牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体和超微结构的影响

一、牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响（论文文献综述）

段佳慧^[1]（2018）在《牛磺酸对糖尿病模型大鼠胰腺干细胞调控作用的研究》文中指出作为全球范围内的代谢性常见疾病—糖尿病极大地影响着患者的生命质量。常规的药物和胰岛素注射并不足以根治糖尿病。近几年来,逐渐发展起来的干细胞的相关研究,有望从根本上治愈糖尿病及其并发症,因而成为治疗糖尿病的热点研究。本课题组前期研究表明牛磺酸能够抑制糖尿病模型大鼠血糖的升高,保护胰岛β细胞,促进体外培养大鼠胰腺干细胞的增殖,推测其可能通过促进胰腺干细胞的增殖及分化,促进胰岛β细胞数量增加。本试验选取100只SPF级SD雄性大鼠,取50只大鼠腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素（streptozocin,STZ）,制备STZ诱导的糖尿病模型,分别于三天和一周后检测注射STZ大鼠的血糖水平,以随机血糖值均高于16.7 mmol/L判定为模型制备成功。随后将实验动物分为四组,分别为空白对照组（C）、牛磺酸对照组（T）、糖尿病模型组（M）、牛磺酸干预组（T+M）。持续饲养12周,每周检测大鼠随机血糖和体重,分别在牛磺酸干预后4、8、12周检测各组大鼠血液中糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）、胰岛素（Insulin）、胰高血糖素（Glucagon）、胰高血糖素样肽-1（glucagon like peptide1,GLP-1）水平。采集胰腺组织,通过组织免疫荧光染色法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2’-Deoxyuridine,BrdU）、Insulin阳性细胞表达情况,免疫荧光双染法检测胰岛β细胞增殖率和细胞角蛋白-19（cytokeratin-19,CK19）阳性细胞增殖率。并通过Western-blot技术检测胰腺组织内Insulin、CK19、巢蛋白（Nestin）、胰腺十二指肠同源异型框基因1（pancreatic duodenal homeobox gene 1,Pdx1）、SRY盒基因9（SRY-box containing gene 9,Sox9）蛋白的相对表达量,以探究牛磺酸对STZ所致糖尿病模型大鼠胰腺干细胞的调控作用及可能机制。试验结果如下:在制备SD大鼠糖尿病模型后,持续补充牛磺酸可显着降低糖尿病模型大鼠的血糖,缩小糖尿病模型大鼠与正常大鼠体重的差异。试验第4周、8周、12周,牛磺酸干预组大鼠血液HbA1c含量显着低于模型组（P<0.05）,其中第4周差异极显着（P<0.01）。试验第4周,各组间血清Insulin差异不显着（P>0.05）;试验第8周、12周牛磺酸干预组血清Insulin水平显着高于模型组（P<0.05）。牛磺酸干预组第12周血清Glucagon含量显着低于模型组（P<0.05）、血清GLP-1含量显着高于模型组（P<0.05）。BrdU免疫荧光染色结果显示,牛磺酸干预组胰腺组织内BrdU阳性率高于模型组且差异极显着（P<0.01）。牛磺酸干预组胰腺组织内Insulin阳性率高于模型组且差异显着（P<0.05）。免疫荧光双染试验结果表明,试验第8周,牛磺酸干预组大鼠胰岛β细胞增殖率极显着高于模型组（P<0.01）;试验第12周,牛磺酸干预组大鼠胰岛β细胞增殖率显着高于模型组（P<0.05）。各个时间点,CK19阳性细胞增殖率各组间差异不显着（P>0.05）。Western-blot试验结果显示,牛磺酸显着上调胰腺组织Insulin、Nestin、Pdx1、Sox9蛋白相对表达量（P<0.05）,对CK19调控作用并不明显（P>0.05）。本试验结果显示,牛磺酸可上调STZ诱导的糖尿病模型大鼠胰腺干细胞标志物表达,促进胰岛β的增殖、分化,改善由STZ诱导的糖尿病模型大鼠的血糖升高,体重降低等糖尿病症状。

王瑞娜^[2]（2011）在《羟苯磺酸钙对大鼠半乳糖性白内障抑制作用的实验研究》文中进行了进一步梳理研究目的观察不同剂量羟苯磺酸钙对大鼠半乳糖性白内障的抑制和防治作用,初步探讨其作用机理。对象与方法选取20天龄的两性Wistar大鼠,体重约50～60g,共50只,复方托吡卡胺滴眼液充分散瞳后,裂隙灯显微镜观察晶状体均透明,将大鼠随机分为3组,空白对照组（10只）,模型对照组（10只）和模型给药组（30只）。空白对照组给予正常饮食；模型对照组于第21天起给予12.5%D-半乳糖7天,后给予10%半乳糖喂养至21天,每天给予生理盐水灌胃,正常饮食及饲料；模型给药组分为高、中、低剂量组,半乳糖溶液喂养方法同上,于第20天即分别采用灌胃针给以羟苯磺酸钙高剂量组（300mg/kg/d）、中剂量组（150mg/kg/d）及低剂量组（75mg/kg/d）灌胃至实验结束,正常饲养。定期给各组大鼠散瞳,观察并记录大鼠晶状体混浊情况。实验第8天和最后一次给药后分批处死大鼠,取出眼球,采用眼球后路法分离晶状体。扫描电镜下观察晶状体纤维结构变化；生化方法测定各组大鼠晶状体内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。免疫组化观察羟苯磺酸钙对晶状体上皮细胞的影响。结果D-半乳糖梯度喂养幼年大鼠可成功诱导半乳糖性白内障动物模型,稳定性及安全性增加。1.裂隙灯观察：空白对照组大鼠晶状体持续保持透明。模型组对照组第8天晶状体周边出现大量囊泡,第12天可见典型皮质絮状混浊,第21天均形成成熟期半乳糖性白内障。模型给药组囊泡、皮质混浊及核性混浊稍延迟,且晶状体混浊程度低于模型对照组,而高于空白对照组；模型给药组内高、中、低剂量羟苯磺酸钙组晶状体混浊程度未见明显变化。2.生化指标分析：第8天生化测定显示：模型给药组中的SOD及GSH-px活性高于模型对照组（P<0.05）,但低于空白对照组（P<0.05）；模型给药组晶状体内MDA含量低于模型对照组,但高于空白对照组；模型给药组内高、中、低剂量组晶状体内的SOD、GSH-px活性及MDA含量差异均无统计学意义。第21天生化测定显示：空白对照组与模型对照组及模型给药组间比较差异有统计学意义（P<0.05）,模型给药组与模型对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,模型给药组内比较差异无统计学意义（P>0.05）3.光镜和扫描电镜观察：空白对照组晶状体显示正常显微组织结构,其他各组晶状体超微组织结构均有不同程度改变。实验第8天模型给药组晶状体纤维较模型对照组晶状体纤维纹理清楚,较空白对照组纹理模糊；模型给药组内高、中、低剂量组间无明显差异。实验结束后模型给药组与模型对照组均可见纤维间连接减少或消失,层次间排列紊乱。4.Tunel标记：给药组内细胞凋亡率明显高于空白对照组（P<0.05）,但却低于模型对照组（P<0.05）。结论1.单纯给予不同浓度的D-半乳糖溶液梯度喂养可以成功诱导幼年大鼠半乳糖性白内障模型。2.体外给予羟苯磺酸钙,可通过提高晶状体组织内SOD及GSH-px活性,减少MDA生成含量,降低晶状体上皮细胞凋亡来减轻半乳糖引起的晶状体氧化损伤。3.羟苯磺酸钙对半乳糖性白内障早期的发生和发展有一定的延缓和预防作用。4.羟苯磺酸钙对成熟期半乳糖性白内障无明显抑制或逆转作用。5.口服三种不同剂量的羟苯磺酸钙对半乳糖性白内障抑制作用无明显差异。

张冲^[3]（2011）在《葫芦巴总皂苷对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制的研究》文中研究表明糖尿病性心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）为糖尿病（diabetes mellitus, DM）常见慢性并发症之一,是一种特异性心肌病,心肌细胞外基质积聚和心肌间质重构为其特征性的形态学改变。DCM的发病是由多种因素如糖脂代谢紊乱、细胞因子及生长因子表达或活性增强等综合作用的结果。组织型转谷氨酰胺酶（tissuetransglutaminase, tTG）在组织器官纤维化中的作用近年来已引起人们广泛的关注。tTG属于转谷氨酰胺酶家族,能催化细胞外基质蛋白谷氨酰胺残基与赖氨酸残基间的转谷氨酰胺反应,使纤维连接蛋白、胶原纤维、层粘连蛋白等发生绞联,形成稳固结构而抵抗基质金属蛋白酶等的降解,tTG被认为是组织器官纤维化发生发展中的重要因子。研究证实,单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠及糖尿病大鼠肾脏组织中tTG蛋白活性及其绞联产物的水平均明显增高。因此,tTG可能成为防治DCM新的理想治疗靶。近年来,随着中医药在糖尿病慢性并发症防治研究中的不断深入,运用中医药防治DCM的实验及临床研究工作显示出广阔前景。葫芦巴是我国的传统中药,系豆科蝶形花亚科一年生草本植物,又名芸香草,其性温、味苦、无毒,具有祛寒湿,补肾阳,止痛之功效。葫芦巴总皂苷（TFGs）为葫芦巴种子的提取物,国内外学者近年来对其进行广泛研究表明,葫芦巴总皂苷的药理作用十分广泛,具有降血糖、降血脂,预防动脉粥样硬化和冠心病等功效。已有实践证实,去脂葫芦巴饮食对改善高胆固醇血症和糖尿病有益。于是我们检索了近十年的国内外相关文献,发现有关TFGs对糖尿病大鼠心肌病防治作用的研究目前尚未见报道。本课题通过观察糖尿病大鼠心肌组织中tTG的表达及其与心肌ECM积聚之间的关系,探讨其在糖尿病性心肌病发生发展中的作用,并初步探讨中药TFGs对糖尿病心肌的保护作用及相关分子机制。研究目的探讨tTG在糖尿病性心肌病发生发展中的作用,并初步探讨中药葫芦巴总皂苷对糖尿病心肌的保护作用及其作用机制。研究方法本研究采用光、电镜、胶原特染、免疫组化及逆转录PCR等技术,对STZ诱导的DM大鼠心肌组织进行观察检测,主要研究以下问题：（1）DM大鼠心肌组织tTG表达及其与细胞外基质的关系；（2）葫芦巴总皂苷对DM大鼠心肌的保护作用及相关机制。研究结果1.STZ诱发的DM大鼠12周末心肌间质细胞增生,PAS阳性物质沉着明显增多,Ⅰ型胶原、FN含量均明显增高（P<0.01、P<0.05）。经葫芦巴总皂苷（TFGs）治疗之后,上述心肌组织病变明显改善（P<0.01和P<0.05）。此外,TFGs还可明显降低血糖及血脂水平。2.STZ诱发的DM大鼠12周末心肌组织tTG蛋白和mRNA表达均明显增加（P<0.01）,且其蛋白表达与细胞外基质ColⅠ和FN蛋白表达均呈显着正相关（r=0.698,P<0.05；r=0.743,P<0.05）。灌服葫芦巴总皂苷12周后,与DM模型组比较,实验组tTG蛋白和mRNA表达分别下降了44.0%和41.2%（P<0.01）。研究结论12周末DM大鼠心肌间质重构,tTG是DCM发病过程中重要的致纤维化因子,葫芦巴总皂苷对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能部分是通过下调tTG而实现的。

马伟凤^[4]（2010）在《石斛提取物及丁香酸对H2O2损伤的HLEC的防护作用》文中提出目的探讨中药金钗石斛提取物中四种不同极性的生物碱（脂溶性、水溶性、低极性、弱极性）及丁香酸对人晶状体上皮细胞（HLEC）氧化损伤防护作用的影响。为开发抗白内障新药进行了早期研究。方法1、不同极性生物碱的提取,金钗石斛粉末经乙醇提取、降膜浓缩、酸化、盐析、萃取后；水洗、回收可得脂溶性生物碱；酸化、氯仿萃取回收获得弱极性生物碱；将酸化后并用氯仿萃取的酸水层浓缩再碱化回收得低极性生物碱；碱化后用正丁醇萃取、饱和水洗回收获得水溶性生物碱。通过单因素实验,确定影响金钗石斛生物碱提取率的因素。2、HLEC生长曲线的绘制,HLEC用含10%胎牛血清的DMEM培养液,置于37℃、5%CO2培养箱内培养,常规消化,按每个小方瓶5×104／mL密度传代接种细胞,共接种21瓶细胞,24h后开始计数细胞,后每隔24h计数一次,每次取3瓶细胞,分别进行计数。计算平均值。连续计数7 d。根据细胞计数结果,以单位细胞数（细胞数／mL）为纵坐标,以时间为横坐标绘制生长曲线。3、将H2O2与传代培养的HLEC共同孵育复制氧化损伤模型,同时加入不同极性的金钗石斛提取物作用24h后,用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测HLEC的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡情况,并探讨不同极性及同一极性不同浓度的金钗石斛提取物对氧化损伤后细胞增殖及凋亡的影响。4、将H2O2与传代培养的HLEC共同孵育复制氧化损伤模型,同时加入白内停、脂溶性生物碱和不同浓度的丁香酸作用24h后,用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测HLEC的增殖情况,流式细胞术检测其细胞周期情况,并探讨不同浓度丁香酸对氧化损伤后细胞增值及周期的影响。比较白内停、脂溶性生物碱低剂量与丁香酸对氧化损伤后细胞增殖及周期的影响的不同。结果1、分离得到金钗石斛不同极性生物碱,通过单因素实验,确定影响金钗石斛生物碱提取率的因素分别是提取溶剂的浓度、提取次数和提取时间。2、根据细胞计数结果可得HLEC的生长曲线呈“S”型。3、H2O2组抑制HLEC增殖,金钗石斛脂溶性生物碱和水溶性生物碱高剂量组可促进氧化损伤的HLEC的增殖,其中脂溶性生物碱可显着促进氧化损伤的HLEC的增殖（p<0.01）。脂溶性生物碱可以明显抑制H2O2诱导的HLEC凋亡（p<0.01）,其作用与白内停差异无统计学意义（P>0.05）。4、H2O2组抑制HLEC增殖,丁香酸较低剂量组可促进氧化损伤的HLEC的增殖,其作用与白内停和脂溶性生物碱低剂量组差异无统计学意义（p>0.05）,丁香酸抗氧化损伤的最佳有效剂量为0.2mg／ml,0.8mg／ml具有细胞毒性作用。H2O2组S%所占比例较小,丁香酸、白内停和脂溶性生物碱可以对其进行调节三者之间差异无统计学意义（p>0.05）。结论金钗石斛各极性生物碱用80%乙醇提取3次,每次提取3h时提取效果较好。HLEC的生长曲线呈“S”型。金钗石斛脂溶性生物碱低剂量组通过抗氧化损伤作用促进HLEC的增殖,抑制HLEC的调亡。其抑制HLEC的凋亡作用与白内停差异无统计学意义。丁香酸通过抗氧化损伤作用促进HLEC的增殖的最佳有效剂量为0.2mg/ml,0.8mg/ml的丁香酸具有细胞毒性作用,丁香酸能调节氧化损伤HLEC的细胞周期,作用与白内停和石斛脂溶性生物碱三者差异无统计学意义（P>0.05）。

马慧^[5]（2009）在《马齿苋水煎剂对实验性糖尿病性白内障作用的研究》文中认为目的:1.建立大鼠糖尿病及糖尿病性白内障动物模型,并探讨大鼠糖尿病性白内障的发生机制。2.观察糖尿病性白内障形成过程中晶状体混浊变化和相关生物化学改变。3.探讨马齿苋水煎剂对链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病性白内障的作用及其机制。方法:造模前随机挑选出10只健康大鼠作为正常对照组（A组）,然后将链脲佐菌素（STZ,Sigma公司）诱导糖尿病大鼠随机分为4组:马齿苋水煎剂高剂量治疗组（B组,1.662g/ml）,马齿苋水煎剂中剂量治疗组（C组,0.831g/ml）、马齿苋水煎剂低剂量治疗组（D组,0.415g/ml）和糖尿病模型组（E组）。每日灌药1次,每2周监测血糖,每周测体重并观察晶体变化,并记录。造模后第9周,分别测定晶状体超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、可溶性蛋白质（WSP）的含量。结果:1.实验过程中,正常大鼠晶状体始终保持透明。STZ注射后第3wk,糖尿病大鼠晶状体开始发生混浊,第3wk至第6wk呈缓慢进展,而6wk后呈快速进展。糖尿病大鼠晶状体混浊程度明显重于正常大鼠,马齿苋水煎剂明显延缓了糖尿病大鼠的晶状体混浊。在STZ注射后第3w-第6w末,高、中剂量组大鼠晶状体混浊程度轻于模型组晶状体混浊程度（P<0.05）;高、中剂量组大鼠晶状体混浊程度轻于小剂量组晶状体混浊程度（P<0.05）;在STZ注射后各时间点高剂量组和中剂量组大鼠晶状混浊程度混浊进展相当（P>0.05）。2.生化指标检测结果: STZ注射后第9wk,以正常对照组大鼠为标准,模型组与正常对照组相比,MDA明显升高（P<0.05）,SOD活性和可溶性蛋白含量明显降低（P<0.05）;治疗组各组可明显降低MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显着差异（P<0.05）。其中,高剂量组降低DM大鼠晶状体MDA含量,提高SOD活性的作用优于中低剂量组（P<0.05）。中低剂量组对DM大鼠晶体的影响比较无显着差异（P>0.05）。结论:1. STZ诱导的大鼠糖尿病及糖尿病性白内障模型可用于糖尿病性白内障的研究;2. STZ诱导的DM大鼠晶状体内SOD抗氧化酶的活性下降,氧化产物MDA的含量上升;同时可溶性蛋白减少,说明糖尿病性白内障的发病机制与氧化损伤有关。3.马齿苋水煎剂能抑制糖尿病性白内障早期发生和发展,其机制可能与其能提高大鼠晶状体内SOD抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA的产生,减轻晶体氧化损伤程度有关。

董娜,李成,林素梅,杨作丰,常洋,胡建民^[6]（2008）在《牛磺酸应用于糖尿病的研究进展》文中提出牛磺酸是一种条件性必需氨基酸,具有广泛的生物学效应,是调节机体正常生理功能的重要物质。近几年的国内外研究结果表明,牛磺酸在防治糖尿病及其并发症中发挥着重要作用。论文就牛磺酸防治糖尿病的最新试验研究进展作系统综述。

任永波^[7]（2008）在《丙酮酸对体外实验性白内障晶状体氧化损伤与能量代谢的研究》文中进行了进一步梳理目的:1、研究丙酮酸对体外实验性白内障的抑制作用。2、研究丙酮酸对体外实验性白内障晶状体细胞超微结构的影响。3、研究丙酮酸对体外实验性白内障晶状体GSH及MDA的影响。4、研究丙酮酸对体外实验性白内障晶状体ATP的影响。方法:1、晶状体培养2、晶状体的分组及光学显微镜图像分析3、透射电镜观察培养的晶状体超微结构4、荧光分光光度计测定晶状体GSH、MDA含量的变化5、采用化学发光法测定晶状体ATP含量的变化6、统计学处理结果:1、丙酮酸能防止高浓度葡萄糖对晶状体的损害。2、在透射电镜下观察晶状体上皮细胞及纤维细胞的超微结构,模型组晶状体细胞损伤严重,细胞器大部分破坏,细胞间连接被破坏,间隙变宽,有不同程度的液化现象。而治疗组的晶状体细胞较清晰完整,细胞质分布较均匀,细胞内空泡数量较对照组少,细胞器保存较完整。3、模型组晶状体组织中MDA较对照组明显增高,而GSH及ATP含量明显下降,治疗组与模型组相比,其晶状体中MDA降低,但仍高于对照组,GSH及ATP升高。结论:1、丙酮酸能明显延缓或抑制体外实验性白内障的形成。2、丙酮酸可明显减轻晶状体氧化应激反应,改善晶状体的能量代谢。

李伟^[8]（2008）在《祛障穴冷冻治疗2型糖尿病年龄相关性初发期白内障的临床研究》文中提出本课题旨在观察祛障穴冷冻疗法治疗2型糖尿病患者年龄相关性初发期白内障的临床疗效,并探讨其作用机理,为寻找2型糖尿病年龄相关性白内障的治疗方法积累资料。临床将64例符合纳入标准的2型糖尿病年龄相关性初发期白内障患者随机分成两组进行临床观察。治疗组以祛障穴冷冻法为治疗方式,对照组以给予白内停滴眼液点眼治疗为治疗方式。治疗时间均以5周为一疗程,对两组患者进行治疗前后临床观测指标的对比,并且进行两组间比较。结果:两组治疗前后的临床观测指标均明显改善。观察组疗效优于对照组,两组之间存在显着性差异（P＜0.05）。结论:祛障穴冷冻法治疗2型糖尿病年龄相关性初发期白内障疗效显着,经络郁滞是2型糖尿病年龄相关性白内障发病的关键环节,冷冻祛障穴可以达到开郁导滞消除经络郁滞的功效,使气血流通,晶状体得以荣养,消除混浊提高视力,从而达到较好的治疗效果。

姚丽^[9]（2006）在《糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB表达的影响》文中指出目的:探讨糖心康对糖尿病性心肌病的治疗作用及其作用机制。方法:通过腹腔小剂量多次注射链脲佐菌素（STZ）加高热量饮食建立糖尿病大鼠心肌损伤模型,采用全自动生化分析仪测定空腹血糖、糖化血红蛋白、放免法测定胰岛素含量观察糖心康对糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素水平的影响;运用光镜、电镜观察糖心康作用下糖尿病大鼠胰腺、心肌的病理及超微结构改变;采用免疫组织化学法观察糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB表达的影响,以探讨糖心康治疗糖尿病性心肌病的分子生物学作用机制。结果:①糖心康有明显降低血糖、糖化血红蛋白及提高胰岛素水平的作用;②糖心康对糖尿病大鼠胰腺、心肌损伤的组织形态学的修复性作用明显;③糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB的过度表达有显着抑制作用（P<0.01）。结论:糖心康对糖尿病性心肌病有显着治疗作用,其作用机制之一是通过抑制心肌NF-κB过度表达实现的。

齐艳秀^[10]（2006）在《丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的实验研究》文中研究表明目的 探讨在糖尿病性白内障形成中多元醇通路活性增强、氧化损伤、晶状体上皮细胞凋亡的作用以及晶状体上皮细胞的凋亡机制,同时对丙酮酸对糖尿病性白内障的抑制机制进行研究。 方法 1.动物模型的制备 Wister大鼠适应性喂养3d,1%阿托品散瞳后检查无晶状体异常,随机分成三组:对照组（60只）,模型组（80只）,治疗组（80只）。模型组与治疗组应用链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病,诱发前大鼠禁食12h。STZ临用前溶于0.1 mol/L柠檬酸（pH=4.5）缓冲液中,配制成1%的溶液,经微孔滤膜过滤灭菌,按60mg/kg左下腹腔内注射。72h后,从大鼠尾静脉采血测血糖,将空腹血糖值>11mmol/L作为糖尿病模型成功的标准。然后治疗组饲料及饮水中开始添加2%丙酮酸钠。 2.动态监测动物体重、血糖浓度。 3.注射STZ后每2周用手持式裂隙灯显微镜观察晶状体的改变,记录晶状体出现混浊时间,并将晶状体混浊程度分级。 4.透射电镜观察于造模后90d随机选取3组大鼠,大鼠经乙醚麻醉后,钳取完整眼球,取出晶状体,固定,脱水,环氧树脂渗透包埋,铀铅重金属染色,透射电镜观察并照相。 5.醛糖还原酶活性测定采用荧光分光光度法,将每毫克匀浆蛋白每分钟消耗的μmol NADPH定义为一个醛糖还原酶活性单位,计算醛糖还原酶活性。

二、牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响（论文提纲范文）

（1）牛磺酸对糖尿病模型大鼠胰腺干细胞调控作用的研究（论文提纲范文）

（2）羟苯磺酸钙对大鼠半乳糖性白内障抑制作用的实验研究（论文提纲范文）

（3）葫芦巴总皂苷对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制的研究（论文提纲范文）

（4）石斛提取物及丁香酸对H2O2损伤的HLEC的防护作用（论文提纲范文）

（5）马齿苋水煎剂对实验性糖尿病性白内障作用的研究（论文提纲范文）

（7）丙酮酸对体外实验性白内障晶状体氧化损伤与能量代谢的研究（论文提纲范文）

（8）祛障穴冷冻治疗2型糖尿病年龄相关性初发期白内障的临床研究（论文提纲范文）

（9）糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB表达的影响（论文提纲范文）

（10）丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的实验研究（论文提纲范文）

四、牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响（论文参考文献）

• [1]牛磺酸对糖尿病模型大鼠胰腺干细胞调控作用的研究[D]. 段佳慧. 沈阳农业大学, 2018(04)
• [2]羟苯磺酸钙对大鼠半乳糖性白内障抑制作用的实验研究[D]. 王瑞娜. 郑州大学, 2011(04)
• [3]葫芦巴总皂苷对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制的研究[D]. 张冲. 吉林大学, 2011(10)
• [4]石斛提取物及丁香酸对H2O2损伤的HLEC的防护作用[D]. 马伟凤. 广州中医药大学, 2010(11)
• [5]马齿苋水煎剂对实验性糖尿病性白内障作用的研究[D]. 马慧. 陕西中医学院, 2009(11)
• [6]牛磺酸应用于糖尿病的研究进展[J]. 董娜,李成,林素梅,杨作丰,常洋,胡建民. 现代畜牧兽医, 2008(12)
• [7]丙酮酸对体外实验性白内障晶状体氧化损伤与能量代谢的研究[D]. 任永波. 佳木斯大学, 2008(03)
• [8]祛障穴冷冻治疗2型糖尿病年龄相关性初发期白内障的临床研究[D]. 李伟. 长春中医药大学, 2008(04)
• [9]糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB表达的影响[D]. 姚丽. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
• [10]丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的实验研究[D]. 齐艳秀. 中国医科大学, 2006(09)

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