一、异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用(论文文献综述)
崔妮娜[1](2020)在《华山参滴丸对哮喘的作用机制研究》文中提出哮喘是一种气道炎症引起的气管过度收缩,因其难治愈的特点被称为四大顽疾之一。华山参作为传统中药,具有温肺祛痰、平喘止咳的作用,以华山参提取物为原料的华山参滴丸临床应用多年,但其平喘作用机制尚不明确。本论文就华山参滴丸的平喘物质基础及作用机制通过动物模型和离体气管实验展开研究。本文采用HPLC-Q-TOF-MS的方法将华山参滴丸中的成分进行定性分析,在正离子模式下鉴别出1 1种生物碱。通过大鼠给药分析其入血成分,确定阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱为华山参滴丸的有效成分。采用卵清蛋白致敏的方法建立过敏性小鼠哮喘模型研究其药效学。通过对小鼠行为学和体重的观察,肺指数和肺泡灌洗液中总蛋白含量的测定,以及对肺组织病理学的分析,结果表明华山参滴丸明显改善哮喘小鼠的行动迟缓,抑制其体重降低,降低肺指数,减少肺部总蛋白,减轻小鼠肺部炎症细胞的浸润,改善气道结构改变和气管收缩现象。本论文通过哮喘动物模型和离体气管组织研究华山参滴丸的平喘机制。通过分子对接与酶联免疫吸附法研究其抑制气道炎症的作用机制,结果表明华山参滴丸明显降低IgE的含量,其有效成分阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱对IgE受体有较高的亲和力,可能抑制IgE与其受体的结合,阻止炎症的深化。并且,华山参滴丸通过降低IgE、IL-4、IL-5、ET-1和增加INF-γ的浓度,抑制Th2的过度分化,平衡Thl/Th2减轻气道炎症。除此之外,通过离外气管平滑肌研究其抑制气道高反应的作用机制,结果表明华山参滴丸通过影响KCa离子通道,阻断VDCC和ROCC通道,阻断细胞外Ca2+进入并抑制细胞内Ca2+释放舒张气管平滑肌,降低气道高反应。其中,阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱可能发挥主要作用。总之,本论文通过华山参滴丸的入血成分分析确定了其有效成分为阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。通过动物哮喘模型和离体气管组织实验,明确了其平喘机制主要为抑制炎症介质的释放,调节Th1/Th2的平衡减轻气道炎症反应,同时通过控制KCa通道及Ca2+内流和释放的途径舒张气管平滑肌,降低气道高反应。本研究为华山参滴丸的临床应用奠定理论基础。
邹毅[2](2013)在《异丙酚对哮喘小鼠气道保护作用的炎症机制研究》文中研究说明目的观察腹腔注射不同剂量异丙酚对哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的调节作用。方法健康雌性BALB/c小鼠100只,6-8周龄,体重18~20g,随机分为5组(n=20):对照组(腹腔注射生理盐水,C组)、哮喘组(腹腔注射生理盐水,A组)、哮喘+小剂量异丙酚组(腹腔注射50mg/kg异丙酚,A+LP组)、哮喘+中等剂量异丙酚组(腹腔注射100mg/kg异丙酚,A+MP组)、哮喘+大剂量异丙酚组(腹腔注射150mg/kg异丙酚,A+HP组)。A组、A+LP组、A+MP组、A+HP组使用卵清蛋白(ovalbumin, OVA)建立过敏性哮喘小鼠模型,C组使用生理盐水作为对照组。每组再随机分成两小组(每小组n=10),一组于模型建立成功后24小时,进行肺功能检测和取肺组织HE染色,比较各组小鼠气道反应性和肺组织的病理组织学评分;另一组于模型建立成功后24小时,给予致死剂量戊巴比妥钠处死,进行心脏取血及支气管肺泡灌洗,以酶联免疫吸附实验方法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清OVA特异性免疫球蛋白E(immunoglobulin E, IgE)和支气管肺泡灌洗液中特征性细胞因子白介素-4(interleukin-4, IL-4)、 IL-5、干扰素-γ (interferon-y, IFN-γ)。结果腹腔注射小剂量和中等剂量的异丙酚(A+LP组和A+MP组)可明显地抑制哮喘小鼠的气道高反应性,而腹腔注射大剂量的异丙酚(A+HP组)未能明显地抑制哮喘小鼠的气道高反应性。不同剂量的异丙酚干预(A+LP组、A+MP组和A+HP组)可使哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞浸润程度显着减轻(P<0.05),支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5和血清中OVA特异性IgE水平显着降低(P<0.05),支气管肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4比值显着升高(P<0.05)。结论异丙酚通过减轻哮喘小鼠肺部嗜酸性粒细胞浸润程度,降低血清中OVA特异性IgE水平,降低支气管肺泡灌洗液中IL-4.IL-5水平和上调IFN-y/IL-4比值,有效降低哮喘小鼠的气道阻力,最终发挥气道保护作用。
徐义国,杨宾侠,赵砚丽,刘晓明,桂煜[3](2012)在《异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究》文中提出目的探讨异丙酚在正常和炎症状态下对气管平滑肌收缩作用的影响及其机制。方法 8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死1只,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同,采用随机数字表法将气管平滑肌条随机分为8组即(每组8个):a组(0μmol/L),b组(异丙酚300μmol/L),c组(环糊精书10 mmol/L),d组(环糊精-β10 mmol/L+异丙酚300μmol/L),e组(0μmol/L),f组(异丙酚300μmol/L),g组(环糊精书10 mmol/L),h组(环糊精-β10 mmol/L+异丙酚300μmol/L)。e,f,g,h 4组气管平滑肌条浸于浓度为50μg/L肿瘤坏死因子-α溶液里,并通以95%O2和5%CO2在4℃恒温冰箱冷藏12 h以供试验。用Medlab生物采集系统记录平滑肌条不同时间点张力值变化。免疫组化法测定小窝蛋白-l表达。结果与a组(1.28±0.12、1.25±0.13、1.23±0.16、1.22±0.19)比较,b组(0.86±0.13、0.61±0.11、0.51±0.17、0.51±0.18)、c组(1.18±0.15、1.08±0.13、0.98±0.15、0.89±0.16)、d组(0.98±0.12、0.84±0.14、0.80±0.14、0.78±0.17)T1~4时间点张力值降低,差异有统计学意义(P<0.05);与b组比较C、d两组T1~4各时间点张力值高,差异有统计学意义(P<0.05);与e组(0.92±0.16、0.91±0.12、0.89±0.13、0.81±0.16)比较,f组(0.41±0.12、0.22±0.14、0.13±0.14、0.12±0.14)、g组(0.80±0.15、0.78±0.13、0.75±0.15、0.72±0.17)、h组(0.79±0.12、0.70±0.12、0.68±0.16、0.68±0.19)T1~4时间点张力值降低,差异有统计学意义(P<0.05);与f组比较g、h两组T1~4时间点张力值高,差异有统计学意义(P<0.05);a、e两组小窝蛋白-1为高表达;b、f两组小窝蛋白-1为低表达;c、d、g、h 4组小窝蛋白-1为阴性。结论异丙酚直接舒张气管平滑肌的机制可能与其抑制小窝蛋白-1的表达有关。
徐义国[4](2010)在《异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究》文中研究说明目的:异丙酚是最常用的静脉麻醉药,目前已广泛的应用于全身麻醉和ICU病人的镇静。除了麻醉和镇静作用外,还具有舒张血管和气管平滑肌的作用。目前国外关于麻醉药对气道平滑肌张力作用的报道显示:异丙酚对在体,离体正常动物和人的气道平滑肌有一定程度的舒张作用。研究认为临床浓度异丙酚,可能是通过降低迷走神经兴奋性,从而舒张气管平滑肌;高浓度异丙酚则可以直接舒张支气管平滑肌其机制尚不明确。气管平滑肌在一般情况下处于相对静息状态,仅保持轻微的静息张力。这种静息张力是靠气道平滑肌上分布的神经所释放的乙酰胆碱来维持的。当细胞外的生物信号与细胞膜表面耦联的特异性受体相结合时,启动特定的信号传递通路完成信息传递,从而引起平滑肌的收缩或舒张。已有临床试验表明,在麻醉诱导和气管内插管过程中,尤其对于一些特殊人群;如哮喘病人,气道高反应病人等,异丙酚具有一定的气道保护作用,可抑制麻醉诱导和插管引起的气管收缩。小窝(caveolae)是一种特化的细胞质膜结构,主要由蛋白质和脂类组成,它参与跨膜物质转运是细胞信号分子富集和信号转导的枢纽,小窝蛋白-1(caveolin-1)是其主要的结构和调节成分,研究证实,小窝是Ca2+的储存库和出入口,而且参与Ca2+运输的关键分子包括IP3受体、Ca2+-ATP酶和钙调蛋白均聚集在小窝内。近年的研究还发现,内皮细胞上受Ca2+精密调控的关键信号分子eNOS也聚集于小窝。可见小窝对细胞内钙离子浓度的调控起到十分重要的作用,目前异丙酚引起气管舒张的机制仍在探讨中。本研究通过采用兔离体气管平滑肌条,探讨高浓度异丙酚在正常和炎症状态下诱导气管平滑肌舒张作用,其机制是否通过改变小窝信号通路降低小窝蛋白表达来起作用。方法:8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死一只兔,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同将气管平滑肌条随机分为8组即:A组(0umol/L),B组(异丙酚300umol/L),C组(环糊精-β10mmol/L),D组(环糊精-β10mmol/L+异丙酚300umol/L),E组(0umol/L),F组(异丙酚300umol/L),G组(环糊精-β10mmol/L),H组(环糊精-β10mmol/L+异丙酚300umol/L)。E,F,G,H四组气管平滑肌条浸于浓度为50ng/mlTNF-a溶液里,并通以95% O2和5%CO2在4℃恒温冰箱冷藏12小时以供试验。每个气管条进行一个次实验,不重复使用,气管条一端固定在双夹层离体器官恒温肌槽的底端,另一端连接换能器,浴槽内加5m1 Krebs-Henseleit营养液(K-H液),通过与气管环相连的力-位移换能器记录其张力变化,加1g前负荷平衡稳定2h即可实验,给予浓度为1μM/L乙酰胆碱(Ach)激发气管平滑肌条,待张力值达到峰值时记录各组张力值(即T0=0s),然后用K-H液冲洗3遍将Ach冲洗干净,加入不同试剂,并记录不同时间点(即:T1=30s、T2=5min、T3=30min、T4=60min)的张力值。实验结束后用K-H液冲洗三遍,用乙酰胆碱检验标本活性,无活性者弃之不用。实验结束后标本经10%福尔马林固定,免疫组化法测定caveolin-1蛋白表达。结果:1.各组标本HE染色显示平滑肌细胞形态较为完好,细胞核为蓝色梭形,细胞外基质着红色为长条形。2. A组小窝蛋白-1为高表达(+++);B组小窝蛋白-1为低表达(+) ;C、D两组小窝蛋白-1为阴性表达(-)。E组小窝蛋白-1为高表达(+++); F组小窝蛋白-1为低表达(+);G、H两组小窝蛋白-1为阴性表达(-)。3.与A组相比B、C、D组T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组相比C、D两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义(P<0.05);与T0时比较B、C、D三组T1-4时间点张力值均减小,差异有统计学意义(P<0.05)。4.与E组相比F、G、H组T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义(P<0.05);与F组相比G、H两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义(P<0.05);与T0时比较F、G、H三组T1-4时间点张力值均减小,差异有统计学意义(P<0.05);F组比B组T1-4时间点张力值明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1. 300umol/L异丙酚具有明显的气管平滑肌舒张作用,其机制与抑制小窝蛋白-1的表达有关。2. 300umol/L异丙酚对炎症状态下的气管平滑肌具有明显的舒张作用。3.β-环糊精(β- Cyclodextrin;β- CD)对气管平滑肌有较弱的舒张作用。
李哲[5](2010)在《异丙酚、氯胺酮对兔气管平滑肌细胞内钙离子的影响》文中研究表明目的:异丙酚(Propofol)和氯胺酮(Ketamine)作为临床静脉麻醉药,目前广泛应用于临床麻醉。已有研究采用电生理、分子生物及形态学等多项技术,对犬等动物和人的器官和组织从不同角度进行研究,研究表明异丙酚和氯胺酮对气管平滑肌均有不同程度的舒张作用,对气道起到了一定的保护作用。并认为异丙酚的这种保护作用主要与抑制迷走神经张力以及直接扩张平滑肌有关。氯胺酮舒张气管平滑肌的保护作用则可能和抑制ROC,内钙释放或PKC信号系统以及剂量依赖性开放钾离子通道有关。对于二者是否作用于细胞内钙通道以及是否通过内质网起作用,目前国内外文献报道较少。本实验利用激光共聚焦显微镜测定细胞浆内Ca 2+荧光强度峰值的改变,从而探讨不同浓度的异丙酚和氯胺酮对兔气管平滑肌细胞内钙和内质网释放钙的影响,进一步明确其舒张气管平滑肌的作用机制。方法:实验动物选择新西兰兔,雌雄不拘,体重1.5±0.3㎏。采用酶解方法获得兔的气管平滑肌细胞。选用细胞膜完整、有立体感、梭形、折光好的细胞进行荧光标记。将分离的气管平滑肌细胞离心洗涤,震荡成细胞悬液,加入5μM的FLuo-3/AM后,将细胞悬液放进37℃恒温水浴箱避光孵育30min后,于激光共聚焦显微镜下观察气管平滑肌细胞被标记情况。实验分组1.异丙酚将急性分离的气管平滑肌细胞随机分为:异丙酚组(Pro组),异丙酚+2-APB组(Pro+2-APB组)和异丙酚+ryanodine组(Pro+RyD组),每组又根据加入异丙酚浓度的不同,再将细胞随机分为:0,30,300μM异丙酚亚组。2.氯胺酮将急性分离的气管平滑肌细胞随机分为:氯胺酮组(Ket组),氯胺酮+2-APB组(Ket+2-APB组)和氯胺酮+ryanodine组(Ket+RyD组),每组又根据加入氯胺酮浓度的不同,再将细胞随机分为:0,100,1000μM氯胺酮亚组。实验流程异丙酚组(Pro组)在已用Fluo-3标记好的细胞悬液中,加入终浓度1μM的ACH,记录细胞内钙离子荧光强度峰值。用无钙的HBSS液冲洗后,分别加入终浓度为0μM(加HBSS液),30μM和300μM的异丙酚,孵育15min后,再加入终浓度1μM的ACH,记录各组细胞内钙离子荧光强度峰值。异丙酚+2-APB组(Pro+2-APB组)在已用Fluo-3标记好的细胞悬液中,加入终浓度1μM的ACH,记录细胞内钙离子荧光强度峰值。加入终浓度40μM的2-APB孵育15min后,分别加入终浓度为0μM(加HBSS液),30μM和300μM的异丙酚,与2-APB共同孵育15min后,用无钙的HBSS液冲洗三次,再加入终浓度1μM的ACH,记录各组细胞内钙离子荧光强度峰值。异丙酚+RyD组(Pro+RyD组)在已用Fluo-3标记好的细胞悬液中,加入终浓度1μM的ACH,记录细胞内钙离子荧光强度峰值。用无钙的HBSS液冲洗后,加入终浓度10μM的RyD孵育15min后,分别加入终浓度为0μM(加HBSS液),30μM和300μM的异丙酚,与RyD共同孵育15min后,用无钙的HBSS液冲洗三次,再加入终浓度1μM的ACH,记录各组细胞内钙离子荧光强度峰值。氯胺酮组(Ket组),Ket+2-APB组和Ket+RyD组中,氯胺酮各亚组浓度分别为:0μM,100μM和1000μM。实验流程方法同异丙酚各对应组。结果:1用急性酶分离方法获得的细胞种类单一,易于分辨,分离细胞数量多,成活率高,80%~90%以上的细胞台盼蓝染色鉴定为活细胞,其细胞膜完整、有立体感、梭形、折光性好。细胞形态多种多样,以蚯蚓状和香蕉状多见,占70%~80%,其他还有椭圆形、圆形及不规则形。细胞大小不一,直径12~16vm,长度约60~100vm。细胞轮廓清晰,膜表面光滑,胞内颗粒少。2与0μM异丙酚组比较,300μM异丙酚组细胞内钙离子荧光强度峰值明显降低(P<0.05)。3 Pro+2-APB共同作用后,与相应浓度0μM,30μM和300μM异丙酚组(Pro组)比较,0μM与30μM Pro+2-APB组细胞内钙离子的荧光强度峰值均有明显降低(P<0.05)。300μM Pro+2-APB组细胞内钙离子荧光强度峰值无明显降低(P>0.05)。4 Pro+RyD共同作用后,与相应浓度0μM,30μM和300μM异丙酚组(Pro组)比较,相应浓度0μM,30μM和300μM Pro+RYD组细胞内钙离子荧光强度峰值均有明显降低(P<0.05),与0μM Pro+RYD组比较,300μM Pro+RYD组细胞内钙荧光强度峰值明显降低(P<0.05)。5与0μM氯胺酮组比较,1000μM氯胺酮组细胞内钙离子荧光强度峰值明显降低(P<0.05)。6 Ket+2-APB共同作用后,与氯胺酮组(Ket组)中的各对应浓度组比较,0μM与100μM Ket+2-APB组的细胞内钙离子的荧光强度峰值均有明显降低(P<0.05)。1000μM Ket+2-APB组细胞内钙离子荧光强度峰值无明显变化(P>0.05)。7 Ket+RyD共同作用后,与氯胺酮组(Ket组)中的各对应浓度组比较,0μM、100μM与1000μM Ket+RyD组细胞内钙离子荧光强度峰值均有明显降低(P<0.05)。与0μM Ket+RyD组比较,1000μM Ket+RyD组细胞内钙离子荧光强度峰值有明显降低(P<0.05)。结论:1 30μM异丙酚对细胞内钙无影响,300μM异丙酚可以明显降低气管平滑肌细胞内钙。2异丙酚降低细胞内钙可能与其抑制内质网IP3通路有关,与内质网ryanodine通路无关。3 100μM氯胺酮对细胞内钙无影响。1000μM氯胺酮可以明显降低气管平滑肌细胞内钙。4氯胺酮可能抑制内质网上的IP3通路,抑制内质网内的钙释放,从而降低胞浆内钙浓度,而可能与内质网ryanodine通道无关。
杨志军,安裕文,高鸿[6](2007)在《瑞芬太尼对离体兔气管平滑肌张力的影响》文中研究表明气管平滑肌张力升高是气道高反应性的特征性病理生理变化,不同的阿片类药对气管平滑肌张力的影响各异,瑞芬太尼为新型的超短效将异性μ阿片受体激活剂,镇痛作用较强,起效迅速、代谢快、长时间输注后体内无蓄积,在临床麻醉中应用日益广泛。本研究拟观察瑞芬太尼对离体兔气管平滑肌张力的影响,为临床应用瑞芬太尼提供参考。
殷志勇,王秋娟,贾莹[7](2006)在《山苍子水提物柠檬醛抗哮喘作用的实验研究》文中研究说明目的:研究山苍子水提物柠檬醛的抗哮喘作用及其机理。方法:通过豚鼠氯化乙酰胆碱-磷酸组胺喷雾致喘法、小鼠浓氨水喷雾引咳法、小鼠酚红排泻法观察柠檬醛的平喘、镇咳、祛痰作用,通过观察张力变化研究柠檬醛对豚鼠离体气管环张力的影响及乙酰胆碱对气管收缩的抑制作用。结果:柠檬醛能明显延长氯化乙酰胆碱-磷酸组胺喷雾引起的豚鼠哮喘潜伏期,能延长浓氨水喷雾诱发小鼠咳嗽反应潜伏期,明显减少咳嗽次数,能增加小鼠呼吸道酚红排泌量,能抑制乙酰胆碱对豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用,使乙酰胆碱所致气管平滑肌量效曲线右移。结论:柠檬醛气雾剂具有一定的平喘、镇咳和祛痰作用,具有良好的支气管解痉作用。
刘福国[8](2005)在《异丙酚临床应用进展》文中指出
马虹,刁玉刚,祖剑宇,王俊科[9](2004)在《异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响》文中认为目的 :研究异丙酚对乙酰胆碱 (Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制。方法 :采用离体气管环模型 ,以营养液中加入 β2 受体阻滞剂和营养液中无Ca2 + 的方法 ,通过力 位移换能器记录其张力变化 ,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌 β2 受体和细胞内Ca2 + 浓度变化的影响。结果 :(1) 10 0 ,30 0 μmol/L异丙酚的舒张作用分别为 (81.4± 7.6 ) %和 (33.6± 6 .6 ) % ,与对照组比较 ,差异十分显着 (P <0 .0 1) ;(2 ) 10 0 ,30 0 μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移 ,但最大收缩无明显变化。 10 μmol/L普萘洛尔不影响 10 0 μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用。 (3) 10 0 ,30 0 μmol/L异丙酚可剂量依赖地显着抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩 ,与对照组比较差异十分显着 (P <0 .0 1)。结论 :异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用 ,且有剂量相关性。异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 + 释放和跨膜细胞外Ca2 + 内流 ,与 β2 受体无关。
刁玉刚,祖剑宇,马虹,王俊科[10](2004)在《异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌张力的作用》文中提出 异丙酚作为一种新型的静脉麻醉药已广泛应用于临床麻醉和ICU镇静,近年来国外关于异丙酚对气道平滑肌张力作用的报道较多,观点不一,但国内少见报道。本研究拟讨论异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌(TSM)张力的作用及机制,为临床工作中静脉麻醉药的选择提供理论依据。 材料与方法豚鼠离体气管环制备健康豚鼠26只(沈阳市药品检
二、异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用(论文提纲范文)
(1)华山参滴丸对哮喘的作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
1 前言 |
1.1哮喘的研究进展 |
1.1.1 哮喘病理学的研究 |
1.1.2 哮喘发病机制的研究进展 |
1.2 平喘药物的研究进展 |
1.2.1 西药 |
1.2.2 中药 |
1.3 华山参滴丸的研究进展 |
1.4 课题研究的目的及意义 |
1.5 本文研究的内容 |
2 材料与方法 |
2.1 实验药品 |
2.2 实验动物 |
2.3 实验试剂 |
2.4 实验仪器 |
2.5 实验方法 |
2.5.1 HPLC-Q-TOF-MS物质基础分析 |
2.5.2 哮喘动物实验 |
2.5.3 离体气管实验 |
2.5.4 分子对接 |
2.5.5 统计学分析 |
3 结果与讨论 |
3.1 华山参滴丸的物质基础研究 |
3.1.1 HPLC-Q-TOF-MS鉴别华山参滴丸的成分 |
3.1.2 HPLC-Q-TOF-MS分析华山参滴丸的活性成分 |
3.1.3 小结 |
3.2 华山参滴丸对哮喘小鼠的药效学研究 |
3.2.1 小鼠行为学观察 |
3.2.2 小鼠体重变化及肺指数 |
3.2.3 肺泡灌洗液中总蛋白的含量分析 |
3.2.4 肺组织病理学分析 |
3.2.5 小结 |
3.3 华山参滴丸的对哮喘的作用机制研究 |
3.3.1 华山参滴丸对气道炎症的作用机制研究 |
3.3.2 华山参滴丸对气道高反应的作用机制研究 |
3.3.3 小结 |
3.4 讨论 |
4 结论 |
4.1. 全文总结 |
4.2. 论文的创新点 |
5 展望 |
6 参考文献 |
7 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
8 致谢 |
(2)异丙酚对哮喘小鼠气道保护作用的炎症机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
试剂与仪器 |
实验方法 |
统计学处理 |
结果 |
一、一般情况观察 |
二、异丙酚对哮喘小鼠气道高反应性的影响 |
三、异丙酚对哮喘小鼠BALF中白细胞总数及分类计数的影响 |
四、异丙酚对哮喘小鼠肺组织病理评分的影响 |
五、异丙酚对哮喘小鼠BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ和IFN-γ/IL-4比值的影响 |
六、异丙酚对哮喘小鼠血清中OVA特异性IgE水平的影响 |
讨论 |
一、成功建立哮喘动物模型 |
二、异丙酚干预措施的选择 |
三、异丙酚可明显抑制哮喘小鼠气道高反应性 |
四、异丙酚可降低哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-5的水平,并上调IFN-γ/IL-4比值 |
五、异丙酚可减轻哮喘小鼠肺部嗜酸性粒细胞浸润和肺组织损伤,并降低血清中OVA特异性IgE的表达水平 |
参考文献 |
论文综述 |
参考文献 |
致谢 |
(4)异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
研究论文 异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
参考文献 |
综述 异丙酚对气管平滑肌作用机制的研究现状 |
致谢 |
个人简历 |
(5)异丙酚、氯胺酮对兔气管平滑肌细胞内钙离子的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
研究论文异丙酚、氯胺酮对兔气管平滑肌细胞内钙离子的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 异丙酚、氯胺酮舒张气管平滑肌作用机制的研究进展 |
致谢 |
个人简历 |
(7)山苍子水提物柠檬醛抗哮喘作用的实验研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验药物与试剂 |
1.2 动物 |
1.3 仪器 |
1.4 豚鼠对Ach-His引喘实验[3-5] |
1.5 小鼠浓氨水喷雾致咳测定[6] |
1.6 小鼠呼吸道酚红排泌量测定[3, 6] |
1.7 豚鼠离体气管平滑肌实验 |
2 结果 |
2.1 柠檬醛气雾剂对豚鼠哮喘潜伏期的影响 |
2.2 柠檬醛气雾剂对小鼠咳嗽的响 |
2.3 柠檬醛对小鼠呼吸道酚红排泌量的影响 |
2.4 柠檬醛对Ach收缩反应的影响 |
2.5 柠檬醛对Ach量效曲线的影响 |
3 讨论 |
(8)异丙酚临床应用进展(论文提纲范文)
1.用于头颅手术病人 |
2.用于体外循环病人的麻醉 |
3.用于慢性气道炎症和/或哮喘病人的麻醉 |
4.用于新生儿静脉麻醉 |
四、异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用(论文参考文献)
- [1]华山参滴丸对哮喘的作用机制研究[D]. 崔妮娜. 天津科技大学, 2020(08)
- [2]异丙酚对哮喘小鼠气道保护作用的炎症机制研究[D]. 邹毅. 北京协和医学院, 2013(S2)
- [3]异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究[J]. 徐义国,杨宾侠,赵砚丽,刘晓明,桂煜. 国际麻醉学与复苏杂志, 2012(01)
- [4]异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究[D]. 徐义国. 河北医科大学, 2010(04)
- [5]异丙酚、氯胺酮对兔气管平滑肌细胞内钙离子的影响[D]. 李哲. 河北医科大学, 2010(04)
- [6]瑞芬太尼对离体兔气管平滑肌张力的影响[J]. 杨志军,安裕文,高鸿. 中华麻醉学杂志, 2007(04)
- [7]山苍子水提物柠檬醛抗哮喘作用的实验研究[J]. 殷志勇,王秋娟,贾莹. 中国临床药理学与治疗学, 2006(02)
- [8]异丙酚临床应用进展[J]. 刘福国. 中国交通医学杂志, 2005(01)
- [9]异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响[J]. 马虹,刁玉刚,祖剑宇,王俊科. 中国医科大学学报, 2004(04)
- [10]异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌张力的作用[J]. 刁玉刚,祖剑宇,马虹,王俊科. 中华麻醉学杂志, 2004(02)