一、SERUM LEVELS OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ANGINA PECTORIS AND ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION（论文文献综述）
李记泉[1]（2020）在《针刺联合骨髓间充质干细胞移植改善大鼠急性心肌缺血研究》文中研究表明目的:本文以急性心肌缺血（Acute Myocardial Ischemia,AMI）大鼠为研究对象,以针刺联合骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BM-MSCs）静脉移植为干预手段,旨在探讨针刺联合BM-MSCs静脉移植改善大鼠急性心肌缺血作用情况,并从炎症反应、细胞凋亡及生长因子变化三个方面探讨了针刺联合BM-MSCs静脉改善大鼠急性心肌缺血的相关分子生物学机制。材料与方法:1.BM-MSCs的分离、培养、传代、鉴定和标记:健康雄性SD大鼠3只（SPF级,4周龄,体重150-160g）,采用7%水合氯醛（5 m L/kg）腹腔注射麻醉,浸泡于75%酒精消毒5min,无菌条件下取胫骨、股骨,PBS缓冲液冲洗出骨髓制成单细胞悬液,离心后接种于培养瓶,放置于培养箱中采用全骨髓贴壁法培养,及时更换培养基,待细胞铺满培养瓶底部并融合成单层时,用0.25%胰蛋白酶消化后,按1:2传代培养,显微镜观察细胞形态变化,取第三代细胞采用流式细胞仪检测细胞表面标记（CD29、CD73、CD90、CD44、CD45）,并取第三代细胞Brd U标记后采用荧光显微镜观察阳性细胞标记率。2.AMI大鼠模型的制备:60只健康雄性SD大鼠,腹腔注射7%水合氯醛（5 m L/kg）麻醉,通过结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型,将存活的大鼠随机分为模型组、干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组,每组10只;同时另有15只大鼠仅在相同部位穿刺手术缝合线而不结扎,随机挑选术后存活大鼠10只作为假手术组。3.针刺联合BM-MSCs静脉移植干预AMI大鼠:造模结束后1小时,干细胞组、针刺联合干细胞组大鼠经尾静脉注射0.5ml的BM-MSCs（2×106个/ml）,同时其余各组注射同等剂量的生理盐水。对针刺组、针刺联合干细胞组大鼠采取电针双侧内关、心俞穴,刺入皮下深度2-3mm,疏密波,频率2Hz,强度2m A左右,以局部肌肉出现轻度震颤收缩为度,留针30min,24h治疗一次,共治疗10次;其他各组不针刺,但在同时同地以同样方式进行抓取和固定。期间观察各组大鼠体重、毛发、体态、饮食、二便、运动等一般情况。治疗结束后检测各组大鼠心电图、心脏超声,随即处死各组大鼠,取腹主动脉全血,分离出血清备用;同时快速取出心脏,生理盐水冲洗干净,每组随机挑选1个心脏样本,在缺血区域切薄片5片,用于大鼠心肌缺血面积的测定,其他心脏样本—80℃超低温冰箱冻存备用。本文分两个部分讨论针刺联合BM-MSCs静脉移植改善大鼠急性心肌缺血作用情况,并从炎症反应、细胞凋亡及生长因子变化三个方面探讨了针刺联合BM-MSCs静脉改善大鼠急性心肌缺血的相关分子生物学机制。（1）针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI作用研究观察BM-MSCs传代培养时的形态学特征与变化,分析BM-MSCs的鉴定和标记结果,采集大鼠心电图和心脏超声数据并分析,采用氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定AMI后各组大鼠的心肌缺血面积。（2）针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI相关分子机制研究苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin staining,HE）染色法检测AMI后各组大鼠心肌细胞形态和炎症浸润情况;蛋白质印迹法（Western Blot,WB）技术检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、NF-κB、VEGF、b-FGF、TGF-β蛋白的相对表达量;酶联免疫吸附试验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）技术检测大鼠心肌TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10蛋白的相对表达量。结果:1.与假手术组比较,模型组大鼠LVDd、LVDs明显升高（P<0.01）,而LVEF、LVFS明显降低（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠大鼠LVDd、LVDs明显降低（P<0.01）,而LVEF、LVFS明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠LVDd、LVDs、LVEF、LVFS无明显差异（P>0.05）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠LVDd、LVDs明显降低（P<0.01）,而LVEF、LVFS明显升高（P<0.01）。2.假手术组大鼠未见心肌缺血;与假手术组比较,模型组大鼠心肌缺血面积明显升高（P<0.01）,缺血区面积占左心室总面积的18.39%;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌缺血面积比例均明显降低（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠心肌缺血面积比例无明显变化,针刺联合干细胞组大鼠心肌缺血面积比例均明显降低（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌缺血面积明显高于针刺组、干细胞组（P<0.01）。3.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显降低（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显降低（P<0.01或P<0.05）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显降低（P<0.01）。4.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量无明显变化（P>0.05）,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显升高（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显升高（P<0.01）。5.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3相对表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3相对表达量明显降低（P<0.01）;针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3相对表达量明显低于针刺组、干细胞组（P<0.01）。6.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量无明显变化（P>0.05）,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显升高（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显升高（P<0.01）。7.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）。结论:1.针刺联合BM-MSCs移植能够显着改善AMI大鼠心电图和心脏超声变化,降低AMI大鼠左心室心肌缺血面积,提高AMI大鼠心脏功能,为临床治疗本病提供了新思路。2.针刺联合BM-MSCs移植能够通过下调AMI大鼠NF-κB表达,降低炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8水平,以及上调抑炎因子IL-10水平,减轻AMI后过度表达的炎症反应,从而减轻心肌细胞坏死;通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达,从而减少AMI后心肌细胞凋亡;通过调节细胞生长因子VEGF、b-FGF、TGF-β表达,诱导内皮细胞形成,从而改善心肌供血。
宋小龙[2]（2019）在《rs833068基因多态性与冠心病的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨山东半岛人群血管内皮生长因子A的基因多态性（rs833068）与冠心病发病的相关性。方法:选取青岛市市立医院心内科诊断为冠心病的病例295例,其中222例为稳定性心绞痛组,其中73例急性心肌梗死患者分为急性心肌梗死组,107例非冠心病健康体检者为对照组;测出低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯等的数值,记录受试者的年龄、体重、身高、性别等相关一般指标,询问有无高血压、糖尿病及吸烟史;采集患者静脉血并提取外周血中的DNA,使用Assay Designer3.1软件进行引物设计PCR反应和单碱基扩展引物及单核苷酸基因分型检测,分析稳定性心绞痛组、急性心梗组与对照组的临床资料、等位基因和基因型分布频率的差异,并进一步采用非条件二元logistic回归校正临床资料中危险因素导致差异,计算优势比及95%置信区间。结果:临床资料方面,稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组与对照组相比,性别、年龄、身体质量指数均无显着地差异（p>0.05）;吸烟史、有无高血压病史、有无糖尿病病史均有统计学差异（p<0.05）。而对两组患者的血液中的各项指标含量进行检测,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白含量在两组中均有差异（p<0.05）。即相对于无吸烟史、高血压病史、糖尿病病史的患者,有吸烟史、高血压病史、糖尿病病史的患者增加了发生稳定性心绞痛组、急性心肌梗死的风险。基因型和基因频率方面,在稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组中,基因型为GG的患者比例比对照组高。相对于等位基因G,等位基因A的基因频率稳定性心绞痛组较对照组低,两者的分布有统计学差异（p<0.05）。即相对于基因型GG的患者,稳定性心绞痛组中基因型为AA的患者比对照组降低了发稳定性心绞痛、急性心肌梗死的风险。利用非条件Logistic回归校正,rs833068基因型和基因频率中,在稳定性心绞痛组与对照组的比较中,以GG基因型为参照,AA基因型为稳定性心绞痛的保护性因素,p<0.05,保护OR值为0.464（0.236-0.912）;以等位基因G为参照,等位基因A为稳定性心绞痛的保护性因素,p<0.05,保护OR值为0.691（0.498-0.959）。在急性心肌梗死组与对照组的比较中,以GG基因型为参照,GA和AA基因型为心肌梗死的保护性因素,p<0.05,保护OR值为0.304（0.143-0.634）和0.431（0.194-0.957）;显性模型结果显示以GG基因型为参照,GA+AA基因型为心肌梗死的保护性因素,OR值为0.349（0.178-0.685）;等位基因分析,以等位基因G为参照,等位基因A为心肌梗死的保护性因素,p<0.05,保护OR值为0.623（0.408-0.952）。相对于基因型为GG,等位基因为G,稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组中携带AA基因型及等位基因A的患者相比于对照组的数值,均显着降低稳定性心绞痛和急性心肌梗死的发病风险,且降低急性心肌梗死风险的程度比降低稳定性心绞痛风险的程度高。结论:1.VEGF-A基因（rs833068）中携带基因型GA、AA及等位基因A的受试者发生稳定性心绞痛、急性心肌梗死的风险降低,且降低急性心肌梗死发病风险的程度比降低稳定性心绞痛的程度高。2.糖尿病病史明显增加心肌梗死的发病风险;高血压、糖尿病和吸烟史明显增加稳定性心绞痛的发病风险。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[5]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究表明
史琦[6]（2012）在《基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究》文中进行了进一步梳理目的1.建立冠心病UAP患者中医证候/证候要素相对应的临床四诊信息组合及关联网络,形成四诊信息可视化网络图,探讨四诊信息在复杂网络中分布模式的特点和意义；2.发掘冠心病UAP患者证候/证候要素与临床常规理化指标及生物学指标之间的关联关系,尝试建立两者之间的对应性数据平台,探讨其组合模式在冠心病UAP中医证候判断中的作用和意义；3.建立基于血浆代谢组学的冠心病UAP患者与健康对照组之间的区分模式；筛选证候相关的特征性代谢产物,尝试建立冠心病UAP患者证候在代谢层面的识别模式。方法1.前期文献调查研究采用数据库检索及Shannon熵互信息方法筛选同冠心病UAP患者证候/证候要素密切相关的中医临床四诊信息、临床常规理化指标及反映病理生理机制的生物学指标；2.临床流行病学调查研究结合文献整理和专家调研结果制定冠心病UAP临床四诊信息采集表,完整、准确采集1576例确诊为冠心病UAP患者的临床资料；3.理化指标检测在流行病学调查过程中,全面采集411例冠心病UAP患者的149项临床常规理化指标；采用酶联免疫吸附试验方法（ELISA）检测130冠心病UAP患者及30例正常对照组血浆TNF-α、MMP-9、ET、NO、APN、sICAM-1、Hey、Ps、TAFI及HO-1水平,检测过程由专业人员负责,严格实行质量控制；4.代谢组学实验研究对45例冠心病UAP患者及15例正常人的血浆样本进行氢核磁共振（1H-NMR）检测,对其血浆中的内源性小分子及大分子代谢产物进行全面鉴定；5.冠心病UAP中医证候识别模式的建立（1）采用互信息的方法构建107项四诊信息节点之间的关联关系,采用Pajek2.0软件绘制四诊信息复杂网络的可视化图,包括不同类别节点图、k-核心网络图及抽象化图,进行网络的度分析、聚类分析、网络核心及连通性分析；（2）采用CHAID决策树及ADTree决策树方法对冠心病UAP患者中医证候／证候要素与临床常规指标及生物学指标之间的关联关系进行挖掘。采用分层交叉验证方法进行验证,以敏感性、特异性及判断正确率均大于70%视为模型成立；（3）采用SIMCA-P12.0软件中OPLS/O2PLS-DA方法进行数据分析,结合载荷图、VIP图及t检验/非参数检验结果,筛选出与冠心病UAP患者血瘀证、气虚证最可能相关的特征性代谢产物,进一步采用Statistica6.0软件进行聚类分析,验证特征性代谢产物对证候的识别效果。结果1.四诊信息复杂网络对证候的识别模式网络属性指标计算结果显示：冠心病UAP患者、冠心病合并高血压及冠心病合并糖尿病患者四诊信息网络中的107个节点度值在0-6之间；三个网络中分别有3-5个各自连通的网络,连通分量编号为1的网络最复杂。网络抽象化图显示：UAP患者的网络骨架由胸痛、耳鸣、胸闷、咳嗽、气短和五心烦热组成；合并高血压患者的网络骨架由心悸、恶心呕吐、头晕、胸痛、胸闷和畏寒肢冷组成；合并糖尿病患者的抽象化网络由胸痛、胸闷、五心烦热、咳嗽、倦怠乏力和气短组成。k-核心网络结果显示：冠心病UAP患者及合并高血压患者的网络中均有5个节点的k值为4,形成了4-核心网络；合并糖尿病患者的网络中有17个节点的k值为3,构成了3-核心网络。四诊信息网络节点分类图显示：三个网络的中心为提示气虚、阳虚和气滞的节点组合。网络中心周围依次排列了可不同程度的提示气虚、阳虚、阴虚、血瘀、气滞、脾虚、热蕴及痰浊证候的四诊信息组合。2.临床常规理化指标对证候的识别模式应用SPSS17.0CHAID算法,共形成13个证候/证候要素的识别模型。血瘀证决策树模型包括TSH,左室径MPV, DBIL, PTA, QT间期,QRS时限,ALB8个属性指标；气虚证决策树模型包括X TAL, RDW-CV, K, TSH, MONO, hs-CRP, LDL, A峰8个属性指标；阳虚证决策树模型包括D-Ⅱ聚体PDW, FT4, LP（a）, Cl, PT6个属性指标；寒凝证决策树模型包括CRP, RDW-CV, AST, PT, HDL5个属性指标；痰浊证决策树模型包括D-Ⅱ聚体,Tc, MCHC, CK尿镜检RBC5个属性指标；气滞证决策树模型包括P-LCR, INR, PTA, E峰,Na, TP, MCHC7个属性指标；痰瘀互阻证决策树模型包括is-CRP, TBIL, GGT, PLT, FBG, P-R司期6个属性指标；气滞血瘀证决策树模型包括左室后壁厚度,PLT, NE%, BSA%4个属性指标；瘀热互结证决策树模型包括hs-CRP, LP（a）, MONO, FIB, RDW-CV, MCV6个属性指标；气阴两虚证决策树模型包括MCH, P, MCV, EC, QRS时限5个属性指标；心阳气虚证决策树模型包括D-Ⅱ聚体,MPV,E峰,P,PT5个属性指标；阴阳两虚证决策树模型包括FT3,ALT, MONO%3个属性指标；痰热互结证决策树模型包括Cl,缩短分数,RDW-CV,血常规RBC,D-Ⅱ聚体,CK-MB, PTA, BUN8个属性指标。3.生物学指标对证候的识别模式血瘀证ADTree模型包含Ps、MMP-9、NO、sICAM-1、TAFI、Hey、HO-17个属性指标；气虚证ADTree模型包含TNF-α、NO、TAFI、sICAM-1、Hey、APN、Ps、HO-18个属性指标；阴虚证ADTree模型包含MMP-9、APN、sICAM-1、ET、HO-1共5个属性指标；阳虚证ADTree模型包含TAFI、Ps、sICAM-1、HO-1、MMP-9共5个属性指标；寒凝证ADTree模型包括sICAM-1、NO、APN、MMP-9、Ps、ET、HO-17个属性指标；痰浊证ADTree模型包括TNF-α、Ps、NO、HO-1、sICAM-1、TAFI6个属性指标；气滞证ADTree模型包括HO-1、ET、TAFI、Hey、sICAM-1、NO6个属性指标；热蕴证ADTree模型包含TAFI、TNF-α、MMP-9、Hey、Ps、HO-1、APN共7个属性指标。4.特征性代谢产物对证候的识别模式共检测到冠心病UAP患者和正常对照组血浆内源性代谢成分39种,其中小分子物质34种,大分子物质5种。CPMG及LED代谢产物的OPLS/O2PLS-DA积分矩阵图显示：冠心病UAP患者与正常对照组,冠心病血瘀证与非血瘀证,气虚证与非气虚证的分布区沿第一主成分t（1）轴方向完全分开,模型拟合度较好。特征性代谢物筛选结果显示：血瘀证的特征性代谢产物是缬氨酸和丙酮；气虚证的特征性代谢产物包括乙酰谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸和肉碱。结论1.复杂网络的分析方法可用于冠心病UAP中医四诊信息分布模型的研究,具体包括挖掘识别证型的核心四诊信息或四诊信息群、分析疾病的基本证型、总结各证型之间的相关关系及关联程度等；2.冠心病UAP各证候／证候要素的主要生物学机制为：（1）血瘀证：以TSH降低为主的甲状腺功能异常,MPV异常的高凝状态,以PTA水平下降的出血倾向,QT间期延长及易发心律失常,以ALB降低的蛋白质代谢紊乱,DBIL增高的保护功能,以Ps降低的血小板活化功能异常,以MMP-9升高的细胞外基质代谢紊乱；代谢物角度提示脂质代谢、氨基酸代谢异常及血管内皮损伤；（2）气虚证：以K离子降低的电解质紊乱,以hs-CRP升高、RDW-CV、MONO及TNF-α水平异常的炎症反应,心室舒张早期充盈功能减退,TSH水平呈代偿性的增高,NO水平降低的内皮功能损伤；代谢物角度提示糖代谢、脂质代谢及氨基酸代谢异常；（3）阴虚证：MMP-9异常的细胞外基质代谢紊乱,APN水平降低的脂质代谢异常；（4）阳虚证：以D-Ⅱ聚体升高的高凝状态,以PDW异常及Ps降低的血小板活化功能异常及血栓形成倾向,TAFI异常的凝血纤溶功能紊乱,LP（a）升高的脂质代谢异常,以Cl离子为主的电解质紊乱；（5）寒凝证：CRP异常的炎症反应,以PT升高为主的外源性凝血功能异常,以HDL下降的脂质代谢异常,以sICAM-1水平异常的细胞间粘附状态的异常,以ET水平升高的内皮功能损伤；（6）痰浊证：D-Ⅱ聚体异常的凝血纤溶功能改变,QTc延长及易发心律失常,以MCHC上升的贫血倾向,以CK升高倾向的心肌损伤,以TNF-α明显升高的炎症状态,以Ps升高的血小板活化功能亢进；（7）气滞证：以P-LCR升高,1NR降低,PTA水平降低的出血凝血异常,左室舒张功能受损,以TP下降的蛋白质代谢紊乱及肝损害倾向,MCHC水平升高的贫血倾向,以HO-1明显减少的抗氧化应激能力下降,以ET水平异常的内皮功能紊乱；（8）热蕴证：以TAFI异常的凝血纤溶功能紊乱,以TNF-α、Hcy升高的炎症反应,以Ps明显升高的血小板活化功能亢进；（9）痰瘀互阻证：以hs-CRP异常的炎症反应,GGT水平升高的氧化应激反应,PLT升高的凝血状态,糖代谢异常；（10）气滞血瘀证：左室后壁厚度改变的心室重构,PLT升高的凝血和血栓倾向,NE%升高的炎症状态；（11）瘀热互结证：以hs-CRP升高,MONO水平异常,RDW升高的炎症反应,FIB水平升高的凝血倾向；（12）气阴两虚证：MCH异常的贫血倾向,P离子水平降低的电解质紊乱,MCV升高的可能炎症状态,以QRS时限延长的心室收缩功能下降；（13）心阳气虚证：D-Ⅱ聚体升高的凝血纤溶功能异常,PT、MPV降低的低血栓倾向,左室舒张功能受损；（14）阴阳两虚证：FT3水平明显降低的甲状腺功能异常及机体的保护性抑制状态,MONO%异常的可能炎症状态,ALT水平升高的CHD风险性增高；（15）痰热互结证：Cl离子降低的严重电解质紊乱,RDW升高的炎症反应,RBC计数增高的血液流变性质异常,CK-MB异常改变的心肌受损,PTA升高的凝血倾向。
祁学文,刘海峰,薛玉增,孔祥泉[7]（2007）在《血管内皮祖细胞与内皮细胞生长因子在冠状动脉粥样硬化性心脏病状态时的变化》文中进行了进一步梳理目的:观察冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化及其相互间的关系。方法:①对象:于2005-11/2006-10在泰山医学院聊城临床学院心内科住院并行冠状动脉造影检查确诊为冠心病患者37例和冠状动脉造影正常者（对照组）7例。其中稳定型心绞痛患者12例、不稳定型心绞痛患者14例、急性心肌梗死患者11例。②方法:采集研究对象外周血进行内皮祖细胞的分离培养,激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和DiLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数内皮祖细胞的数量,测定内皮祖细胞的迁移和黏附能力。用酶联免疫吸附法检测44例入选者血浆内皮细胞生长因子水平,比较其与循环内皮祖细胞的数量、迁移和黏附能力有无相关性。结果:急性心肌梗死组内皮祖细胞集落形成数是对照组的2.7倍,其迁移能力较其他3组升高（P<0.01）,但其黏附能力与不稳定型心绞痛组相比差异无显着性;不稳定型心绞痛患者内皮祖细胞数量及迁移能力较稳定型心绞痛和对照组升高（P<0.01）;稳定型心绞痛患者内皮祖细胞数量及迁移、黏附能力均比对照组减低（P<0.05）。不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者血浆内皮细胞生长因子水平明显高于对照组（P<0.01）。内皮细胞生长因子浓度与循环内皮祖细胞数量及迁移能力呈正相关,与循环内皮祖细胞黏附能力无相关性。结论:急性心肌梗死（发病7d内）和不稳定型心绞痛可引起循环内皮祖细胞数量增多,迁移和黏附能力增强,这种变化可能与血浆内皮细胞生长因子水平增高有关。
安冬青[8]（2007）在《天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究》文中进行了进一步梳理背景与意义:国内外对冠心病的临床与实验研究已经非常深入,作为对不同地区冠心病临床表现及差异性研究,新疆中医、中西医结合专家积累了丰富的经验,创立了适用于当地特点的治法和方药。本文在导师周铭心教授的指导下,继承前辈的经验和学术建树,将新疆地区专家的传统经验集中、上升为临床与实验研究,使之更加科学化。目的:通过对通补开泄法之代表方天香丹的临床与实验研究,积极探索天香丹治疗冠心病的机理,从实践及理论上证实天香丹治疗冠心病的有效作用及作用机制。通过临床研究,观察冠心病患者的辨证分型及主要症状出现的频次及规律;观察天香丹对冠心病心绞痛患者症状、心电图改善情况及对侧枝循环、血管新生的影响;用无创超声应变率方法评价天香丹对冠心病患者心肌缺血及心肌功能的疗效。通过动物试验,观察天香丹对犬冠脉血流动力学的改善作用;以及对大鼠心肌梗塞模型MVC、MVD及心肌线粒体ATPase的活性影响,观察心肌超微结构的变化,从细胞学角度阐述天香丹治疗冠心病的机理。在此基础上,对通补开泄法进行系统分析,论证通补开泄法的理论渊源、思想基础、立论依据、创新发展。本文分三部分进行研究,其研究结果对治疗冠心病具有重要意义。方法与结果:第一部分天香丹治疗冠心病的临床研究:1)证型症状分布研究。方法:选取2003年12月～2006年12月就诊的冠心病的患者2215例作为调查对象。调查冠心病的辩证分型及主要症状表现。结果:2215例患者中,辨证分型以秽浊痰阻居多,气虚血瘀次之,症状以胸闷、胸痛、口中气秽、舌暗、苔腻、大便不爽出现频次最高;2)天香丹对冠心病症状及血管新生相关因子的研究。方法:选取620例稳定性冠心病患者,分为两组,治疗组321例、对照组299例。观察治疗前后临床症状:心绞痛发作的频率,持续时间及心电图变化,血清血管生长因子、一氧化氮以及一氧化氮合酶的含量变化;将入选的经冠脉造影确诊的157例患者分为实证组及虚证组,进行治疗前后症状疗效及超声应变率及应变率显像检查。结果:治疗组及对照组患者均能改善中医综合证候,对胸痛、胸闷、心悸、气短、乏力、脘腹胀满症状有改善,与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）:治疗组与对照组相比,胸闷、眩晕、脘腹胀满、口中气秽以及舌质、舌苔变化明显,其差异有统计学意义（P＜0.05）。心绞痛发作频率及持续时间及心电图明显得到改善。两组均能改善血清VEGF、NO以及NOS含量;虚证组与实证组冠心病患者治疗后症状均有改善,两组比较差异无统计学意义,不同时相心肌应变率均高于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.01）,结果显示:天香丹能改善冠心病心肌缺血;改善冠心病患者的血管内皮生长因子、一氧化氮、一氧化氮合酶,优于对照组,提示,天香丹改善冠心病的作用可能与促进血管新生有关。天香丹对于冠心病虚证与实证均有疗效,从临床实验证实前辈所提出的冠心病秽浊痰阻气虚血瘀为归宿证的学术主张。第二部分天香丹的实验研究:1)天香丹对麻醉犬血流动力学的影响。方法:将30只犬分为5组,观察动脉血压、心率、左心室内压、冠脉血流量的变化。结果:给药后180min内,给药组冠脉血流量均不同程度的高于空白组,对照组和天香丹大、中、小剂量组与空白组比较,差异有统计学意义。天香丹高剂量组优于对照组,但差异无统计学意义,收缩压、舒张压及平均血压变化不大。给药后180min内,天香丹能不同程度升高麻醉犬LVSP和LVEDP;升高+dp/dtmax和降低-dp/dtmax;延长t-dp/dtmax。各治疗组与空白组比较,差异有统计学意义,天香丹大剂量组较对照组比较差异有统计学意义。说明天香丹可能通过改变左心室收缩压LVSP和左心室终末舒张压LVEDP来增加冠脉流量;2)天香丹对大鼠心肌细胞线粒体ATPase及MVC、MVD的影响。方法:将Wistar大鼠,48只,分为6组。按文献造模。6周后处死。观察MVC、MVD、心肌重量及心肌超微结构的变化测定血管内皮生长因子及一氧化氮、测定心肌线粒体Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果:治疗组、天香丹大、中、小剂量组MVC较假手术组、模型组明显增多（P＜0.05）;其中大中剂量组MVC和MVD增多最显着,与其余各组均有统计学差异（P＜0.05）。小剂量组、中剂量组比治疗组MVC较少,但三者无统计学意义（P＜0.05）。治疗组MVD较模型组明显增多（P＜0.05）:小剂量组MVD在治疗组与模型组之间,三组差异无统计学意义（P＜0.05）,治疗组NO升高VEGF含量升高,天香丹大剂量组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;电镜观察:天香丹小剂量组:肌丝有断裂,但肌节结构清晰,线粒体轻度肿胀,脊结构整齐,心肌核基质轻度空化,闰盘结构正常,天香丹大、中剂量组肌丝排列整齐,肌节长度均一,线粒体轻度扩张,嵴结构整齐、清晰、核仁清晰可见,闰盘结构正常。模型组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显着低于正常组,而天香丹则具有显着提高和恢复ATP酶活性的作用,而且其作用明显优于对照组,并具有一定的量效关系。本实验显示,天香丹能有效改善麻醉犬的冠脉流量,改善左心室内压力,维持心输出量和稳定血压;促进大鼠缺血心肌微血管数、微血管面密度增加,升高血管生长因子及一氧化氮及一氧化氮合酶含量,促进血管新生;改善缺血心肌能量代谢,提高线粒体ATP酶活性,保护线粒体,从而保护心肌细胞超微结构,抗心肌缺血。第三部分天香丹治疗胸痹的理论依据:阐述天香丹是通补开泄法的代表方。通补开泄法的建立是以仲景胸痹阳微阴弦病机理论为启示,以新疆地域气候生活习惯所致胸痹特点为前提,以“五脏六腑皆令人胸痹心痛,非独心也”的脏腑相关理论为立论依据,以历代医家治疗胸痹心痛的思想为源泉,以通法、补法、开泄法的认识为基础,为治疗新疆胸痹的有效法则。结论1)通过对2215例冠心病患者辨证分型及症状出现频次的调查,结果显示:新疆冠心病辨证以秽浊痰阻、气虚血瘀为主要证型;其主要临床表现为脚闷胸痛、口中气秽、心悸、脘腹胀满、乏力、舌暗、苔腻等。2)临床实验显示,天香丹之主要作用为改善冠心病临床症状及心电图;改善侧枝循环,改善血管新生相关活性物质、促进血管新生的作用;从超声心肌应变率及应变率显像观察,天香丹改善冠心病患者心肌缺血状态,对于虚证及实证患者均有治疗作用。从临床实验证实先辈所提出的冠心病秽浊痰阻气虚血瘀为归宿证的学术主张。天香丹治疗冠心病,五脏并举,脏腑相因,虚实并治,整体调节。3)动物实验证实,天香丹改善麻醉犬的冠脉流量,改善左心室内压力,维持心输出量和稳定血压;增加大鼠心梗心肌新生血管数及阳性染色面积比,升高血管生长因子及一氧化氮及一氧化氮合酶含量,促进血管新生;改善缺血心肌能量代谢提高ATPase活性,保护线粒体,保护心肌细胞超微结构,从而抗心肌缺血。4)天香丹是治疗冠心病的有效法则通补开泄法的代表方,其产生是根据胸痹本虚标实的病机和五脏相关理论及新疆胸痹发病的地域特点而提出的。通补开泄法补心肺脾肾精元之气,调心肝之血,化痰饮、去秽浊、散瘀血以通阳宣痹。与本文调查所显示的新疆冠心病以秽浊痰阻、气虚血瘀为主,使用天香丹治疗冠心病改善主要临床症状和各项指标相吻合。5)通补开泄法及其天香丹的研究,可以作为新疆乃至西北地区治疗冠心病及其相关疾病防治的研究,具有重要的现实意义
王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶[9]（2021）在《血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展》文中研究表明血栓心脉宁以"血脉双治"理论为基础,配伍遵循《素问·至真要大论篇》"君二臣四"之制,由丹参、川芎等10味中药组成,共奏益气活血,开窍止痛之功。相关研究显示血栓心脉宁作用机制涉及保护血管内皮、促进血管再生、抗血小板聚集与改善血液流变学、抑制炎症反应等,临床广泛应用于心脑血管疾病治疗中。
郭晓童[10]（2021）在《血清VEGF、TNF-α水平与急性心肌梗死患者冠状动脉支架植入术后发生再狭窄的相关性》文中提出目的观察血清血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性心肌梗死（AMI）患者中的表达,分析其与患者冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系。方法选取2018年10月至2020年12月于商丘市中医院接受冠状动脉支架植入术治疗的133例AMI患者作为研究对象,术后随访6个月,根据患者发生血管再狭窄情况分为再狭窄组和无再狭窄组。入院时检测患者血清VEGF、TNF-α水平,调查并记录患者一般资料,分析AMI患者血清VEGF、TNF-α水平与冠状动脉支架植入术后发生再狭窄的关系。结果术后随访6个月,133例患者中17例（12.78%）发生再狭窄。再狭窄组入院时血清VEGF水平低于无再狭窄组,血清TNF-α水平高于无再狭窄组,差异均有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析结果显示,入院时血清VEGF低表达、血清TNF-α过表达与AMI患者冠状动脉支架植入术后发生再狭窄有关（P<0.05）。结论血清VEGF低表达、血清TNF-α过表达与AMI患者冠状动脉支架植入术后再狭窄发生有关。
二、SERUM LEVELS OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ANGINA PECTORIS AND ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、SERUM LEVELS OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ANGINA PECTORIS AND ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION（论文提纲范文）
（1）针刺联合骨髓间充质干细胞移植改善大鼠急性心肌缺血研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI相关分子机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 针刺治疗心肌缺血及相关分子机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）rs833068基因多态性与冠心病的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3.实验流程 |
| 4.实验操作步骤 |
| 5.实验仪器和设备、试剂或软件 |
| 6.统计学分析 |
| 7.遗传平衡性检验(Hardy-Weinberg检验) |
| 结果 |
| 1 一般临床资料的比较 |
| 1.1 稳定性心绞痛组与对照组一般临床资料的比较 |
| 1.2 急性心梗组与对照组一般临床资料的比较 |
| 2.SNP基因型和等位基因频率分析 |
| 2.1 稳定性心绞痛组与对照组 |
| 2.2 急性心梗组与对照组 |
| 3.多因素回归分析 |
| 3.1 稳定性心绞痛组与对照组 |
| 3.2 急性心肌梗死组与对照组 |
| 讨论 |
| 1.一般临床资料的比较 |
| 1.1 稳定性心绞痛组与对照组的临床资料比较 |
| 1.2 急性心梗组与对照组比较 |
| 2.SNP基因型和等位基因频率分析 |
| 2.1 稳定性心绞痛组与对照组 |
| 2.2 急性心梗组与对照组 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠心病中医证候的研究进展 |
| 参文献 |
| 综述二 冠心病发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 数据挖掘技术在中医学研究中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于复杂网络的冠心病UAP患者中医证候识别规律的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于数据挖掘的冠心病UAP患者证候/证候要素识别的临床常规指标群组合模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 基于数据挖掘的冠心病UAP患者证候/证候要素识别的生物学指标群组合模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 基于代谢组学的冠心病UAP患者证候/证候要素识别模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）血管内皮祖细胞与内皮细胞生长因子在冠状动脉粥样硬化性心脏病状态时的变化（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血管内皮祖细胞的鉴定 |
| 2.2 不同组别外周血血管内皮祖细胞数量的改变 |
| 2.3 不同组别外周血血管内皮祖细胞黏附能力的改变 |
| 2.4 不同组别外周血血管内皮祖细胞迁移能力的改变 |
| 2.5 不同组别血浆血管内皮生长因子水平的改变及其与外周血血管内皮祖细胞数量、迁移和黏附能力的关系 |
| 3 讨论 |
（8）天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 天香丹治疗冠心病的临床研究 |
| (一)2215例冠心病患者辩证分型及症状分布研究 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2.结果 |
| (二)天香丹对冠心病稳定性心绞痛患者血管新生的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落和中止试验的标准 |
| 1.6 临床疗效评定标准 |
| 1.7 试验设计 |
| 1.8 治疗方法 |
| 1.9 观察指标 |
| 1.10 统计方法 |
| 2.研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 天香丹的实验研究 |
| (一)天香丹对麻醉犬血流动力学的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 实验仪器和试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 剂量设计与分组 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 测定参数 |
| 1.7 数据统计处理方法 |
| 2.结果 |
| (二)天香丹对大鼠心肌细胞线粒体ATPase及MVC、MVD的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 药物及试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 2.结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 天香丹治疗胸痹的理论依据 |
| 1.天香丹的组方分析 |
| 2.天香丹处方中药物的现代研究 |
| 3.天香丹是通补开泄法的代表方 |
| 4.冠心病秽浊痰阻气虚血瘀证的表现及成因 |
| 5.冠心病阳微阴弦病机理论对通补开泄法的启示 |
| 6."五脏六腑皆令人胸痹心痛非独心也"是通补开泄法的立论依据 |
| 7.历代医家治疗胸痹心痛的思想是通补开泄法的源泉 |
| 8.历代医家通法、补法、开泄法的认识是通补开泄法的基础 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一:胸痹心痛的中医诊治研究进展 |
| 综述二:应变率评价不同程度缺血心肌及心肌功能的研究进展 |
| 综述三:治疗性血管新生在冠心病中的研究进展 |
| 个人简介 |
| 在读期间发表论文及讲座情况 |
| 导师评阅表 |
（9）血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展（论文提纲范文）
| 1 遵循“血脉双治”理论构建血脉病整体认识 |
| 2 组方传承创新凸显中医学特色 |
| 3 复杂作用机制发挥多重保护效应 |
| 3.1 保护血管内皮 |
| 3.2 促进血管再生 |
| 3.3 抗血小板聚集与改善血液流变学 |
| 3.4 抑制炎症反应 |
| 4 临床运用 |
| 4.1 冠心病心绞痛与急性心肌梗死 |
| 4.2 高脂血症 |
| 4.3 心律失常 |
| 4.4 脑梗死 |
| 4.5 短暂性脑缺血发作 |
| 4.6 血管性痴呆 |
| 4.7 其他疾病 |
| 5 展 望 |
（10）血清VEGF、TNF-α水平与急性心肌梗死患者冠状动脉支架植入术后发生再狭窄的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 选取标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 冠状动脉支架植入术后发生再狭窄的判定 |
| 1.3.2 血清VEGF、TNF-α水平测定 |
| 1.3.3 一般资料采集 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 AMI患者冠状动脉支架植入术后发生再狭窄情况 |
| 2.2 两组患者一般资料比较 |
| 2.3 血清VEGF、TNF-α水平与AMI患者冠状动脉支架植入术后发生再狭窄关系的logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
四、SERUM LEVELS OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ANGINA PECTORIS AND ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION（论文参考文献）
- [1]针刺联合骨髓间充质干细胞移植改善大鼠急性心肌缺血研究[D]. 李记泉. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [2]rs833068基因多态性与冠心病的相关性研究[D]. 宋小龙. 青岛大学, 2019(02)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [5]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [6]基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究[D]. 史琦. 北京中医药大学, 2012(10)
- [7]血管内皮祖细胞与内皮细胞生长因子在冠状动脉粥样硬化性心脏病状态时的变化[J]. 祁学文,刘海峰,薛玉增,孔祥泉. 中国组织工程研究与临床康复, 2007(42)
- [8]天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究[D]. 安冬青. 新疆医科大学, 2007(09)
- [9]血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展[J]. 王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶. 世界中西医结合杂志, 2021
- [10]血清VEGF、TNF-α水平与急性心肌梗死患者冠状动脉支架植入术后发生再狭窄的相关性[J]. 郭晓童. 河南医学研究, 2021(34)