一、超声心动图观察原发性高血压常用指标的对比研究（论文文献综述）
张鹏成[1]（2021）在《心肌做功评价不同左心室构型高血压患者左心室功能的临床研究》文中提出研究背景:高血压（HP）是一种常见的心血管疾病,以体循环动脉压力持续增高为主要表现的临床综合征。有学者研究表明,心血管疾病发生的概率与血压升高的程度两者间的关系表现为高度的正相关,血压长期处于较高的水平会使左心室的心肌发生重构。Ganau以左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）作为分组依据,将高血压患者左室几何构型分为四组,患者的预后与左心室构型改变之间存在相关关系。不同的心肌节段形变能力可以通过应变和应变率来分析,它们能较全面地评价心肌整体或局部功能的异常,但其存在负荷依赖性,当后负荷增加时会导致心肌应变减低,造成心肌收缩功能降低假象。近些年国内外的研究热点是心肌功能量化分析。压力应变环（PSL）技术将二维斑点追踪技术与压力负荷两者结合,可有效降低负荷依赖性,对节段或整体心肌做功进行定量分析。目的:本研究通过应用压力应变环技术评测左室构型不同的高血压患者左心室功能的改变,以期为临床评估高血压患者的心脏重构提供相关依据。方法:选取在我院明确诊断为高血压的患者90例,根据Ganau分型方法和我国临界值将高血压患者分为4组,即正常构型组（NG组）、向心性重构组（CR组）、向心性肥厚组（CH组）及离心性肥厚组（EH组）;对照组为同一时期的30例体检健康者。对他们进行常规超声心动图测量后,收集心尖四腔心、心尖三腔心、心尖两腔心的3～5个心动周期的动态图像,应用Echo PAC工作站进行分析,测量并记录工作站得出的以下数据:整体纵向应变（GLS）、纵向峰值应变离散度（PSD）、整体有用功（GCW）、整体无用功（GWW）、整体做功效率（GWE）以及整体做功指数（GWI）,使用SPSS 24.0对数据进行统计学分析,以P<0.05为具有统计学差异。结果:GLS从N～EH组逐渐降低,高血压组与对照组之间均有统计学差异（P<0.05）;与对照组相比,高血压组PSD升高,差异有统计学意义（P<0.05）,且NG与CH组、EH组之间存在显着差异;高血压组GWI和GCW高于对照组,且NG组与对照组间有明显差异（P<0.05）;高血压组的GWW高于对照组,差异存在统计学意义（P<0.05）;GWE呈现下降趋势,且NG组与CR组、CH组及EH组与对照组之间存在明显统计学差异（P<0.05）。结论:1.高血压患者在出现左心室射血分数减低之前,已经出现左室纵向应变减低,说明左心室纵向应变易受压力负荷影响。2.高血压心肌收缩不同步,伴随着左室构型改变逐渐加重。3.高血压左室构型尚未改变时心肌做功的整体有用功增加。4.高血压左室构型正常时心肌所做的无用功已有增加,随左室构型改变无用功明显增加,做功效率显着下降。
胡欢[2]（2021）在《Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究》文中指出研究背景:高血压心肌重构主要的特征表现为左心室肥厚和间质纤维化,是心力衰竭发生的主要原因之一。在高血压心肌重构进程中,压力负荷、神经体液及细胞因子等各种刺激因素引起心肌组织中氧化应激增强和炎症反应的激活,进一步导致心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞的活化和细胞外基质成分的合成。因此,抑制氧化应激及炎症是减轻高血压心肌重构的重要途径之一。Adropin是由能量稳态相关基因（Enho）编码的一种肽类激素,早期研究发现其在维持能量代谢平衡和改善胰岛素抵抗过程中发挥重要作用。近期越来越多的研究表明Adropin同样可以通过抗氧化应激和抗炎作用参与多种疾病的发生与发展过程,然而其在高血压心肌重构中的作用及调节机制并不明确。本研究团队前期研究发现Adropin可能在肥胖青少年患者的血管内皮功能中发挥保护作用。基于Adropin在抗氧化应激、抗炎、维持能量代谢平衡、改善胰岛素抵抗及保护血管内皮功能等诸多病理生理过程中发挥重要作用,本研究团队推测Adropin可能参与了高血压心肌重构进程。本研究从临床、动物及细胞水平探究了Adropin在高血压心肌重构中的作用及其相关机制。第一部分高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义目的:探讨高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义。方法:本研究纳入于南昌大学第二附属医院心血管内科就诊的高血压患者86例以及于南昌大学第二附属医院体检科就诊的健康对照者12例,收集入组人群一般资料、临床指标结果、心脏彩超数据等。采用ELISA法检测入组人群血清Adropin水平,分析其在高血压患者和健康对照人群中的变化,进一步探究Adropin在高血压伴左室肥厚患者和高血压不伴左室肥厚对照人群血清中的变化,采用多元线性回归分析Adropin与左室肥厚标志物左室质量指数的关系,采用ROC曲线分析检测Adropin在高血压LVH中可能的诊断价值。结果:1.与健康对照人群相比,高血压患者血清Adropin表达水平显着降低,健康对照组Adropin水平:9.06±2.80 pg/mL;高血压组Adropin水平:4.64±0.64 pg/mL。2.与高血压不伴左室肥厚对照人群相比,高血压伴左室肥厚人群年龄更高,Adropin表达水平显着降低,其中高血压不伴左室肥厚对照组Adropin水平:4.79±0.65 pg/mL;高血压伴左室肥厚组:4.15±0.21 pg/mL。3.运用多元线性回归分析发现Adropin与左心室质量指数（LVMI）呈负相关性。当调整年龄、性别和身体质量指数（Body Mass Index,BMI）混杂因素后,血清Adropin水平每增加一个单位,LVMI下降7.31个单位:β（95%CI）=-7.31（-13.95,-0.67）,P=0.034。进一步将Adropin水平按三分位处理,与T1组（<4.36pg/mL）人群相比,T2（4.36 to<4.61 pg/mL）组和T3（≥4.61 pg/mL）组人群中的LVMI水平均显着降低[T2:β（95%CI）=-18.82（-28.21,-9.42）,P<0.001;T3:β（95%CI）=-20.76（-30.36,-11.15）,P<0.001]。进一步调整年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、血糖、谷草转氨酶及谷丙转氨酶混杂因素后,血清Adropin水平每增加一个单位,LVMI下降7.52个单位:β（95%CI）=-7.52（-14.32,-0.71）,P=0.034。进一步将Adropin水平按三分位处理,与T1组（<4.36 pg/mL）人群相比,T2（4.36 to<4.61 pg/mL）组和T3（≥4.61 pg/mL）组人群中的LVMI水平均显着降低[T2:β（95%CI）=-17.59（-27.53,-7.65）,P=0.001;T3:β（95%CI）=-20.72（-30.41,-11.04）,P<0.001]。4.ROC曲线分析Adropin水平在高血压左室肥厚中的诊断价值:血清Adropin的曲线下面积为0.936,在4.265 pg/mL临界点处,特异性为89.5%,敏感性为91%,且具有统计学意义。结论:高血压患者血清Adropin水平低于健康对照者,高血压伴左室肥厚患者血清Adropin低于高血压不伴左室肥厚对照者,Adropin与LVMI呈负相关,且其具有作为诊断高血压左室肥厚标志物的可能性。第二部分重组Adropin对自发性高血压大鼠心肌重构的影响目的:探究自发性高血压大鼠血清Adropin水平的变化并观察重组Adropin治疗12周后对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及其相关机制。方法:1.纳入6只16周龄的雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,Rat）为实验组即高血压组（SHR）,6只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组即正常血压组（WKY）。使用无创血压仪测量大鼠血压,超声心动仪检测心脏功能指标,HE染色观察心肌组织病理变化,WGA染色观察心肌细胞大小变化,Masson染色观察心肌组织纤维化水平,RT-PCR法检测心肌组织中肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC及纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平,验证自发性高血压大鼠心肌重构模型。通过ELISA法,免疫组织化学法,RT-PCR法及Western Blot法检测自发性高血压大鼠心脏组织中Adropin的表达变化。2.我们构建并合成具有Adropin蛋白生物学活性的重组Adropin34-76多肽,纳入12只4周龄的雄性SHR及6只雄性WKY作为对照组。进一步将SHR分为2组:SHR组（n=6）和SHR接受Adropin处理组（n=6）。Adropin处理组腹腔注射Adropin（2.1μg/kg/d）,SHR组注射同等剂量的赋形剂。处理过程中每两周检测一次血压,处理12周后完成各项反映心肌重构的指标检测。通过ELISA法及Western Blot法检测大鼠血清及心肌组织中炎症因子IL-6及TNF-α的表达水平。通过DHE染色、组织MDA和SOD含量检测法进一步探究大鼠心肌组织中的氧化应激水平。结果:1.相比16周WKY组,16周SHR组大鼠SBP,DBP,心率及心脏重量及心指数（HW/BW）显着增高。彩超分析发现,相比WKY组,SHR组大鼠舒张末期室间隔厚度（IVS;d）,舒张末期左室后壁厚度（LVPW;d）显着增加,舒张末期左室内径（LVID;d）显着降低,而二者左心室射血分数（EF）和缩短分数（FS）无明显差异。组织病理染色发现,相比WKY组,HE染色提示SHR组大鼠心肌组织出现排列紊乱甚至断裂现象,WGA染色提示SHR组大鼠心肌细胞相对面积更大,Masson染色提示SHR组大鼠心肌组织纤维化水平显着增加,RT-PCR法提示SHR组大鼠心肌组织ANP、BNP、β-MHC、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平更高。ELISA,免疫组织化学染色及RT-PCR检测提示SHR大鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平显着降低。2.4周龄的大鼠分为三组:WKY组;SHR组;SHR+Adropin组。Adropin处理过程中,相比WKY组,SHR组大鼠的SBP和DBP水平随着年龄的增加显着升高,而Adropin持续处理12周能显着延缓SHR的SBP和DBP的水平增加进展。彩超分析发现,三组在4周龄基线水平时的IVS;d、LVPW;d、LVID;d、EF及FS水平无明显统计学差异。而在Adropin处理12周后的16周龄时,相比WKY组,SHR组的IVS;d,LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平显着下降,而SHR+Adropin组的IVS;d,LVPW;d水平较SHR组显着降低,LVID;d水平显着增高。三组的EF和FS水平无明显统计学差异。HE、WGA及Masson染色发现,相比WKY组,SHR组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin干预能显着降低SHR组大鼠心肌肥大和纤维化水平。RT-PCR法提示,相比WKY组,SHR组心肌组织ANP、BNP、β-MHC、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平更高,而Adropin干预能显着降低其水平。进一步通过ELISA和Western Blot分析发现,相比WKY组,SHR组血清及心肌组织炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平显着增高,而Adropin干预能显着降低二者的表达水平。心肌组织DHE染色、MDA和SOD含量检测提示,相比WKY组,SHR组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD水平显着下降,而Adropin处理能显着降低心肌组织活性氧水平,降低MDA含量,提高SOD的表达水平。结论:16周龄的自发性高血压大鼠伴有心肌重构,Adropin表达水平的下降。重组Adropin治疗12周后显着减轻自发性高血压大鼠的心肌重构水平,降低心脏组织炎症水平及改善氧化应激。第三部分Adropin在小鼠病理性心肌重构中的作用及机制目的:探究高血压心肌重构常见刺激因素压力负荷增加和血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构过程中Adropin水平的变化,观察重组Adropin腹腔注射对病理性心肌重构的作用,观察Adropin敲除对病理性心肌重构的作用及其相关机制。方法:1.纳入28只8周龄的C57BL/6小鼠行主动脉弓缩窄（Transverse Aortic Constriction）手术及皮下埋植入式胶囊渗透压泵持续灌注血管紧张素Ⅱ构建小鼠病理性心肌重构模型。小鼠分为4组:假手术Sham组（n=8）,TAC组（n=8）;胶囊渗透压泵持续灌注生理盐水（Normal Saline,NS）组（n=6）,胶囊渗透压泵持续灌注血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）组（n=6）。超声心动仪检测心脏功能指标,HE染色观察心肌组织病理变化,WGA染色观察心肌细胞大小变化,Masson染色观察心肌组织纤维化水平,验证小鼠病理性心肌重构模型。通过ELISA法,RT-PCR法及Western Blot法检测小鼠病理性心肌重构中Adropin的表达变化。2.构建并合成具有Adropin蛋白生物学活性的重组Adropin34-76多肽,纳入48只8周龄的C57BL/6小鼠。进一步将小鼠分为8组:假手术Sham给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+Sham,n=6）,假手术Sham给予Adropin处理组（Vehicle+Adropin,n=6）,TAC给予赋形剂处理组（Vehicle+TAC,n=6）,TAC给予Adropin处理组（Adropin+TAC,n=6）;含生理盐水（NS）泵植入术给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+NS,n=6）,含生理盐水（NS）泵植入术给予Adropin处理组（Adropin+NS,n=6）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入术给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+Ang Ⅱ,n=6）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入术给予Adropin处理组（Adropin+Ang Ⅱ,n=6）。Adropin处理组腹腔注射Adropin（450 nmol/kg/d）2周,Vechile组注射同等剂量的赋形剂。Ang Ⅱ组皮下灌注Ang Ⅱ（1500 ng/kg/d）2周,NS组皮下灌注等剂量的正常生理盐水。处理2周后完成各项反映心肌重构的指标检测,通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究Adropin治疗对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2/HO-1信号通路的影响。3.构建Adropin基因敲除小鼠,在血管紧张素Ⅱ模型中进一步进行功能缺失性研究。纳入10只8-10周龄Adropin基因敲除小鼠和10只8-10周龄同窝出生的野生型小鼠。小鼠分为4组:含生理盐水（NS）泵植入野生型小鼠组（WT+NS,n=5）,含生理盐水（NS）泵植入Adropin基因敲除小鼠组(Adropin-/-+NS,n=5),含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入野生型小鼠组（WT+Ang Ⅱ,n=5）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入Adropin基因敲除小鼠组(Adropin-/-+Ang Ⅱ,n=5)。处理2周后完成各项反映心肌重构的指标检测,通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究各组小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究Adropin敲除对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2表达水平的影响。4.构建腺相关病毒AAV9-Nrf2-GFP及空载对照病毒（Vector）,经尾静脉注射特异性上调小鼠心肌组织Nrf2的表达,在Adropin基因缺失加重血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构实验中进一步进行功能回复性研究。纳入10只8-10周龄Adropin基因敲除小鼠,小鼠分为2组:尾静脉注射Vector的4周后皮下植入含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）微量泵组（Vector+Ang Ⅱ,n=5）;尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP的4周后皮下植入含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）微量泵组（AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ,n=5）。Ang Ⅱ处理2周后完成完成各项反映心肌重构的指标检测。通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达情况。结果:1.彩超结果发现,相比Sham组,TAC组的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而EF及FS二者无明显差异;相比NS组,Ang Ⅱ组的IVS;d、LVPW;d、EF及FS水平显着增高,LVID;d水平下降。组织病理染色发现,相比Sham组,HE染色提示TAC组小鼠心肌组织出现排列明星紊乱以及断裂现象,WGA染色提示TAC组小鼠心肌细胞相对面积更大,Masson染色提示TAC组小鼠心肌组织纤维化水平显着增加。相比NS组,Ang Ⅱ组小鼠心脏出现相似的组织病理学改变。ELISA,RT-PCR及West检测提示TAC小鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平较Sham组显着降低,而Ang Ⅱ小鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平较NS组显着降低。2.在TAC模型实验中,彩超结果结果,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而Adropin+TAC组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平较Vehicle+TAC显着下降,LVID;d水平明显上升。HE、WGA及Masson染色发现,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin干预能显着降低TAC组小鼠心肌肥大和纤维化水平。Western Blot法进一步分析发现,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组小鼠心肌组织肥厚标志物ANP及纤维化标志物Collagen Ⅰ蛋白表达水平明显升高,而Adropin治疗能显着降低二者水平。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD蛋白表达水平显着下降,而Adropin干预能显着降低心肌组织活性氧水平,降低MDA含量,提高SOD的表达水平。在Ang Ⅱ模型实验中,可以发现类似的Adropin治疗逆转病理性心肌重构,改善氧化应激的现象。进一步通过Western Blot研究Adropin治疗对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2/HO-1信号通路的影响发现,相比Vehicle+NS组,Vehicle+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织中的胞核Nrf2和HO-1的表达水平显着升高,总NQO-1表达水平显着下降,而Adropin治疗组即Adropin+Ang Ⅱ小鼠心肌组织中的胞核Nrf2和HO-1的表达水平相比Vehicle+Ang Ⅱ组进一步升高,胞浆NQO-1的表达水平上升。Adropin干预同样能减轻Ang Ⅱ刺激引起的心肌组织凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达水平。3.构建Adropin基因敲除小鼠,验证Adropin缺失对血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构模型的影响。Western Blot研究发现,相比野生型小鼠,Adropin基因（Enho）敲除小鼠心肌组织中无Adropin蛋白的表达,证明Adropin基因敲除小鼠模型的成功构建。彩超分析发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而Adropin-/-+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平相比WT+Ang Ⅱ组进一步升高,LVID;d水平进一步下降,二者具有统计学意义。HE、WGA及Masson染色发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin敲除能进一步增加Ang Ⅱ组小鼠心肌肥大和纤维化水平。Western Blot法进一步分析发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织肥厚标志物ANP及纤维化标志物Collagen I蛋白表达水平明显升高,而Adropin敲除能进一步升高二者水平,且二者具有统计学意义。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD蛋白表达水平显着下降,而Adropin敲除能进一步增加心肌组织活性氧水平,增加MDA含量,降低SOD的蛋白表达水平。RT-PCR和Western Blot法分析发现,相比WT+Ang Ⅱ,Adropin-/-+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织中Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显着下降,进一步提示Adropin可能通过Nrf2信号通路参与Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构。4.构建腺相关病毒AAV9-Nrf2-GFP,验证心肌组织Nrf2过表达在Adropin基因缺失加重血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构中的回复性作用。冰冻切片荧光显像、RT-PCR和Western Blot分析发现,相比尾静脉注射NS组,尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP及Vectord的Adropin敲除小鼠心脏组织出现荧光蛋白表达。相比尾静脉注射Vectro组,尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP组小鼠心肌组织Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显着增高,证明了AAV9-Nrf2-GFP具有上调Adropin-/-小鼠心肌组织中Nrf2表达水平的能力。心脏彩超分析发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着下降,LVID;d水平升高,二者具有统计学意义。HE、WGA及Masson染色发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌细胞相对面积显着下降,心肌组织纤维化水平显着降低。RT-PCR分析发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌组织肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC及纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA水平显着降低。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌组织ROS水平和MDA含量明显降低,而SOD水平明显升高。Nrf2过表达干预同样能减轻Ang Ⅱ刺激Adropin基因敲除小鼠引起的心肌组织凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达水平。结论:Adropin处理可以延缓压力负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌病理性重构,Adropin敲除可以加重血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌病理性重构,Nrf2/HO-1信号通路可能在其中发挥作用。第四部分Adropin在Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用及其机制目的:细胞水平探究Adropin是否参与了Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成及相关机制。方法:1.探究血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）处理心肌成纤维细胞对Adropin表达水平的影响,分为四组:Control组,Ang Ⅱ 0.1μM组,Ang Ⅱ 1μM组和Ang Ⅱ 2μM组,处理时间为24小时。采用RT-PCR和Western Blot法检测Adropin的mRNA及蛋白表达水平变化。采用外源添加重组Adropin及WB的方法观察其对Ang Ⅱ刺激CFs细胞Adropin蛋白表达变化的影响。2.采用外源添加重组Adropin的方法,在Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成中进行功能型实验,分为四组:Vehicle组,Adropin组,Vehicle+Ang Ⅱ组及Adropin+Ang Ⅱ组。其中,采用噻唑蓝（MTT）法检测心肌成纤维细胞的增殖;采用Western Blot检测心肌纤维化标志分子Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ及CTGF指标的表达。3.探究Adropin对Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成进程中的氧化应激指标ROS、MDA及SOD水平的影响,Western Blot法研究外源添加重组Adropin对Nrf2/HO-1信号通路的影响。Nrf2的DNA结合活性实验分析Adropin处理对血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞过程中细胞内Nrf2的DNA结合活性的影响。结果:1.RT-PCR和Western Blot实验提示,Adropin的mRNA及蛋白的表达水平随着Ang Ⅱ浓度增高下降,外源添加重组Adropin处理能提高处于Ang Ⅱ刺激下的纤维细胞中的Adropin水平。2.MTT检测发现,相比对照Vehicle组,血管紧张素Ⅱ刺激可引起心肌成纤维细胞增殖水平的增加,而Adropin处理能显着降低血管紧张素Ⅱ刺激引起的增殖水平增加。Western Blot分析提示,相比Vehicle组,血管紧张素Ⅱ刺激引起心肌成纤维细胞中的Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和CTGF蛋白表达水平增高,而Adropin处理能显着降低三者的水平。3.细胞氧化应激水平检测发现,相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞内活性水平和MDA水显着增高,而Ang Ⅱ+Adropin组活性氧及MDA水平较Ang Ⅱ组显着下降。相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞中SOD水平显着降低,而Ang Ⅱ+Adropin组SOD水平较Ang Ⅱ组显着上升。进一步分析Adropin干预对心肌成纤维细胞在Ang Ⅱ刺激下的Nrf2/HO-1信号通路的影响发现,相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞胞核Nrf2和HO-1蛋白表达水平显着增高,Adropin处理进一步增加了胞核Nrf2和HO-1的蛋白表达。相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞胞总的Nrf2蛋白表达水平增高,NQO-1表达水平下降,而Adropin处理后进一步提高总的Nrf2和NQO-1蛋白的表达。此外,Nrf2的DNA结合活性实验分析发现,相比vehicle组,Ang Ⅱ刺激引起Nrf2的转录活性增加,Adropin处理能进一步显着增加Nrf2的转录活性。结论:Adropin处理可能通过增强Nrf2/HO-1信号通路提高细胞抗氧化能力,减轻细胞活性氧水平从而抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原合成。
高崇阳[3]（2021）在《不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析》文中研究指明目的:探讨不同中医证型高血压病患者心脏结构及左右心脏功能改变差异,分析其心脏损害规律及程度。方法:选取2020年01月～2020年12月在我院诊治的原发性高血压患者105例,依据中医证型分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证4组。入选组接受超声心动图检查,按统一标准检测心脏结构指标及功能指标,运用SPSS 22软件进行统计学处理。结果:（1）心脏结构:阴阳两虚型及痰湿壅盛型心肌厚度增厚较明显,较其他2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;痰湿壅盛组左房增大明显,较其他3组比差异有统计学意义（P<0.05）;主、肺动脉内径、左心室内径4组间无显着差异。（2）左心功能:左室收缩功能比较,肝火亢盛组左心室射血分数、左室短轴缩短率、收缩期心肌运动速度均升高,与其他3组比较有显着差异（P<0.05）;左室舒张功能比较,肝火亢盛组二尖瓣E峰降低,E/A峰比值减小,较其他3组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其余3组二尖瓣E峰E/A峰比值4组间比较无统计学差异;Tei指数比较,阴阳两虚组及痰湿壅盛组二尖瓣间隔侧瓣环Tei指数增高,与其他2组间比较有差异有统计学意义（P<0.05）。（3）右心功能:右室Tei指数,阴阳两虚组右室三尖瓣环游离壁侧Tei指数增高,较其他4组比较差异有统计学意义（P<0.05）,三尖瓣E峰、A峰及E/A峰比值、收缩期三尖瓣环运动速度及三尖瓣环运动位移4组间比较无显着差异。结论:肝火亢盛证高血压心脏结构改变相对较轻,左心室收缩功能亢进,左室早期主动松弛功能受损;阴虚阳亢证高血压心脏结构改变较痰湿壅盛证及阴阳两虚证小,出现不同程度左室舒张顺应性减低;阴阳两虚患者心脏结构改变明显,以左室心肌厚度增加明显,左房增大次之,左室舒张顺应性减低,整体能受损,同时出现左右心室整体功能受损;痰湿壅盛证高血压左室心肌厚度及左房内径增大,左房内径增大显着,左室舒张顺应性减低,左室整体功能受损。
唐念[4]（2020）在《原发性高血压患者心肌微循环与心脏变时性及其它因素的关系》文中进行了进一步梳理目的:通过比较原发性高血压患者心肌微循环与心脏变时性及其它相关指标,探讨原发性高血压患者心肌微循环与心脏变时性的关系及其它因素对心肌微循环的影响。为早期诊断及预防原发性高血压患者心肌微循环损伤做出更合理的决策。方法:选取2018年6月-2020年1月于四川省人民医院心内科住院的原发性高血压患者74例,行平板运动负荷超声心动图（TESE）检测获取心脏变时性的相关指标,同时配合完成心肌声学造影（MCE）实时评估心肌微循环灌注,根据心肌微循环显像情况分为微循环显像正常组、异常组。搜集研究对象年龄、性别、体重质量指数（BMI）、吸烟及饮酒史、血糖、血脂、炎症因子、基础血压情况、心脏变时性指标、TESE参数。比较两组患者各指标间的差异,分析原发性高血压患者心肌微循环与心脏变时性及其它因素的关系。结果:1)研究对象平均年龄（52.07±9.65）岁,以男性居多（62.16%）,BMI均值（25.47±2.87）。血糖血脂中甘油三酯（TG）均值高出正常范围,血糖、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）均值在正常范围内。基础血压水平中诊室收缩压均值高于24小时平均收缩压和中心动脉收缩压（CSBP）均值,血压分级以3级高血压为主（占45.95%）。炎症指标均值都在正常范围内。心脏变时性指标中静息心率、运动峰值心率均值在正常范围内,心脏变时性指数（CRI）均值低于正常值范围。纳入人群心肌微循环显像正常者较多,占74.32%,异常者占25.68%。2)高血压心肌微循环异常组与正常组比较:（1）一般情况、血脂血糖比较差异无统计学意义,（P>0.05）。（2）炎症指标中超敏C反应蛋白（hs CRP）升高;（3）基础血压水平中,中心动脉收缩压（CSBP）升高;（4）心脏变时性指标中静息心率、峰值心率、心率储备、平均心率、CRI均减小;（5）TESE参数中运动峰值收缩压及舒张压升高、运动后左心室收缩末期容积（LVESV）增大、室间隔厚度（IVST）及左心室后壁厚度（LVPWT）增厚、代谢当量（METs）下降、运动时间减少、运动后左心室射血分数（LVEF）减小,ST段改变例数增多,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。3)高血压患者心肌微循环与心脏变时性及其它相关因素的二元logstic回归分析显示:CRI、峰值收缩压、运动后LVEF、LVPWT、hs CRP与心肌微循环损伤相关,且这种关系独立存在。（P<0.05）。结论:1、原发性高血压患者出现心脏变时性功能（CR）异常以变时性功能不全（CI）为主,当心脏变时性指数（CRI）减小时,心肌微循环损伤风险增加。2、原发性高血压患者峰值收缩压升高、运动后LVEF减小,心肌微循环损伤风险增加。3、LVPWT、hs CRP是原发性高血压患者发生心肌微循环损伤的独立危险因素。4、CSBP、峰值心率、平均心率、心率储备、峰值舒张压、METs、IVST、运动时间、运动后LVESV可能参与原发性高血压患者心肌微循环损伤的过程。
林子舒[5]（2020）在《针刺对原发性高血压患者血流动力学及焦虑状态影响的临床研究》文中研究说明目的:通过对原发性高血压1、2级患者的左心室做功、外周血管阻力等血流动力学参数的检测,观察针刺调神方对血流动力学的改善情况;通过对原发性高血压1、2级患者的焦虑、睡眠指数等量表的评估,观察针刺调神方对患者焦虑状态的改善情况;通过对比针刺调神方与西药常规疗法对原发性高血压1、2级患者临床症状的改善程度,探析针刺调神方治疗原发性高血压的优势。方法:根据纳排标准规定,本研究最终纳入70例符合标准的受试者,在签订知情同意书后3例患者自行要求退出,予以剔除,最终有67例受试者完成本实验,将67例原发性1、2级高血压患者随机分为两组,治疗组33例,对照组34例。对照组按照《中国高血压防治指南（2018）》由有经验的医生开出西药处方治疗进行规范降压,处方:硝苯地平控释片;根据患者血压控制情况考虑是否需要调整药物,血压不能控制达标者,则换用或加用第2种降压药物继续治疗,口服治疗4周。治疗组给予经验西药治疗的同时联合针刺调神方治疗,针刺调神方:印堂、神庭、四神聪、百会、内关（双）、三阴交（双）、血压点（双）、中脘、天枢（双）、关元,共治疗4周。治疗前后均测量两组患者的ICG（无创血流动力学监测）数值范围,观察心输出量（CO）,心脏指数（CI）,左室做功（LSW）、每搏外周阻力（SSVR）、每搏外周阻力指数（SSVRI）,射血前期（PEP）,左室射血时间（VET）,收缩时间比（STR）,射血收缩指数（EPCI）,变力状态指数（ISI）,心率（HR）。测量方法:由同一名医师在治疗前后使用CSM3100无创血流动力检测系统测量,将2对电极片粘至颈部两侧及平行剑突的胸部两侧（腋中线处）。将导线正负极与对应电极连接,打开仪器进入界面,输入患者基本信息,静待2分钟后,仪器显示器出现数据,待数据基本稳定后读取并记录数据;再进行血压、高血压中医临床症状评定积分、汉密尔顿焦虑量表、匹兹堡睡眠质量指数量表评分的记录,观察治疗前后治疗组与对照组的各量表总分变化,治疗后按照血压及症状疗效判定标准判定疗效。结果:治疗后治疗组高血压患者,射血收缩指数（EPCI）、射血时间（VET）、收缩时间比率（STR）等指标均无显着性差异（P>0.05）;治疗组患者治疗前后心排量（CO）、心脏指数（CI）、外周阻力（SSVR）、外周阻力指数（SSVRI）、左室做功（LSW）、左室做功指数（LSWI）、心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）指标均有显着性差异（P<0.05）。治疗后对照组高血压患者,EPCI、VET、STR、HR等指标均无显着性差异（P>0.05）;对照组患者治疗前后CO、CI、SSVR、SSVRI、SBP等指标均有显着性差异（P<0.05）。治疗后治疗组和对照组高血压患者比较,CO、CI、EPCI、STR、HR、SBP、DBP等指标均无显着性差异（P>0.05）;两组患者治疗前后SSVR、SSVRI、LSW、LSWI等指标均有显着性差异（P<0.05）。两组治疗后,治疗组与治疗前相比中医临床症状总积分、汉密尔顿焦虑量表评分、匹兹堡睡眠质量指数量表评分差异有统计学意义（P<0.05）;对照组与治疗前相比中医临床症状总积分、汉密尔顿焦虑量表评分、匹兹堡睡眠质量指数量表评分差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组与对照组比较,均有统计学意义（P<0.05）。治疗组高血压患者经治疗后,血压疗效判定显效13个,有效16个,无效有4个,总有效率为87.88%。对照组高血压患者经治疗后,显效13个,有效14个,无效有7个,总有效率为79.41%。经检验,血压总有效率无明显差异（P>0.05）。治疗组高血压患者经治疗后,中医症候疗效判定有效27个,无效有6个,总有效率为81.82%。对照组高血压患者经治疗后,有效20个,无效有14个,总有效率为58.82%。经检验,中医症状总积分总有效率有显着性差异（P<0.05）。两组患者治疗后焦虑程度分布:治疗组无焦虑患者17例,可能焦虑患者9例,肯定焦虑患者7例,明显焦虑0例;对照组无焦虑患者7例,可能焦虑患者16例,肯定焦虑患者9例,明显焦虑2例,两组患者治疗后焦虑程度分布差异有统计学意义（P<0.05）。结论:本调神针刺处方的特点,是注重脏腑和气血同调,达到形神相合,形神统一。诸穴合用,调养心神,则气血调和,化生有源,五脏各司其职,发挥各自的生理功能,经络通畅,使五脏六腑之精上达于头,使高血压患者焦虑状态及其他不适症状得到明显缓解。针刺调神方在降低高血压患者外周血管阻力、减少左心室做功方面有明显作用,能改善患者的血流动力学情况,并且通过改善患者的血流动力学指标来减少靶器官的损害,保护心脏功能及血管功能,预防心血管事件的发生。经本研究发现,经过治疗后,两组原发性高血压患者焦虑程度分布发生改变,多数患者由有焦虑患者转变为无焦虑,焦虑程度均好转。两组患者治疗后焦虑量表总分较治疗前差异显着,调神针联合药物治疗及单纯使用药物治疗均可改善高血压患者的焦虑情绪。治疗后治疗组组患者的焦虑量表总分与对照组比较也有显着差异,并且焦虑程度分布较对照组也改变更多,说明针刺调神方在改善高血压患者焦虑情绪方面有明显作用。针刺能够镇肝熄风、滋阴潜阳,补益气血、调和肝脾,化痰祛湿来调畅气机,调和脏腑以至神安,神安则情志病才能好转。治疗组高血压患者与对照组高血压患者治疗后匹兹堡睡眠指数总分均较治疗前差异显着,说明两组患者症状缓解,情绪稳定,睡眠质量也跟随提升。治疗后治疗组PSQI总分较药物组差异显着,说明针刺调神方能更好的改善患者的睡眠质量。针刺不光在改善高血压患者外周阻力、减少左心室做功,改善患者血流动力学状态方面有作用,还能通过对患者的神的调节,使患者的临床症状、焦虑状态和睡眠情况都得到了改善,达到形神统一,则防止疾病的发生发展。高血压的治疗及预防处在“降压效应”及“降压外效应”之间,这对高血压病及其并发症的治疗方案有至关重要的意义。降压外效应即抗高血压治疗不应局限于降压,还需要兼顾降低动脉僵硬度、改善大动脉弹性,减少症状,从而防止发生心脑血管事件,改善患者生活质量。有众多证据表明降压本身并不能解决从危险因素到终点事件这一过程中的所有问题,也不能完全解释降压治疗所带来的全部心血管效益。降压达标不是指血压的数值达标,尚有其他含义。绝大多数高血压患者伴有其他心血管危险因素,这些危险因素与高血压一道参与疾病的发展并最终导致心血管事件的发生。因此,降压达标不能单方面理解为血压数值的降低,还应理解为包括对心血管危险因素和相关临床疾病进行积极的干预,只有这样才能有效地降低心脑血管病的发生率和死亡率。既往倡导的降压,为血压数值的达标,并没有明显降低心脑血管事件的发生率,而本研究随着原发性高血压患者临床症状、焦虑情况及血流动力学的改变,从根本上减少了高血压的发病,以及靶器官损害和其心脑血管事件的发生,切断了高血压恶性循环链,可能是控制高血压、降低变异性、保护靶器官及减少合并症的有效措施。针刺调神方能改善高血压患者临床症状,改善焦虑状态及睡眠质量,提高患者的生活质量,达到机体阴阳调和、气血调和的状态。可以广泛应用于临床,用以高血压的防治。
吴慧芳[6]（2020）在《高血压不同中医证型与超声心动图以及心冲击图的相关性研究》文中研究表明背景:原发性高血压是一种进行性的心血管综合征,常伴有心、脑、血管以及肾等靶器官结构和（或）功能的损害,其具有高患病率、发病呈年轻化以及逐年上升趋势等特点,现已成为心血管疾病的重要危险因素之一。随着现代医学对其发病机制以及治疗的进一步研究,发现中医药在改善高血压患者临床症状以及稳定血压等方面有一定的优势。多年的临床医疗实践也证实了中医药对于防治高血压病疗效显着,但一直未能形成完整的辨证体系。因此,为中医辨证探索客观的量化依据,对于提高高血压的中医辨证水平以及临床疗效意义重大。随着现代医学的发展,将现代化的检查手段与高血压中医证型联系起来成为新型的研究热点之一,其旨在完善中医证型辨证的规范化,以进一步提高临床治疗效果。超声心动图是用于心脏以及大血管一种无创性的检查手段,对于评价高血压患者的心脏结构和功能病变具有重要临床意义;而心冲击图是一种新型的心血管疾病检测仪器,既往研究证实其在冠心病、心力衰竭以及高血压等心血管疾病方面也具有重要的研究价值。故本研究旨在将超声心动图与心冲击图这一新型仪器相结合,以进一步研究高血压不同中医证型与超声心动图以及心冲击图的相关性,为中医辨证分型提供客观的量化依据以及临床指导,也为心冲击图的研究及临床应用提供新的思路和数据支持。目的:1.研究高血压组与非高血压组在超声心动图以及心冲击图主要指标方面的差异性,探索其研究高血压病的可行性。2.研究高血压组不同中医证型与超声心动图以及心冲击图的差异性和相关性,为中医辨证提供客观的量化指标,提高高血压病的中医辨证水平和临床疗效。3.研究超声心动图相关指标与心冲击图的相关性,探索心冲击图对研究高血压心脏结构和功能改变的可行性。方法:将2019年4月至2019年11月在北京中医药大学东方医院心血管内科病房以及门诊确诊为原发性高血压的180例患者纳入高血压组,排除了冠心病、高血压、急慢性心力衰竭、严重心律失常等疾病的50例患者纳入非高血压组。西医诊断标准参照《中国高血压防治指南2018年修订版》,中医辨证分型参照2002年颁布的《中药新药临床研究指导原则（试行）》以及临床实践经验进行归纳,共分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、气虚血瘀证、阴阳两虚证5个证型。所有患者经由副主任及以上职称医师根据纳排标准分别纳入高血压组和非高血压组;对高血压组患者再经两位副主任及以上职称中医医师根据四诊资料进行中医辨证,对符合条件者分别纳入相应的中医证型组。由研究者对入组患者进行心冲击图信号采集工作以及超声心动图等资料的记录与收集。将上述观察指标所有数据均采取SPSS20.0统计学软件处理。结果:1.本研究共纳入高血压组患180例,非高血组患者50例,组间年龄、性别等一般资料相比,无明显统计学差异（p>0.05）,具有可比性。2.高压血组与非高血压组在超声心动图主要指标IVS、LVM、LVMI、LVEF值分布上有显着性差异（p<0.05）,即高血压组IVS、LVM、LVMI值明显高于非高血压组,而LVEF值明显低于非高血压组。3.高压血组与非高血压组在心冲击图主要指标H、I、J、K、tHI、tIJ、tJK值分布上有显着性差异（p<0.05）,即高血压组H、I、J、K波值明显低于非高血压组,而tHI、tIJ、tJK值则明显高于非高血压组。4.高血压组不同中医证型间超声心动图主要指标IVS、LVM、LVMI、LVEF值分布上有显着性差异（p<0.05）。按照IVS值的减低,各证型依次为痰湿壅盛证>阴阳两虚证>气虚血瘀证>肝火亢盛证>阴虚阳亢证。按照LVM、LVMI值的减低,各证型依次为阴阳两虚证>痰湿壅盛证>气虚血瘀证>肝火亢盛证>阴虚阳亢证。按照LVEF值的减低,各证型依次为肝火亢盛证>痰湿壅盛证>阴虚阳亢证>气虚血瘀证>阴阳两虚证。组间多重比较结果显示,差异有统计学意义（p<0.05）。5.高血压组不同中医证型间在心冲击图主要指标H、I、J、K波值分布上有显着性差异（p<0.05）。按照H、I、J、K波振幅波值的减低,各证型依次为:肝火亢盛证>痰湿壅盛证>阴虚阳亢证>气虚血瘀证>阴阳两虚证。组间多重比较结果显示,差异有统计学意义（p<0.05）。6.高血压组不同中医证型间心冲击图主要指标tHI、tIJ值分布上有显着性差异（p<0.05）。按照tHI值的减低,各证型依次为阴阳两虚证>气虚血瘀证>阴虚阳亢证>痰湿壅盛证>肝火亢盛证;按照tIJ值的减低,各证型依次为阴阳两虚证>气虚血瘀证>阴虚阳亢证>肝火亢盛证>痰湿壅盛证。组间多重比较结果显示,差异有统计学意义（p<0.05）。而高血压组中医证型间tJK值分布上无显着性差异（p>0.05）。7.高血压中医证型与H、I、J、K、tHI、tIJ、LVM、LVMI、LVEF值有一定的相关性,随着中医证型的变化,tHI、tIJ、LVM、LVMI值呈逐渐增大趋势,而H、I、J、K、LVEF值呈逐渐降低趋势。高血压中医证型与IVS未发现其相关性。8.超声心动图中用来评价高血压心脏结构与功能的相关客观指标（IVS、LVM、LVMI、LVEF）与心冲击图主要指标（H、I、J、K、tHI、tIJ、tJK）有一定的相关性。结论:1.高血压组与非高血压组在超声心动图相关指标IVS、LVM、LVMI、LVEF值分布上有明显差异,证明超声心动图有研究高血压病的可行性。2.高血压组与非高血压组在心冲击图指标H、I、J、K、tHI、tIJ、tJK值分布上有明显差异,证明心冲击图有研究高血压病的可行性。3.高血压组不同中医证型与超声心动图相关指标（IVS、LVM、LVMI、LVEF）以及心冲击图指标（H、I、J、K、tHI、tIJ）有明显差异,可为高血压中医辨证分型提供客观的量化指标。4.高血压中医证型与H、I、J、K、tHI、tIJ、LVM、LVMI、LVEF值有一定的相关性,说明超声心动图与心冲击图相关指标可为中医虚实辨证提供客观的参考依据。5.超声心动图中用来评价高血压心脏结构与功能的相关客观指标与心冲击图有一定的相关性,说明心冲击图有研究高血压心脏结构和功能改变的可行性。
许秋雯[7]（2020）在《慢性心衰不同中医证型心冲击图特征及其与心功能的相关性研究》文中指出心力衰竭是各种心脏病的严重或晚期阶段,严重影响着患者的生活质量。近年来随着冠心病、高血压病的患病率的提高,我国心衰患者的病因构成比发生着变化。冠心病和高血压病导致的心衰比例上升。医疗条件的改善使得人均寿命也在提高。老年人心衰的发病率高和冠心病、高血压病的发病率逐年增加,使得心衰的患病人数增多。据估计,我国现有心衰患病人数450万。面对庞大的心衰患病人群,快速、全面、准确甚至远程评估患者病情和给予有效治疗至关重要。中医中药在心衰的治疗中有一定的特色和优势,中医证候的客观化研究亦正积极进行。目前常用的心功能评价方法和中医证候客观化研究的方法不外乎心功能分级、利钠肽、超声心动和血流检测等,皆具有其适用条件和限制。随着科技的发展,结合了现代传感技术的心冲击图进入医学物理研究者的视野,在已有的科学论文中,心冲击图可用于检测心率,其与心电图一起所得的RJ间期或可预测心衰患者预后。RJ间期亦与中医证型变化存在一定的相关性。本研究在此基础上,旨在发现慢性心衰患者心冲击图的主要数据特征及其与中医证候变化的规律,找到新的评估心功能和中医证候客观化的方法。研究目的:1.研究心衰患者与非心衰患者心冲击图主要数据（H值、I值、J值、K值、tHI值、tIJ值和tJK值）的差异,探索心衰患者的心冲击图数据规律。2.研究心衰患者不同中医证型间心冲击图主要数据（H值、I值、J值、K值、tHI值、tIJ值和tJK值）的差异,找到一种新的中医证型客观化的指标。3.研究心衰患者的心功能分级、NT-proBNP浓度及左室射血分数（LVEF）与心冲击图主要数据、中医证型的相关性。研究方法:研究对象为2019年6月至2020年1月于北京中医药大学东方医院心内科普通病房和监护室住院的病人。根据纳入和排除标准,共收入111例确诊为心衰的病人。另收入同一时期住院的30例非心衰病人作为对照组。由科室两名副主任及以上职称的医师根据慢性心衰诊断标准对病人进行诊断,根据纳入、排除标准,将符合条件的病人纳入慢性心衰组和非心衰组。由两名中医或中西医结合专业副主任及以上职称的医师对慢性心衰组病人进行中医证候分组,分为心肺气虚证组、气阴两虚证组、心肾阳虚证组、气虚血瘀证组、阳虚水泛证组及痰饮阻肺证组等六种证型组。收集纳入患者的一般资料、血浆NT-proBNP浓度、超声心动图和心冲击图,填好病例调查表。将得来的数据资料进行整理后,利用SPSS 20.0软件对不同组间的数值进行统计学分析。研究结果:1.本研究共纳入144例患者,其中慢性心衰组患者111例,非心衰组患者30例。慢性心衰组与非心衰组患者的年龄和性别分布无统计学差异。2.慢性心衰患者与非心衰患者的H值、tHI值和tJK值均有显着性差异。两组间I值、J值、K值和tIJ值无统计学差异。3.慢性心衰患者不同中医证型组间心冲击图的H值与证型变化相关,各证型间H值大小顺序为:心肺气虚证组<心肾阳虚证组<气虚血瘀证组<气阴两虚证组<阳虚水泛证组<痰饮阻肺证组,其中痰饮阻肺证组H值显着大于心气阴两虚证组、气虚血瘀证组、心肺气虚证组和心肾阳虚证组。中医证型与H值呈一般正相关关系（r=0.248,P<0.05）。不同中医证型组间I值、J值、K值、tHI值、tIJ值和tJK值均无显着性差异。4.不同心功能分级组间H值有显着差异。心功能Ⅰ级、Ⅱ级分别与Ⅳ级的H值比较,差异具有统计学意义。H值与心功能分级间有一般正相关关系（r=0.250,P<0.05）,H值随心功能分级的递增而增大。5.不同心功能分级间,中医证型分布不同。心功能Ⅰ级主要为心肺气虚证;心功能Ⅱ级主要以心肾阳虚证、气阴两虚证和心肺气虚证等虚证类;心功能Ⅲ级主要为气虚血瘀证;心功能Ⅳ级主要为阳虚水泛证。中医证型与心功能分级呈高度正相关关系（r=0.609,P<0.05）。6.不同中医证型组间NT-proBNP差异显着,各中医证型组间NT-proBNP浓度由低至高的变化顺序为心肺气虚证组<心肾阳虚证组<气阴两虚证组<气虚血瘀证组<痰饮阻肺证组<阳虚水泛证组。中医证型与NT-proBNP呈正相关关系（r=0.457,P<0.05）。7.不同中医证型组间LVEF值差异显着,各证型组间LVEF值由高至低的变化顺序为心肺气虚证组>心肾阳虚证组>气阴两虚证组>气虚血瘀证组>痰饮阻肺证组>阳虚水泛证组。中医证型与LVEF呈一般负相关关系（r=-0.262,P<0.05）。8.心功能分级各级间NT-proBNP浓度均具有显着性差异,NT-proBNP浓度随心功能分级的而增高。心功能分级与NT-proBNP呈高度正相关关系（r=0.740,P<0.05）。9.不同心功能分级间LVEF值显着不同,心功能Ⅳ级与Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级比较时,均与LVEF值有显着性差异;心功能Ⅲ级与Ⅰ级比较时,LVEF值有显着性差异。心功能分级与LVEF呈负相关关系（r=-0.414,P<0.05）。10.心冲击图H值与LVEF呈一般负相关关系（r=-0.180,P<0.05）,与NT-proBNP不存在相关关系。研究结论:1.慢性心衰组与非心衰组心冲击图H值、tHI值、tJK值均有显着性差异,但两组间I值、J值、tIJ值无明显差异。2.心冲击图H值与中医证型、心功能分级均呈正相关关系,与LVEF呈负相关关系。3.心冲击图H值与NT-proBNP无相关关系。4.心冲击图H值、心功能分级、NT-proBNP和LVEF均与中医证型存在相关性,或可成为中医证型客观化研究依据。
马玉婷[8]（2020）在《H型高血压中医证型与左室结构改变的相关性研究》文中研究说明目的:探讨H型高血压中医证型与血同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平、左室结构改变的关系,分析H型高血压导致左室肥厚（Left Ventricular Hypertrophy,LVH）的高危证型,为中医药治疗提供参考。方法:收集2018年6月至2019年12月经天津中医药大学第一附属医院住院治疗,并行超声心动图检查的H型高血压患者179例,采集患者一般临床资料、既往史、用药史、实验室检查（血脂、血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐）、Hcy水平及超声心动图参数。参照《眩晕病（原发性高血压）中医诊疗方案》（2017年）对H型高血压进行中医辨证分型,分为肝火亢盛组、痰瘀互结组、阴虚阳亢组、肾气亏虚组,分别比较4组患者的一般情况（包括:性别、年龄、BMI、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、脑血管病史、高血压病家族史、既往用药情况、高血压病程、血压、心率及实验室指标）、Hcy水平、LVH发生率、左室结构及功能参数。再根据左室质量指数分为LVH组和非LVH组,对2组间各项指标进行比较,从而筛选出自变量,最后将LVH作为因变量,进行二分类Logistic回归分析。结果:1.基线资料:不同性别间年龄、病程比较,未见明显统计学差异（P>0.05）。Hcy水平随血压分级的增高而升高,与1、2级高血压相比,3级高血压的Hcy水平显着升高（P<0.01）。2.179例H型高血压患者中医证型分布趋势:痰瘀互结组72例（占40.2%）、阴虚阳亢组63例（占35.2%）、肾气亏虚组33例（占18.4%）、肝火亢盛组11例（占6.2%）。3.四组间一般资料比较:（1）四组间年龄大小依次为:肾气亏虚组>痰瘀互结组>阴虚阳亢组>肝火亢盛组,与其余三组相比,肾气亏虚组年龄显着增大（P<0.01）。（2）四组间体重指数（Body Mass Index,BMI）大小依次为:痰瘀互结组>阴虚阳亢组>肾气亏虚组>肝火亢盛组,与肝火亢盛组相比,痰瘀互结组、阴虚阳亢组BMI明显增加（P<0.05）。（3）四组间高血压病程大小依次为:肾气亏虚组>痰瘀互结组>阴虚阳亢组>肝火亢盛组,与其余三组相比,肝火亢盛组高血压病程明显减小（P<0.05）。（4）四组间血压分级比较:肝火亢盛组1级高血压占比显着高于其余三组（P<0.01）,而痰瘀互结组3级高血压占比显着高于其余三组（P<0.01）。（5）四组间其他一般情况比较:与肝火亢盛组相比,痰瘀互结组TC水平显着升高（P<0.01）。四组间性别、吸烟史、饮酒史、既往史（糖尿病、冠心病、脑血管病）、高血压病家族史、既往用药情况、高血压病程、收缩压、舒张压、心率、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4.四组间Hcy水平由高到低依次为:痰瘀互结组>肾气亏虚组>阴虚阳亢组>肝火亢盛组,痰瘀互结组与其余三组相比,Hcy水平显着升高（P<0.01）。5.四组间左室结构参数比较:与阴虚阳亢组、肝火亢盛组相比,痰瘀互结组LVEDD、IVST、LVPWT、LVM显着增加（P<0.01）;与其余三组相比,痰瘀互结组LVMI显着升高（P<0.01）。6.四组间左室功能参数比较:与肾气亏虚、痰瘀互结组相比,肝火亢盛组LVEF值明显升高（P<0.05）;与肝火亢盛、阴虚阳亢组相比,痰瘀互结组、肾气亏虚组E/A值明显降低（P<0.05）。7.四组间LVH发生率比较:与其他三组相比,痰瘀互结组LVH发生率显着升高（P<0.01）;与阴虚阳亢组相比,肾气亏虚组LVH发生率显着升高（P<0.01）。8.Hcy与左室结构、功能相关性分析:Hcy水平与LVEDD、IVST、LVPWT、LVM、LVMI呈正相关,与E/A值呈负相关（P<0.05）。9.基于回归结果分析LVH影响因素:中医证型、Hcy水平、高血压病程、年龄、性别、吸烟史、中医证型均为LVH危险因素。H型高血压四种证型中,痰瘀互结证对LVH影响最显着,痰瘀互结证LVH发生风险是肝火亢盛证的15.350倍（P<0.01）。Hcy水平每增加1μmol/L,LVH的患病风险提升45.8%（P<0.01）。高血压病程每增加1年,LVH的发生风险提升4.5%（P<0.05）。年龄每增长1岁,LVH的患病风险提升4.1%（P<0.05）。女性人群LVH的患病风险是男性的0.159倍（P<0.01）。吸烟患者发生LVH的风险是非吸烟患者的3.020倍（P<0.05）。结论:1.H型高血压以痰瘀互结证居多,痰瘀互结组Hcy水平最高;并且Hcy水平与左室结构改变（IVST、LVM、LVMI）呈正相关,与左室舒张功能（E/A）呈负相关。2.痰瘀互结证与LVH的发生密切相关,显着影响左室结构及舒张功能,可能是H型高血压导致LVH的高危证型,应提高对痰瘀互结证H型高血压的重视,早期积极干预以减缓左室重构的发生。
张志凡[9]（2020）在《二维斑点追踪技术评价合并S状室间隔的高血压患者的左室收缩功能》文中指出目的:应用二维斑点追踪技术测量合并S状室间隔的高血压患者的左室心肌纵向应变来评估其左室整体及局部收缩功能,从而探讨S状室间隔是否影响高血压患者的左室收缩功能及其临床意义。方法:本研究分成3组:合并S状室间隔的原发性高血压组（n=34）、不合并S状室间隔的原发性高血压组（n=34）及正常对照组（n=30）,这三组研究对象性别、年龄无统计学差异。采用Philips iE Elite彩色超声心动图诊断仪,S5-1相控阵探头,频率1～5 MHz,帧频>60帧/s,并配备有Q-LAB脱机分析软件。三组研究对象常规取左侧卧位,测量室间隔基底段厚度（IVSBT）、室间隔中间段厚度（IVSMT）、左室后壁厚度（LVPWT）、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度（E）、二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度（A）、E/A 比值、左室流出道内径（LVOTD）、左室流出道血流速度（LVOTV）、Tei指数,采用Simpson法测量左心室射血分数（LVEF）。分别采集连续3个心动周期的标准心尖四腔切面、左室心尖三腔心切面及左室心尖两腔心切面的二维动态图像并存储,用于导入Q-LAB工作站进行二维斑点追踪技术脱机分析,依次分析左室心尖三腔心切面、心尖四腔切面、左室心尖两腔心切面的二维动态图像,获取各个切面对应的左室心肌节段及整体的收缩期峰值纵向应变（LS）。对上述参数进行三组间比较及两两组之间比较。结果:SIS组、非SIS组、正常对照组的IVSBT、IVSMT、LVPWT测值比较差异具有统计学意义（P<0.05）,两两组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）;三组间的LVEF值、Tei指数比较差异有统计学意义（P<0.05）,非SIS组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,SIS组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,而SIS组与非SIS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。SIS组、非SIS组、正常对照组的心尖四腔切面整体收缩期峰值纵向应变（4C-GLS）、左室心尖三腔心切面整体收缩期峰值纵向应变（3C-GLS）、左室心尖两腔心切面整体收缩期峰值纵向应变（2C-GLS）、左室平均整体收缩期峰值纵向应变（GLS-Avg）比较差异具有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,SIS组和非SIS组的4C-GLS、3C-GLS、2C-GLS、GLS-Avg绝对值均降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）,而SIS组与非SIS组的这些测值比较差异无统计学意义（P>0.05）。SIS组、非SIS组、正常对照组的左室基底段的前间壁、后间壁的收缩期峰值纵向应变比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,SIS组和非SIS组的左室基底段的前间壁、后间壁的收缩期峰值纵向应变绝对值均减低,而且SIS组的左室基底段的前间壁、后间壁的收缩期峰值纵向应变绝对值比非SIS组进一步减低,两两组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1.S状室间隔影响高血压患者的左室局部收缩功能,主要造成室间隔基底段收缩功能减低。2.S状室间隔可能加重高血压患者的左室局部收缩功能损害。3.在LVEF尚处于正常范围时,应用二维斑点追踪技术测量的左室心肌纵向应变能够更早地评估合并和（或）不合并S状室间隔的高血压患者的左室整体及局部收缩功能受累的情况。
吕诗佳[10]（2020）在《应用分层应变及跨壁阶差评价高血压患者左室收缩功能改变》文中认为背景:高血压是目前最常见的心血管疾病之一,近年来其发生率不断提高,严重影响人们的生活质量和身心健康。高血压发病机制复杂,与遗传因素、饮食、精神以及神经机制等多种因素有关。高血压性心脏病心脏重塑是导致慢性心力衰竭的主要原因之一。心肌细胞的适应在重塑过程中是至关重要的。此病理生理过程很难用传统的生物标志物或超声、磁共振成像等影像学方法进行分析。左室心肌局部及整体功能的定量评价一直备受影像诊断的关注,而对左室心肌功能的分层分析目前尚缺乏深入研究,在左心室中,心肌分为三个不同的层。心内膜（最内）,中层心肌和心外膜（最外）。这些心肌层之间的相互作用在确保搏出量以及整体心输出量方面起着关键作用。由于心肌纤维结构独特且各层心肌在心室做功时发挥作用不同,因而各种病理因素对心肌各层功能的影响可能也不同,尤其在疾病发展的不同阶段[1]。高血压是心血管疾病和肾脏疾病最重要的危险因素[2]。准确评价高血压患者的左室功能对临床治疗具有重大意义,本研究旨在应用分层应变技术结合跨壁阶差定量分析高血压患者左室内、中、外3层心肌的收缩功能的改变,以期早期检出心肌各层的损伤,为临床干预提供参考依据。目的:探讨超声二维斑点追踪成像（2D-STI）分层应变技术及跨壁阶差评价高血压患者左心室各层心肌功能改变的临床应用价值。方法:选取2017年7月-2018年8月于我院就诊的高血压合并肾功能不全患者25例为A组,B组为高血压不合并肾功能不全组35例,C组为对照组（健康志愿者）40例。应用2D-STI技术获得左室各层收缩期峰值纵向应变（LPS）:心内膜整体纵向应变(LPSEndo)、中层心肌整体纵向应变(LPSMid)、心外膜整体纵向应变(LPSEpi),计算心肌应变各层间的跨壁阶差（ΔLS）及跨壁阶差百分比（ΔLS%）等指标进行分析。结果:A、B、C三组组内左心室心肌三层LPS均存在梯度特征即LPSEndo>LPSMid>LPSEpi。三组组内LPSEndo与LPSMid比较,LPSEndo与LPSEpi比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。B、C组组内LPSMid与LPSEpi相比,差异有统计学意义（P<0.05）,A组组内LPSMid与LPSEpi相比,差异无统计学（P>0.05）。A组分别与B组、C组对比LPSEndo、LPSMid、LPSEpi均减低,差异有统计学意义（P<0.05）,B组与C组对比,仅LPSEndo减低差异有统计学意义（P<0.05）。A、B、C三组组间ΔLS相互对比,差异均无统计学意义（P>0.05）。A组与B、C组比较,左室心内膜-中层心肌ΔLS%增加、中层心肌-心外膜ΔLS%增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。B组与C组比,左室心内膜-中层心肌ΔLS%增加,差异有统计学意义（P<0.05）。而中层心肌-心外膜ΔLS%差异无统计学意义（P>0.05）。结论:分层应变技术可定量评价高血压患者左心室心肌各层收缩功能的改变,ΔLS%可能较ΔLS在反应左心室心肌各层收缩功能受损方面具有更好的敏感性,可为左心室收缩功能评价提供更多的参考依据。
二、超声心动图观察原发性高血压常用指标的对比研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超声心动图观察原发性高血压常用指标的对比研究（论文提纲范文）
（1）心肌做功评价不同左心室构型高血压患者左心室功能的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 超声心动图评价高血压左室重构与心功能的研究进展 |
| 2.1 .常规超声心动图检查方法 |
| 2.1.1 M型超声心动图 |
| 2.1.2 二维超声心动图 |
| 2.2 超声心动图新技术评价高血压左室重构与心功能 |
| 2.2.1 组织多普勒成像(tissue doppler imaging,TDI) |
| 2.2.2 斑点追踪技术(STI) |
| 2.2.3 实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiograph, RT-3DE) |
| 2.2.4 压力应变环(Pressure Strain Loops,PSL)技术 |
| 2.4 局限性及展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 病例组 |
| 3.1.2 对照组 |
| 3.2 仪器选择 |
| 3.3 研究方法与步骤 |
| 3.3.1 图像采集前准备 |
| 3.3.2 常规超声心动图数据测量 |
| 3.3.3 分组情况 |
| 3.3.4 心肌做功的数据分析 |
| 3.3.5 重复性检验 |
| 3.4 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般临床资料比较 |
| 4.2 二维超声及多普勒超声指标比较 |
| 4.3 GLS与做功参数的比较 |
| 4.4 重复性检验 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Adropin在高血压患者血清中的表达水平变化 |
| 3.2 高血压患者一般临床资料 |
| 3.3 Adropin水平与左室质量指数的相关性研究 |
| 3.4 Adropin水平在高血压左室肥厚中的诊断价值分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 重组Adropin对自发性高血压大鼠心肌重构的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 SHR大鼠心肌重构的发生及Adropin表达水平的下降 |
| 3.2 Adropin处理延缓高血压大鼠心肌重构的进展 |
| 3.3 Adropin处理抑制SHR大鼠心肌组织炎症水平的影响 |
| 3.4 Adropin处理降低SHR大鼠心肌组织氧化应激水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 Adropin在小鼠病理性心肌重构中的作用及机制 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠病理性心肌重构的形成及Adropin表达水平的下降 |
| 3.2 Adropin处理延缓TAC诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.3 Adropin处理延缓Ang Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.4 Adropin敲除增加Ang Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.5 Nrf2 过表达减轻Adropin缺失加重Ang Ⅱ模型小鼠病理性心肌重构的程度 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分 Adropin在 Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用及其机制 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Ang Ⅱ对 CFs细胞Adropin表达的影响 |
| 3.2 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞Adropin蛋白表达变化的影响 |
| 3.3 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞增殖的影响 |
| 3.4 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞胶原合成的影响 |
| 3.5 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞氧化应激的影响 |
| 3.6 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞引起Nrf2/HO-1 信号通路变化的影响 |
| 3.7 Adropin增强Ang Ⅱ刺激CFs细胞中的Nrf2 转录活性 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 Adropin:一种新的心脏疾病生物标记物 |
| 参考文献 |
（3）不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及分组标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 仪器 |
| 1.6 技术参数控制 |
| 1.7 测量方法与指标 |
| 1.8 结果分析 |
| 1.9 统计学处理 |
| 第二部分 试验结果 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 心脏结构指标比较 |
| 2.3 左心功能指标比较 |
| 2.4 右心功能指标比较 |
| 第三部分 讨论与结果分析 |
| 3.1 高血压心脏损害西医病理机制探讨 |
| 3.2 高血压心脏损害中医病理机制探讨 |
| 3.3 不同证型高血压病因机制及病理生理差异探讨 |
| 3.4 不同证型高血压超声心动图检测差异探讨 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.5.1 心脏结构差异分析 |
| 3.5.2 心脏舒张功能差异分析 |
| 3.5.3 心脏收缩功能差异分析 |
| 3.5.4 整体心脏功能差异分析 |
| 3.6 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中西医对高血压心脏损害的认识及评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）原发性高血压患者心肌微循环与心脏变时性及其它因素的关系（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 创新与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）针刺对原发性高血压患者血流动力学及焦虑状态影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 原发性高血压病的研究现状 |
| 1.1.1 原发性高血压的现代医学认识 |
| 1.1.2 原发性高血压的中医概述 |
| 1.1.3 关于高血压患者焦虑的认识 |
| 1.2 血流动力学与高血压的关系以及无创血流动力学监测系统在高血压防治中的应用 |
| 1.2.1 血流动力学与高血压病 |
| 1.2.2 血流动力学的监测方法 |
| 1.2.3 无创血流动力学监测仪 |
| 第二部分 临床研究 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.1.1 样本量的估算 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 诊断标准 |
| 2.1.4 纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.1.6 中止试验标准 |
| 2.1.7 剔除标准 |
| 2.1.8 脱落标准 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 随机方法及分组 |
| 2.2.2 盲法 |
| 2.2.3 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 主要结局指标 |
| 2.3.2 次要结局指标 |
| 2.4 疗效判定标准 |
| 2.4.1 血压疗效判定标准 |
| 2.4.2 症状疗效判定标准 |
| 2.5 统计方法 |
| 2.6 结果分析 |
| 2.6.1 一般资料 |
| 2.6.2 治疗前各指标比较 |
| 2.6.3 治疗后各指标比较 |
| 2.6.4 疗效比较 |
| 2.6.5 治疗后焦虑程度的分布 |
| 2.6.6 不良事件 |
| 第三部分 讨论 |
| 3.1 调神含义及针刺调神方选穴方义 |
| 3.1.1 神的含义 |
| 3.1.2 调神含义 |
| 3.1.3 调神处方及其方义 |
| 3.1.4 针刺调神方在高血压病防治中的作用 |
| 3.2 针刺对高血压患者血流动力学的影响及其意义 |
| 3.2.1 改善心血管血流动力学状态 |
| 3.2.2 改善脑血管血流动力学状态 |
| 3.2.3 针刺改善高血压患者血流动力学的意义 |
| 3.3 针刺对高血压病的疗效及分析 |
| 3.3.1 针刺对高血压患者临床症状的疗效分析 |
| 3.3.2 针刺对高血压患者焦虑状态的改善 |
| 3.3.3 针刺对高血压患者睡眠情况的改善 |
| 3.4 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）高血压不同中医证型与超声心动图以及心冲击图的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 原发性高血压的现代医学诊断手段以及机制的研究进展 |
| 1 流行病学研究 |
| 1.1 我国人群高血压流行现状 |
| 1.2 我国人群高血压发病的重要危险因素 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 交感神经系统活性亢进 |
| 2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 |
| 2.3 内皮细胞功能受损 |
| 2.4 胰岛素抵抗 |
| 2.5 中枢调控 |
| 2.6 免疫系统的激活 |
| 2.7 其他发病机制 |
| 3 高血压的临床诊断评估方法 |
| 3.1 动态血压监测 |
| 3.2 常规心电图 |
| 3.3 超声心动图 |
| 3.4 实验室生化检查 |
| 3.5 心冲击图检查 |
| 参考文献 |
| 综述二 原发性高血压中医辨证的现代客观化研究进展 |
| 1 中医学对高血压病因病机的认识 |
| 1.1 与肝有关 |
| 1.2 与肾有关 |
| 1.3 与心有关 |
| 1.4 与脾有关 |
| 1.5 与肺有关 |
| 2 中医对于高血压辨证分型的研究 |
| 2.1 辨证分型标准 |
| 2.2 辨证分型的现代研究 |
| 3 高血压中医辨证分型与客观指标的相关性研究 |
| 3.1 中医证型与动态血压的相关性 |
| 3.2 中医证型与超声心动图的相关性 |
| 3.3 中医证型与基因学的相关性 |
| 3.4 中医证型与代谢学的相关性 |
| 3.5 中医证型与血管内皮的相关性 |
| 3.6 中医证型与同型半胱氨酸的相关性 |
| 3.7 中医证型与心冲击图的相关性 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料与研究方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 高血压的西医诊断标准 |
| 2.2 血压水平分类和定义 |
| 2.3 心血管风险分层 |
| 2.4 中医辨证分型诊断标准 |
| 2.5 纳入标准 |
| 2.6 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 辨证分型 |
| 3.3 检查方法 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 统计学方法 |
| 3.6 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 一般病史资料分析 |
| 1.1 性别分布 |
| 1.2 年龄分布 |
| 1.3 高血压组中医证型间血压情况分布 |
| 2 高血压组与非高血压组主要观测指标的比较 |
| 2.1 高血压组与非高血压组超声心动图相关指标值的比较 |
| 2.2 高血压组与非高血压组心冲击图指标的比较 |
| 3 高血压组中医证型间主要观测指标的比较 |
| 3.1 高血压组中医证型间超声心动图相关指标值的比较 |
| 3.2 高血压组中医证型间心冲击图指标的比较 |
| 4 高血压组中医证型与超声心动图以及心冲击图的相关性分析 |
| 5 超声心动图相关指标与心冲击图的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 高血压中医证型与超声心动图的相关性探讨 |
| 2 高血压中医证型与心冲击图的相关性探讨 |
| 3 超声心动图相关指标与心冲击图的相关性探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（7）慢性心衰不同中医证型心冲击图特征及其与心功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 慢性心力衰竭流行病学与心功能评价现状分析 |
| 1. 慢性心衰的流行病学特征 |
| 1.1 心衰的患病率 |
| 1.2 心衰的病因构成 |
| 1.3 心衰的病死率 |
| 2. 慢性心衰的心功能评价现状 |
| 2.1 NYHA心功能分级 |
| 2.2 6分钟步行试验 |
| 2.3 利钠肽等实验室检查 |
| 2.4 超声心动图 |
| 2.5 血流动力学监测 |
| 参考文献 |
| 综述二 心冲击图与心衰中医证型客观化研究进展 |
| 1. 心冲击图的形成原理 |
| 2. 心冲击图检测心功能的研究进展 |
| 2.1 心冲击图检测心率 |
| 2.2 心冲击图检测各种常见心脏疾病 |
| 2.3 心冲击图检测中医证型 |
| 3. 心力衰竭中医证型的其他客观化研究 |
| 3.1 中医证型与NYHA分级的相关性研究 |
| 3.2 中医证型与脑钠肽水平的相关性研究 |
| 3.3 中医证型与超声心动图数据的相关性研究 |
| 3.4 中医证型与6分钟步行试验的相关性研究 |
| 3.5 中医证型与心率变异性的相关性研究 |
| 3.6 中医证型与中心静脉压的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究资料与方法 |
| 1. 临床研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 心力衰竭的西医诊断标准 |
| 2.2 心功能NYHA分级标准 |
| 2.3 慢性心力衰竭中医辨证分型诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 退出标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 搜集并记录患者资料 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 一般资料分析 |
| 1.1 性别分析 |
| 1.2 年龄分析 |
| 1.3 不同中医证型间年龄分析 |
| 2. 主要观测指标比较 |
| 2.1 慢性心衰组与非心衰组心冲击图数据比较 |
| 2.2 慢性心衰组与非心衰组NT-proBNP值、LVEF值、LVEDD值比较 |
| 2.3 不同中医证型组间心冲击图数据分析 |
| 2.4 不同心功能分级间心冲击图参数比较 |
| 2.5 不同中医证型间NT-proBNP浓度、LVEF值、LVEDD值比较 |
| 2.6 不同心功能分级间NT-proBNP浓度、LVEF值、LVEDD值比较 |
| 2.7 慢性心衰不同中医证型心功能分级分布分析 |
| 2.8 中医证型、心功能分级与心冲击图H值、NT-proBNP、LVEF值、LVEDD值的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 2020年北京中医药大学研究生毕业课题设计 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）H型高血压中医证型与左室结构改变的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳排标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 4 临床资料采集 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 中医临床症状 |
| 4.3 临床指标检测 |
| 5 研究方法 |
| 6 数据分析 |
| 7 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 基线资料 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 不同性别间年龄、病程比较 |
| 1.3 各血压分级 Hcy 水平 |
| 2 四组间一般资料比较 |
| 2.1 性别、年龄、BMI、烟酒史比较 |
| 2.2 既往史、高血压病家族史比较 |
| 2.3 既往用药情况比较 |
| 2.4 高压病程、血压及心率比较 |
| 2.5 实验室检查指标比较 |
| 2.6 血压分级比较 |
| 3 四组间Hcy水平比较 |
| 4 四组间左室结构、功能参数比较 |
| 4.1 左室结构参数比较 |
| 4.2 左室功能参数比较 |
| 4.3 LVH发生率比较 |
| 5 Hcy与左室结构、功能的相关性分析 |
| 6 LVH组与非LVH组各指标比较 |
| 7 LVH影响因素分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 H型高血压中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）二维斑点追踪技术评价合并S状室间隔的高血压患者的左室收缩功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 S状室间隔国内外研究现状 |
| 1.2 S状室间隔与高血压关系密切 |
| 1.3 临床上评估左室收缩功能的指标 |
| 1.4 二维斑点追踪技术 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 仪器与方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般参数比较 |
| 3.2 常规超声心动图参数比较 |
| 3.3 三组左室基底段各壁纵向应变比较 |
| 3.4 三组左室中间段各壁纵向应变比较 |
| 3.5 三组左室心尖段各壁纵向应变比较 |
| 3.6 三组左室各节段整体纵向应变比较 |
| 3.7 三组左室各切面及平均整体纵向应变比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 二维斑点追踪技术评估左室收缩功能的临床应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）应用分层应变及跨壁阶差评价高血压患者左室收缩功能改变（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写词表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 仪器 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 图像采集 |
| 2.3.2 图像分析 |
| 2.3.3 重复性检验 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 三组临床一般资料比较 |
| 3.2 三组间常规超声心动图参数比较 |
| 3.3 心肌分层应变参数的比较 |
| 3.4 重复性检验 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 超声心动图评价高血压性心脏病心功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文 |
四、超声心动图观察原发性高血压常用指标的对比研究（论文参考文献）
- [1]心肌做功评价不同左心室构型高血压患者左心室功能的临床研究[D]. 张鹏成. 吉林大学, 2021(01)
- [2]Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究[D]. 胡欢. 南昌大学, 2021(01)
- [3]不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析[D]. 高崇阳. 云南中医药大学, 2021(02)
- [4]原发性高血压患者心肌微循环与心脏变时性及其它因素的关系[D]. 唐念. 遵义医科大学, 2020(12)
- [5]针刺对原发性高血压患者血流动力学及焦虑状态影响的临床研究[D]. 林子舒. 广州中医药大学, 2020(06)
- [6]高血压不同中医证型与超声心动图以及心冲击图的相关性研究[D]. 吴慧芳. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]慢性心衰不同中医证型心冲击图特征及其与心功能的相关性研究[D]. 许秋雯. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]H型高血压中医证型与左室结构改变的相关性研究[D]. 马玉婷. 天津中医药大学, 2020(04)
- [9]二维斑点追踪技术评价合并S状室间隔的高血压患者的左室收缩功能[D]. 张志凡. 长江大学, 2020(04)
- [10]应用分层应变及跨壁阶差评价高血压患者左室收缩功能改变[D]. 吕诗佳. 河南大学, 2020(03)