一、其他类型白内障的特点(二)（论文文献综述）
李心如[1]（2021）在《先天性白内障致病机制的分子遗传学研究》文中研究指明目的:从分子生物学和分子遗传学层面研究先天性白内障致病机制,并探讨对白内障形成机制的干预。方法:根据收集到的18例先天性白内障家系患者的不同表型,选择不同的筛查及研究方式。对于遗传性白内障家系及单纯散发性家系,选择涵盖4813个临床相关基因所有外显子区域的panel或者全外显子测序以筛查可疑的核苷酸变异;对于先天性白内障伴发先天性心脏病的10例核心家系,进行全外显子测序及比较基因组杂交芯片检测以筛查可疑的核苷酸变异及大片段拷贝数变异。在遗传性白内障家系中发现了GJA8,CRYBA1,GALK基因的新突变,对其中两例:GJA8,CRYBA1新突变进行功能验证及机制研究。构建GJA8野生型突变型的PEGFP-N1过表达质粒及CRYBA1的p3×Flag-CMV-14过表达质粒,对野生型突变型蛋白在亚细胞定位,聚集形成,溶解度改变,细胞增殖及凋亡进行研究。由于本研究发现CRYBA1基因突变其致病机制为晶状体蛋白聚集体形成。根据现已报道研究,羊毛甾醇可以逆转白内障中晶状体蛋白聚集体,所以我们对本课题中发现的CRYBA1基因突变形成的晶状体蛋白聚集体进行羊毛甾醇溶解实验,讨论羊毛甾醇对不同类型晶状体蛋白聚集的溶解作用。结果:在6例遗传性白内障家系及2例单纯性散发白内障核心家系中,我们筛查到8个先天性白内障致病突变位点。在10例先天性白内障伴发先天性心脏病核心家系遗传分析中,我们筛查出2个致病性的染色体变异及1个候选基因突变位点。其中有4个基因突变为我们发现的新突变,为家系1中GJA8（c.669G>C,p.E223D）,家系2中CRYBA1（c.591dup G,p.E197fs）,家系5中GALK（c.1159G>A,p.A387T）及家系11中GJA8（c.590C>T,p.S197F）。我们对这些基因及染色体变异进行了分析与讨论。对于患者只具有单纯白内障表型无其他系统疾病的家系1及家系2的新发突变,我们对其功能进行验证。发现E223DCX50蛋白错误定位于内质网,并且引起细胞发生凋亡。E197fs-CRYBA3蛋白在细胞核中形成聚集体,并且其溶解度降低。随后我们用羊毛甾醇溶解E197fsCRYBA3蛋白,发现其对该蛋白有一定的溶解作用。结论:本研究再次证明先天性白内障具有遗传异质性;对先天性白内障伴发先天性心脏病的致病机制进行了分析;初步验证了GJA8（c.669G>C,p.E223D）,CRYBA1（c.591dup G,p.E197fs）导致遗传性白内障的发病机制;在体外实验中证明羊毛甾醇可以部分溶解晶状体细胞内聚集的晶状体蛋白,进而为药物治疗白内障提供了思路。
张小菲[2]（2021）在《白内障诊断的注意力模型集成方法》文中研究指明白内障是当今发病率和失明率最高的眼科疾病之一。对预防失明来说,在早期及时发现并准确诊断出白内障尤为重要。临床白内障诊断往往需要眼科医生专业的知识和丰富的经验,但贫困和边远地区的白内障患者通常因为缺少专门的眼科医生而错失了诊治的机会。深度学习技术发展至今,在许多图像分类任务中都得到了广泛而成功的应用,然而,在白内障的自动检测任务中仍然存在着巨大的挑战。这是由于白内障及眼部B超图像的两个特点:首先,白内障的病变区域位于眼球中的晶状体内,而在眼部B超图像中晶状体只占极小的一部分。其次,不同的白内障患者,晶状体的病变特征和区域也是不尽相同、多种多样的;且与正常晶状体的眼部B超图像十分类似,这导致了白内障眼和正常眼的眼部B超图像之间只存在极小的差别,表现出极大的相似性。本文根据以上特点,提出了一个基于残差注意力的多模型集成方法,以用于白内障诊断。本文的主要贡献如下:1.构建用于白内障诊断的集成模型,由三个效果最好的分类网络和一个集成模块组成,相当于综合多名眼科医生的判断,以获得更可靠的诊断结果。2.使用目标检测网络,在眼部B超图像中定位眼球区域并去除无关背景的干扰。3.设计残差注意力模块,嵌入分类网络,使模型更加关注晶状体和病变位置,从而提高晶状体部分的注意力权重。4.基于临床眼部B超图像数据集的实验结果显示,本文多个注意力模型集成的方法能够自适应地关注眼球内发生白内障病变的异常区域,在测试集上达到97.5%的准确率,超过单个模型的效果。
艾家玲[3]（2020）在《两种不同类型的人工晶状体植入对白内障患者视觉质量的影响及中医证型分析的临床研究》文中研究表明目的:通过对白内障超声乳化术联合植入蔡司三焦点人工晶体（AT LISA tri839MP）或福来视-区域折射多焦点人工晶体（SBL-3）术后视觉质量的对比分析,探究不同类型多焦点人工晶状体对白内障患者术后视觉质量的影响及其中医证候分型特点。方法:回顾性、非随机对照研究。纳入2018年11月至2019年11月行白内障超声乳化联合不同类型人工晶体植入术的患者,其中年龄相关性白内障患者88例（125眼）、高度近视并发白内障患者42例（56眼）。年龄相关性白内障患者AT LISA tri839MP三焦点人工晶体组的患者40例（60眼）,SBL-3区域折射型多焦点人工晶体组的患者48例（65眼）;高度近视并发白内障患者AT LISA tri839MP三焦点人工晶体组的患者27例（37眼）,SBL-3区域折射型多焦点人工晶体组的患者15例（19眼）。观察术前及术后1天、1周、1月的裸眼远视力、中视力、近视力,最佳矫正远视力,等效球镜,对比敏感度,并对其中医证型进行分析。采用SPSS24.0统计软件,对数据进行统计分析。结果:1.年龄相关性白内障植入AT LISA tri839MP IOL或SBL-3 IOL术后远视力、最佳矫正远视力较术前明显提高（P<0.05）。2.年龄相关性白内障AT LISA tri839MP组术后1天、1周、1月远、中视力高于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组术后1天、1周、1月近视力差异无统计学意义（P>0.05）;两组术后最佳矫正远视力比较差异有统计学意义（P<0.05）。年龄相关性白内障AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后等效球镜比较差异有统计学意义（P<0.05）。年龄相关性白内障AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后在暗视条件下3cpd、6 cpd的空间对比敏感度,AT LISA tri839MP组优于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）,暗视条件下12cpd、18cpd时两组的对比敏感度差异无统计学意义（P>0.05）;两组对比敏感度对数函数下面积（AULCSF）差异无统计学意义（P>0.05）。3.高度近视并发白内障植入AT LISA tri839MP IOL或SBL-3 IOL术后远视力、最佳矫正远视力、等效球镜较术前明显提高（P<0.05）。4.高度近视并发白内障AT LISA tri839MP组术后1天、1周、1月远、中视力高于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组术后1天、1周近视力差异无统计学意义（P>0.05）,术后1月近视力比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组术后最佳矫正远视力比较差异有统计学意义（P<0.05）。AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后等效球镜比较差异无统计学意义（P>0.05）。AT LISA tri839MP组和SBL-3组术后在暗视条件下3cpd的空间对比敏感度,AT LISA tri839MP组优于SBL-3组,差异有统计学意义（P<0.05）,暗视条件下6 cpd、12cpd、18cpd时两组的对比敏感度差异无统计学意义（P>0.05）;两组对比敏感度对数函数下面积（AULCSF）差异无统计学意义（P>0.05）。5.年龄相关性白内障的中医证型分布表明:证型以肝肾亏虚、脾虚气弱型居多。结论:1、年龄相关性白内障和高度近视并发白内障患者植入AT LISA tri839MP IOL、SBL-3 IOL术后的远、中、近距离视力均明显提高;2、年龄相关性白内障和高度近视并发白内障患者植入AT LISA tri839MP IOL、SBL-3 IOL术后视觉质量均较术前明显改善,前者能提供更好的远、中视力,对比敏感度;3、年龄相关性白内障中医证型主要为肝肾亏虚、脾虚气弱。
张婕,王珏,郭辰峻[4]（2019）在《辐射性白内障患者血清甲状腺激素和免疫球蛋白水平变化的临床研究》文中认为目的观察辐射性白内障患者相关血清甲状腺激素和免疫球蛋白指标的变化。方法前瞻性随机对照的临床研究,选取2015年1月至2017年12月空军军医大学唐都医院收治的32例辐射性白内障患者作为观察组,另选取同期接受放疗、但眼科检查无白内障的肿瘤患者68例作为对照组。比较两组患者的一般性实验室检查结果（血红蛋白、红细胞、白细胞、血小板、空腹血糖）、眼科裂隙灯显微镜检查结果、甲状腺激素水平（甲状腺T3、T4、TSH）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平。结果两组患者的血红蛋白、红细胞、白细胞、血小板、空腹血糖等一般实验室检查结果比较,差异均无统计学意义（P> 0. 05）。眼科裂隙灯显微镜检查结果:观察组32例患者均可见晶状体混浊,表现为赤道部点状、丝状混浊及后囊下"锅巴"样混浊。对照组有7例患者可见晶状体有不同程度的混浊,表现为赤道部点状混浊。观察组患者晶体混浊比率（100. 0%）明显高于对照组（10. 3%）,差异有显着性（χ2=69. 880,P <0. 05）。两组患者的甲状腺T3、T4、TSH及免疫球蛋白相关指标IgA、IgG、IgM均在正常参考值范围,观察组患者的T4[（97. 64±20. 13） mg/L]、TSH[（1. 02±0. 41） mU/L]、IgA[（2. 05±0. 22） g/L]均明显低于对照组的T4[（118. 56±17. 85） mg/L]、TSH[（1. 52±0. 75） mU/L]、IgA[（2. 27±0. 35） g/L],IgG[（11. 45±0. 39） g/L]明显高于对照组的IgG[（10. 33±0. 28） g/L],两组上述指标比较的差异均具有统计学意义（P <0. 05）。结论过量照射会导致肿瘤患者晶状体细胞损伤而并发辐射性白内障,监测辐射性白内障患者的甲状腺激素、免疫球蛋白等相关指标对于了解辐射对机体带来的远期医学效应具有积极的现实意义。
董媛[5]（2019）在《内质网应激调控晶状体上皮的生物学行为参与白内障发病机制的研究》文中研究表明研究目的和意义本研究拟通过一系列体内外实验,探索内质网应激（Endoplasmic Reticulum Stress,ERS）对晶状体上皮细胞的增殖、凋亡、上皮-间质转化、胶原沉积、炎症因子表达等生物学行为和过程的影响,初步查明ERS与白内障的关系以及ERS参与白内障发生发展调控的机制。单核甘酸多态性是基因组最常见的遗传多态性形式,对金属基质蛋白酶2（Matrix metalloproteinase 2,MMP-2）基因 rs243865 位点的多态性检测和分析,为白内障遗传易感性与基因多态性的研究提供理论和实验数据,也可能为白内障的临床治疗提供新的手段。本研究丰富了白内障发病机制的研究,为寻找白内障潜在的生物学治疗靶点提供理论和实验支持。对候选基因的多态性分析,也可能为研发治疗药物和治疗手段提供新的思路,具有十分重要的临床意义和社会价值。方法1.将20只8日龄无特殊病原体（Specific pathogen free,SPF）级大鼠随机分为模型组和对照组,模型组大鼠按20 μ mol/kg一次性经腹腔注射亚硒酸钠溶液,隔日注射一次,连续5次,诱导建立硒性白内障大鼠模型,通过裂隙灯观察和病理检查验证造模成功。对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水,其余操作同模型组。2.体外培养人晶状体上皮细胞,随机分为ERS激活剂组、ERS抑制剂组和对照组,分别给予细胞相应的处理措施。Western Blot检测各组晶状体上皮中ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白（Glucose regulation protein-78/Binding Protein 1,GRP78/Bip）、激酶 R 样内质网激酶（Protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）、活化转录因子（Activating transcription factor 4,ATF4）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBP-homologous protein,CHOP）的表达水平,以及与晶状体上皮-间质转化相关的蛋白如α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、钙粘附蛋白E（E-cadherin）、MMP-2表达水平;MTT实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫组化检测晶状体上皮中ⅣV胶原沉积情况;ELISA检测炎症因子的表达。3.利用TaqMan-MGB探针对晶状体上皮-间质转化密切相关的MMP-2基因rs243865位点的多态性进行检测和分析,初步探索MMP-2基因多态性与白内障易感性的关系。结果1.用20 μ mol/kg亚硒酸钠溶液经腹腔隔日注射5次,10天即成功在模型组大鼠中诱导出硒性白内障,建模成功率100%;其中晶状体Ⅱ级浑浊2例（20%）,Ⅲ级浑浊3例（30%）,Ⅳ级浑浊3例（30%）,Ⅴ级浑浊1例（10%）,Ⅵ级浑浊1例（10%）。2.HE染色后可见模型组大鼠晶状体正常上皮和异常上皮相间分布,异常上皮可见水肿、形态和大小不一,胞质淡然疏松,有大量空泡,核多形性,细胞间隙增大;纤维粗细不均一、排列无规律,纤维之间有囊泡和水裂,可见扭曲、断裂。3.白内障大鼠晶状体组织中GRP78、p-PERK、ATF4和CHOP蛋白表达水平分别是对照组的（3.89±0.22）倍（p<0.01）、（2.97±0.09）倍（p<0.01）、（2.15±0.17）倍（p<0.01）和（3.11±0.19）倍（p<0.01）。4.ERS激活剂组SRA01/04细胞GRP78、p-PERK、ATF4和CHOP蛋白表达水平分别是对照组细胞的（1.76±0.11）倍（p<0.01）、（3.62±0.17）倍（p<0.01）、（3.35 ± 0.13）倍（p<0.01）和（4.39±0.20）倍（p<0.01）;ERS 抑制剂组细胞GRP78、p-PERK、ATF4和CHOP蛋白表达水平分别是对照组细胞的（0.43 ±0.05）倍（p<0.01）、（0.52±0.08）倍（p<0.01）、（0.32±0.06）倍（p<0.01）和（0.29 ± 0.04）倍（p<0.01）。5.ERS 激活剂组SRA01/04 细胞第 Ohr、12 hr、24 hr、48 hr、72 hr 和 96 hr存活率分别为（102±5）%,（108±9）%,（119±6）%,（134±5）%,（152±8）%,（168±8）%;ERS 抑制剂组 SRA01/04 细胞第 Ohr、12 hr、24 hr、48 hr、72 hr 和 96 hr 存活率分别为（102±4）%,（117 ± 7）%,（130±6）%,（162±7）%,（186±8）%,（209±8）%。ERS 激活剂处理的晶状体上皮细胞生长曲线整体在对照组下方,其中第48 hr、72 hr和96 hr的存活率与对照组有统计学差异（p<0.05）;ERS抑制剂处理的晶状体上皮细胞生长曲线整体在对照组上方,其中第48 hr和72 hr的存活率与对照组相比有统计学差异（p<0.05）。6.ERS激活剂组SRA01/04细胞凋亡率为（15.83±1.07）%,较对照组细胞的（7.94±0.56）%显着升高（p<0.01）;ERS抑制剂处理的SRA01/04细胞凋亡率为（5.05±0.71）%,较对照组细胞降低（p<0.05）。7.ERS激活剂组SRA01/04细胞α-SMA、E-cadherin和MMP-2蛋白表达水平分别是对照组的（2.78±0.13）倍、（0.29±0.09）倍和（1.70±0.08）倍（p均<0.01）;ERS 抑制剂组 SRA01/04 细胞α-SMA、E-cadherin 和 MMP-2 表达水平分别是对照组的（0.17±0.06）倍、（2.89±0.12）倍和（0.20±0.07）倍（p 均<0.01）。8.ERS激活剂组SRA01/04细胞中ⅣV胶原大量沉积,平均光密度为（0.65 ±0.08）,明显高于对照组的（0.23±0.03）（p<0.01）;ERS抑制剂处理组细胞中ⅣV胶原平均光密度为（0.11 ± 0.06）,低于对照组（p<0.05）。9.ERS激活剂组SRA01/04细胞IL-1 β、IL-6、CRP和TNF-lα表达水平分别为（42.53±4.14）ng/ml、（6.17±2.51）ng/ml、（9.27±0.80）mg/L 和（25.22±3.28）ng/ml;ERS 抑制剂组晶状体上皮 IL-1 β、IL-6、CRP 和 TNF-1α表达水平分别为（28.52 ± 5.00）ng/ml、（3.23±2.01）ng/ml、（2.01 ±0.35）mg/L 和（11.17±2.01）ng/ml;对照组晶状体上皮 IL-1 β、IL-6、CRP和 TNF-1α表达水平分别为（30.47 ± 4.83）ng/ml、（4.41±1.74）ng/ml、（2.23±0.29）mg/L 和（15.57±3.08）ng/ml。ERS 激活剂组晶状体上皮IL-1 β、IL-6、CRP和TNF-1α水平高于对照组（p<0.05）,ERS抑制剂组IL-6和TNF-1α水平低于对照组（p<0.05）。10.白内障组CC、CT和TT 3种基因型的检测频率和期望频率分别为62%和57.01%,30%和 39.90%,12%和 7.01%;对照组 CC、CT 和 TT 3 种基因型的检测频率和期望频率分别为72%和70.04%,25%和26.20%,3%和2.40%。经Hardy-Weinberg平衡定律吻合度检验,两组MMP-2基因的rs243865基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（p>0.05）,具有可比性。11.白内障组患者MMP-2基因多态性位点rs243865的GG、GA、AA三种基因型分布人数分别是62例、30例和12例,分别占57.01%、28.85%和11.54%;对照组MMP-2基因多态性位点rs243865的GG、GA、AA三种基因型分布人数分别是72例、25例和3例,分别占72%、25%和3%。三种基因型在两组分布有统计学差异（p<0.05）。12.白内障组患者C和T等位基因分布频率分别为74.04%和25.96%,对照组C和T等位基因分布频率分别为84.50%和15.50%,C/T等位基因在两组的分布频率有差异（p<0.05）。13.对MMP-2基因rs243865的遗传模型分析,白内障组和对照组在加性模型下存在差异（p<0.05）,但隐性模型和显性模型均无显着差异（p>0.05）。结论1.白内障大鼠晶状体组织中存在过度激活的ERS反应,ERS相关蛋白表达水平较正常大鼠明显升高;2.过度激活的ERS能抑制晶状体上皮细胞的增殖、促进细胞凋亡、上皮-间质转化、胶原沉积和炎症反应等生物学行为和过程,对白内障的发生发展有促进作用。3.MMP-2基因的rs243865位点多态性与人类白内障易感性相关。
方杨润东[6]（2019）在《无玻璃体眼白内障超声乳化术中添加前房辅助灌注的临床疗效观察》文中研究说明目的:评估前房维持器（Anterior chamber maintainer,ACM）在无玻璃体眼白内障超声乳化手术中应用的安全性。方法:对2016年6月至2018年10月我院就诊的22例无玻璃体眼白内障行前房维持器辅助灌注下超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术,观察内容包括:术前最佳矫正远视力（Best corrected visual acuity,BCVA）、术后3月最佳矫正远视力、术前角膜内皮细胞密度、术后1周角膜内皮细胞密度、术后1月角膜内皮细胞密度,统计术中表现及并发症、术后并发症,以评估ACM应用与无玻璃体眼白内障手术的安全性。结果:术前最佳矫正远视力0.89±0.49 logMAR（logMAR=log 1/VA）,术后3月最佳矫正远视力0.42±0.37 logMAR,术后远视力较术前远视力显着提高（P<0.05）,术前眼压（14.73±3.84 mmHg）与术后第1天眼压（15.32±4.03 mmHg）相比无统计学差异（P=0.38）,术后未出现高眼压症,术中出现前房加深2例（9%）,瞳孔缩小1例（5%）,术中未出现后囊膜破裂、虹膜损伤、悬韧带断裂,晶状体碎片沉入玻璃体腔等并发症,术后出现一过性角膜水肿3例（14%）,术后3月内后囊膜混浊4例（18%）,术后1月黄斑水肿1例（5%）,术后3月复发性视网膜脱离1例（5%）。无论是术后1周还是术后1月,角膜内皮细胞密度均显着低于术前（P<0.05）,分别是术前2589.5±279.0 cell/mm2,术后1周2424.0±287.6 cell/mm2和术后1月2401.6±297.2 cell/mm2,但术后1周与术后1月角膜内皮细胞密度差异不具统计学意义（P=0.06）,角膜内皮细胞丢失率分别为术后1周6.1%（±4.1）,术后1月6.7%（±4.1）。结论:应用前房维持器为玻璃体切除（PPV）术后白内障超声乳化术添加辅助灌注具有维持前房深度的相对稳定的作用,有利于手术的操作,减少术中并发生,提高手术的安全性,并且不对角膜内皮功能造成严重的损伤。
蒋杰伟[7]（2018）在《基于裂隙灯影像的小儿白内障自动诊断和预测方法研究》文中研究表明小儿白内障是一种常见的眼科致盲疾病,约占儿童致盲总数的40%,它的发生和发展严重影响着婴幼儿的身体健康和生存质量,如果及早发现和治疗,它是完全可以治愈的。因此,小儿白内障的早期诊断和预测是治疗的前提和关键。然而,此病具有很大的隐蔽性,人工诊断和预测非常困难,存在着费时、费力、主观差异性大等缺陷。另一方面,随着人工智能算法、大数据技术和精密光学仪器的发展,眼科医院积累了丰富的裂隙灯影像,为小儿白内障的自动诊断和预测提供了良好的研究基础。但是,现存的自动诊断算法还不成熟,普遍存在着严重依赖医生经验、普适性差、准确率低、误诊和漏诊率偏高等缺陷,无法切实应用于临床诊断。此外,小儿白内障存在着噪声大、表型复杂、影像异质性强、样本数量少、不平衡数据问题、预测困难和缺少临床应用等自身特点,现有文献缺少对小儿白内障及其裂隙灯影像的专门研究。因此,小儿白内障的自动诊断和预测成为了当前人工智能医疗研究的热点和难点之一。针对上述问题,本课题基于三种类型的裂隙灯影像,对深度学习算法及其在小儿白内障手术前的筛查和分级诊断、手术后的并发症评估和发展趋势预测中的应用展开了研究。（1）针对弥散光源影像噪声大和表型复杂等问题,提出了一种基于卷积神经网络（Convolutional Neural Network,CNN）的小儿白内障自动筛查和分级诊断方法TCHCNN。该方法首先通过分析晶状体的形态信息,使用Canny算子和霍夫变换自动定位晶状体感兴趣区域,过滤周围噪声的影响;然后,联合CNN、迁移学习和数据扩增方法从晶状体区域中提取高层特征;并应用支持向量机和softmax分类器进行自动筛查和三个角度的分级诊断。实验结果表明,与经典的特征提取方法（局部二值模式、尺度不变特征变换、小波变换、颜色和纹理复合特征）相比,TCH-CNN提取的特征表现出了更强的区分性,其在筛查和三个分级（混浊面积、致密性和位置）上的平均准确率分别为97.07%、89.02%、92.68%和89.28%;自动裁剪和迁移学习使得TCHCNN比原始的CNN在分类和三个分级上的准确率分别提升了4.5%、9.07%、11.73%和9.66%。基于以上成果,开发和部署了云服务的计算机辅助诊断软件,并应用于中山大学中山眼科中心临床,同时向基层医院推广试用。本研究提出的方法和系统,得到了IEEE Spectrum和CCTV2等多个媒体的报道。（2）针对裂隙光源影像异质性强、分级诊断准确率和敏感度偏低的问题,提出了一种CNNs集成学习方法DCNN-Ensemble。该方法通过分析裂隙光源影像的复杂性和异质性特点,联合三个不同结构的CNNs、迁移学习和晶状体自动定位方法,大大提升了小儿白内障分级诊断的性能。实验结果表明,DCNN-Ensemble算法明显优于经典特征提取方法、EasyEnsemble集成学习方法和单一的CNN,其准确率、特异性和敏感度在三个分级上分别为:混浊面积（92.13%、92.00%和92.31%）、混浊致密性（92.77%、93.85%和91.43%）和混浊位置（92.76%、95.25%和89.29%）;且该算法在两个外部数据集上仍保持较好的稳定性。最后,开发了配套的小儿白内障自动分级诊断软件,应用于眼科临床。（3）针对术后后囊性混浊并发症和红反光源影像的非平衡数据问题,提出了一种代价敏感的残差卷积神经网络算法CS-ResCNN。该方法在残差卷积神经网络的交叉熵损失函数中加入代价敏感因子,区分对待不同类别的错分代价,并利用网格遍历方法确定代价敏感因子取值的适合范围。实验结果表明,CS-ResCNN算法远优于经典特征提取方法和三种数据层处理方法,在准确率、特异性和敏感度（92.24%、93.19%和89.66%）上表现出了优异的性能。相比原残差卷积神经网络,CS-ResCNN在敏感度、F1-measure和G-mean上分别提升了13.61%、4.59%和6.05%。另外,将CSResCNN与数据层处理方法结合,多角度验证了CS-ResCNN算法的有效性和稳定性。基于此,开发了术后并发症自动评估软件,并进行了临床应用和推广。（4）针对小儿白内障发展趋势难以预测的问题,基于多次复查的红反光源序列影像,结合晶状体自动定位、迁移学习、CNN和长短时记忆网络（Long Short Term Memory,LSTM）,提出了一种端到端的时间序列预测算法TempSeq-Net。该方法使用CNN从红反光源影像中提取高层特征,输入到LSTM中挖掘序列影像存在的规律,进而预测下一阶段小儿白内障的发展趋势。从性能、效率和资源占用率三方面,综合对比了3种CNNs（AlexNet、GoogLeNet和ResNet）和2种序列方法（LSTM和递归神经网络）组合的6个潜在网络的差异,实验结果表明AlextNet-LSTM是最优的。详细评估了序列长度对模型训练和预测的影响,仅需在较长的序列数据上训练一个模型,就可以同时预测长度为3–5的序列影像,且单个序列的平均时间消耗仅为27.6ms,满足了临床上实时预测的需求。本研究为小儿白内障的自动预测问题提供了切实有效的解决方案,有助于医生提前规划治疗方案和预警患者。尽管该研究提出的算法和系统在小儿白内障的自动筛查、分级诊断、术后评估和预测上都取得了一定的研究进展,但是,这些算法仅在三种裂隙灯影像上进行了验证,下一步将搜集更多的医疗影像以验证算法的稳定性和普适性。另一方面,研究自动诊断和预测问题时,使用的都是单一的影像,下一步将结合多源影像和电子病历,设计多模态数据处理算法,进一步降低算法的漏诊和误诊率。此外,算法的可解释性和临床应用的推广也是下一步重点关注的问题。
高玮,景清荷,陈佳惠,蒋永祥,卢奕[8]（2018）在《新疆喀什地区维吾尔族假性囊膜剥脱综合征性白内障临床特征分析》文中认为目的分析新疆喀什地区假性囊膜剥脱综合征性白内障（PEXC）患者眼部特征、白内障特点及合并眼部其他疾病的发生率等。方法回顾性研究。收集2014年7月2017年6月于新疆喀什地区第二人民医院行白内障手术的PEXC患者131例。对患者术前最佳矫正视力（BCVA）、眼压（IOP）、晶状体混浊类型、核硬度及PEXC并发悬韧带异常、青光眼情况进行分析。根据世界卫生组织（WHO）对低视力和盲的定义,分析单纯PEXC患者以及PEXC合并青光眼、悬韧带异常患者盲和低视力的发生率。根据晶状体混浊分类系统（LOCSⅢ）及Emery核硬度分级标准,分析PEXC患者晶状体混浊类型及核硬度等级。根据相应诊断标准、临床症状和体征,分析PEXC患者中青光眼、悬韧带异常的发生率。结果 PEXC多发于男性,双眼多见。在接受白内障手术的135眼中,51.85%为盲眼,92.59%为低视力,合并青光眼、悬韧带异常的PEXC患眼全部为低视力。PEXC以核性混浊为主（51.11%）,78.52%的患眼核硬度在3级及以上。单纯性PEXC为89眼（65.9%）,合并青光眼的PEXC为23眼（17.3%）,合并悬韧带异常的PEXC为23眼（17.3%）,其中晶状体震颤18眼（13.33%）,晶状体不全脱位5眼（3.7%）。结论在新疆喀什地区维吾尔族PEXC致盲率高,并发症多,手术风险大,应予重视。
范元戎[9]（2016）在《一个先天性白内障家系致病突变研究》文中提出目的:先天性白内障是导致婴幼儿视力损伤甚至失明的主要眼病之一,其中遗传、感染、代谢、X线照射等原因均可造成基因突变或者染色体异常的发生,最终导致白内障。通过对先天性白内障家系的候选致病基因的筛查和研究,能够帮助我们更好地了解先天性白内障的发病机制,从而为该类遗传病的防治奠定基础。方法:本研究在一个3代遗传的先天性白内障家系中进行,通过对家系所有成员采集详细的病史及家族史,进行全面的眼部检查,以明确其先天性白内障表型。抽取所有家系成员的外周静脉血、提取及纯化基因组DNA,以家系先证者基因组为模板,运用PCR（Polymerase Chain Reaction,聚合酶链反应）技术扩增先天性白内障候选致病基因的突变热点区域,PCR产物纯化后进行直接DNA测序筛查突变位点。分析基因序列以确定该家系的致病基因,并利用DNA体外重组技术构建野生型基因及突变基因的表达载体,通过表达载体转染真核细胞,检测该基因突变导致的分子生物学效应,运用共聚焦显微镜观察蛋白定位情况,明确突变基因的发病机制。结果:根据该家系的眼部检查及家系图分析,发现疾病表型为冠状白内障,呈常染色体显性遗传。通过对先证者基因组DNA直接测序候选基因发现MIP（Major Intrinsic Protein,主要内在蛋白）基因位于第四号外显子的第655位胸腺嘧啶碱基缺失（c.655delT）,造成了基因的移码突变,并使得密码子编码蛋白提前终止。该突变在同一家系的其他患者中同样被检查到,而其他未患病的亲属以及100个健康人中均未发现该突变。运用共聚焦显微镜观察亚细胞定位发现野生型MIP蛋白定位于细胞质及细胞膜上,而突变蛋白在细胞核内大量蓄积,无法转运至细胞膜发挥作用,使晶状体纤维细胞的水通透性发生改变,最终导致白内障的发生。结论:本研究在一个3代遗传的先天性白内障中国家系发现了MIP c.655delT基因移码突变。通过对突变研究,明确了该突变导致本家系先天性白内障发生的致病机制,进一步支持了MIP基因突变对于先天性白内障的致病性。
陈彦茹[10]（2015）在《bFGF与KCC1在不同类型年龄相关性白内障中的表达及相关机制研究》文中指出目的:观察碱性成纤维生长因子（Basic fibroblast growth factor,b FGF）及氯钾共转运体-1（K-Cl cotransporter,KCC1）在不同类型年龄相关性白内障（age-related cataract,ARC）患者晶状体上皮细胞（Lens epithelial cells,LECs）中的分布及表达。探讨氯钾共转运体在晶状体上皮细胞中的作用及信号调节通路。方法:1.收集2013年11月至2014年12月,在福建医科大学附属协和医院眼科确诊为ARC并行手术治疗患者的晶状体前囊膜组织,共46例52眼,按晶状体混浊部位法将年龄相关性白内障晶状体组分皮质性白内障组、核性白内障组、混合性白内障组。以不同类型年龄相关性白内障晶状体前囊膜组织上的单层晶状体上皮细胞作为研究对象,一部分用4%多聚甲醛固定,另一部分直接置于-80℃冰箱冻存备用。2.应用免疫荧光实验观察b FGF及KCC1在各组患者晶状体上皮细胞中的分布位置及蛋白表达趋势。3.利用蛋白印迹实验半定量检测不同类型年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞中b FGF及KCC1表达情况的差异性。结果:1.免疫荧光实验结果可见:不同类型的年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞胞浆中均存在b FGF及KCC1的表达,核性白内障组的荧光强度无论是KCC1还是b FGF都相对于皮质性白内障组和混合型白内障组强。2.蛋白印迹实验结果可见:在不同类型年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中,目标蛋白相对表达量在核性白内障组最大。经统计学分析,各实验组间的相对蛋白表达量不全相同,核性白内障组与皮质性白内障组间差异显着（P<0.05）。b FGF及KCC1相对表达量呈正相关,具有统计学意义,且相关程度较高（P<0.01,r=0.875）。结论:1.不同类型年龄相关性白内障晶状体上皮细胞均存在b FGF及KCC1的表达且主要分布在胞浆中。2.b FGF及KCC1的表达水平在不同类型的年龄相关性白内障中存在差异性和相关性。3.b FGF可能通过MAPK/ERK1/2和PI3K/AKT途径影响KCC1的表达,参与调控年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的生理、病理性代谢。
二、其他类型白内障的特点(二)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、其他类型白内障的特点(二)（论文提纲范文）
（1）先天性白内障致病机制的分子遗传学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:18 个先天性白内障家系致病变异筛查及研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验对象及方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 试剂及仪器 |
| 2.2.1 常用仪器 |
| 2.2.2 常用试剂 |
| 2.2.3 常用试剂配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 遗传家系及散发核心家系血液样本收集及DNA提取 |
| 2.3.2 对部分家系成员DNA进行高通量全外显子测序(WES)(WES测序由诺禾致源测序公司进行) |
| 2.3.3 对部分家系成员进行高通量4813 个临床相关基因外显子区域panel测序 |
| 2.3.4 通过高通量测序结果对家系进行致病突变筛查及Sanger验证 |
| 2.3.5 对先天性白内障伴发先天性心脏病核心家系进行比较基因组杂交检测(array CGH)(array CGH由博奥晶典检测) |
| 2.3.6 通过array CGH结果对核心家系致病CNV筛查 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 遗传家系及核心家系基本信息 |
| 3.2 18 个家系测序结果分析 |
| 3.2.1 遗传性白内障家系的Panel及 WES测序结果分析 |
| 3.2.2 单纯散发先天性白内障核心家系WES测序结果分析 |
| 3.2.3 先天性白内障伴发先天性心脏病核心家系WES及 aCGH检测结果分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:两个先天性内障家系基因新突变的致病机制研究 |
| 家系一 |
| 1 前言 |
| 2 材料及方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 常用仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验对象 |
| 2.2.2 构建GJA8 基因的pEGFP-N1 野生型及突变型过表达载体 |
| 2.2.3 细胞培养和转染 |
| 2.2.4 免疫荧光实验 |
| 2.2.5 CCK-8 细胞增殖实验 |
| 2.2.6 流式细胞仪Annexin V-APC/PI双染细胞凋亡检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 临床信息 |
| 3.2 E223D-Cx50 蛋白在293T细胞中呈现错误定位 |
| 3.3 E223D-Cx50 蛋白影响293T细胞增殖 |
| 3.4 E223D-Cx50 蛋白诱导293T细胞凋亡 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 家系二 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 对野生型及突变型蛋白进行生物信息学预测 |
| 2.2.3 构建CRYBA1的p3×Flag-cmv-14 野生型及突变型过表达载体 |
| 2.2.4 细胞培养和转染 |
| 2.2.5 免疫荧光实验 |
| 2.2.6 蛋白质提取 |
| 2.2.7 BCA法蛋白定量及蛋白变性 |
| 2.2.8 Western Blot |
| 3 结果 |
| 3.1 临床信息 |
| 3.2 生物信息学分析CRYBA3 野生型及突变型蛋白 |
| 3.3 E197fs-CRYBA3 蛋白在293T细胞核中形成聚集体 |
| 3.4 E197fs-CRYBA3 蛋白溶解度降低 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:羊毛甾醇对白内障中蛋白聚集体的溶解作用的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 构建CRYBA1(c.591dup G,p.E197fs)p3×Flag-cmv-14 突变型过表达载体 |
| G,p.R120G)的PEGFP-N1 突变型过表达载体'>2.2.2 构建CRYAB(c.358A>G,p.R120G)的PEGFP-N1 突变型过表达载体 |
| 2.2.3 实验分组 |
| 2.2.4 细胞培养和转染 |
| 2.2.5 免疫荧光实验 |
| 2.2.6 细胞计数 |
| 3 结果 |
| 3.1 验证羊毛甾醇可以溶解R120G-CRYAB蛋白聚集 |
| 3.2 羊毛甾醇对溶解E197fs-CRYBA3 蛋白聚集有一定作用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本论文创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 先天性白内障的致病基因概述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）白内障诊断的注意力模型集成方法（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 白内障诊断的研究现状 |
| 1.3 创新点与贡献 |
| 1.4 论文的章节安排 |
| 第2章 相关研究 |
| 2.1 白内障诊断 |
| 2.1.1 白内障病理及特征 |
| 2.1.2 眼部B超图像 |
| 2.2 基于卷积神经网络的图像分类 |
| 2.2.1 卷积神经网络 |
| 2.2.2 更深的分类网络 |
| 2.3 目标检测 |
| 2.3.1 基于区域的二阶段算法 |
| 2.3.2 实时的一阶段算法 |
| 2.4 注意力机制 |
| 2.4.1 用于图像分类的注意力 |
| 2.5 集成学习 |
| 2.5.1 集成学习通用算法 |
| 2.5.2 模型结合策略 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 白内障诊断的多模型集成方法 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 眼部B超图像数据集 |
| 3.2.1 图像预处理 |
| 3.2.2 用于训练和测试的眼部B超图像数据集 |
| 3.3 眼部B超图像诊断集成模型 |
| 3.3.1 模型整体结构 |
| 3.3.2 三个迁移的分类网络 |
| 3.3.3 眼球检测网络 |
| 3.3.4 多模型集成方法 |
| 3.4 实现细节 |
| 3.5 实验结果与分析 |
| 3.5.1 实验一:眼部B超诊断集成模型的消融实验 |
| 3.5.2 实验二:和基线模型的对比 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 白内障诊断的集成注意力模型 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 残差注意力 |
| 4.2.1 残差注意力学习的方法 |
| 4.2.2 残差注意力模块 |
| 4.3 基于残差注意力的分类网络 |
| 4.3.1 基于残差注意力的Res Net |
| 4.3.2 基于残差注意力的Dense Net |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 实验一:眼部B超诊断集成注意力模型的消融实验 |
| 4.4.2 实验二:和现有基于注意力的分类模型的对比 |
| 4.4.3 实验三:注意力的可视化 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 工作总结 |
| 5.2 未来展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）两种不同类型的人工晶状体植入对白内障患者视觉质量的影响及中医证型分析的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 年龄相关性白内障患者植入不同类型人工晶状体术后的视觉质量研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 检查仪器设备 |
| 1.3 术前检查 |
| 1.4 手术方法 |
| 1.5 术后评估 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 视力(LOGMAR视力) |
| 2.3 等效球镜 |
| 2.4 对比敏感度 |
| 2.5 中医证型 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 高度近视并发白内障患者植入不同类型人工晶状体术后的视觉质量研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 术前检查 |
| 1.4 手术方法 |
| 1.5 术后及随访 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 视力(LOGMAR视力) |
| 2.3 等效球镜 |
| 2.4 对比敏感度 |
| 3 讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 高度近视并发白内障的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1 在读期间公开发表的学术论文 |
（4）辐射性白内障患者血清甲状腺激素和免疫球蛋白水平变化的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 观察指标与检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般实验室检查结果比较 |
| 2.2 两组患者眼科检查结果比较 |
| 2.3 两组患者甲状腺激素相关指标比较 |
| 2.4 两组患者免疫球蛋白水平比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（5）内质网应激调控晶状体上皮的生物学行为参与白内障发病机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 一、晶状体的一般生理 |
| 二、白内障的类型和发病机制 |
| 三、内质网应激与白内障 |
| 四、本研究的内容和意义 |
| 第一部分 硒性白内障大鼠模型的建立 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 方法公司 |
| 1.4.1 实验分组 |
| 1.4.2 造模 |
| 1.4.3 实验观察 |
| 1.4.4 晶状体浑浊程度判断依据 |
| 1.4.5 组织病理染色 |
| 1.4.6 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况 |
| 2.2 晶状体浑浊情况观察 |
| 2.3 晶状体HE染色检查 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 内质网应激对晶状体上皮细胞增殖、上皮-间质转化、胶原沉积、炎症反应等生物学行为的调控作用研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 细胞系 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 方法 |
| 1.5.1 大鼠处理 |
| 1.5.2 细胞培养和分组 |
| 1.5.3 组织和细胞总蛋白提取和定量 |
| 1.5.4 Western Blot检测目的蛋白表达 |
| 1.5.5 免疫组化检测IV型胶原沉积 |
| 1.5.6 MTT检测细胞增殖 |
| 1.5.7 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 1.5.8 ELISA检测炎症因子 |
| 2. 结果 |
| 2.1 Western Blot检测白内障大鼠晶状体中ERS相关GRP78、PERK、p-PERK、ATF4、CHOP的表达水平 |
| 2.2 晶状体上皮细胞培养与活性鉴定 |
| 2.3 Western Blot检测晶状体上皮细胞系ERS相关GRP78、PERK、p-PERK、ATF4、CHOP的表达水平 |
| 2.4 MTT法检测ERS对晶状体上皮细胞增殖的影响 |
| 2.5 流式细胞术检测ERS对晶状体上皮细胞凋亡的影响 |
| 2.6 Western Blot检测ERS对晶状体上皮-间质转化的影响 |
| 2.7 免疫组化检测ERS对晶状体上皮IV型胶原沉积的影响 |
| 2.8 ELISA检测ERS对晶状体上皮炎症因子表达的影响 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 金属基质蛋白酶多态性与白内障易感性的初步研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 临床病例 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 收集临床资料 |
| 1.4.2 外周血DNA提取 |
| 1.4.3 基因型检测 |
| 1.4.4 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 患者一般资料 |
| 2.2 HWE平衡检验 |
| 2.3 MMP-2基因rs243865位点基因型分布 |
| 2.4 MMP-2的C/T等位基因分布频率的比较 |
| 2.5 MMP-2基因rs243865位点遗传模型分析 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文文章 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）无玻璃体眼白内障超声乳化术中添加前房辅助灌注的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 英文缩略表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 无玻璃体眼白内障治疗现状与进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）基于裂隙灯影像的小儿白内障自动诊断和预测方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号对照表 |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景与意义 |
| 1.2 小儿白内障的类型和裂隙灯影像 |
| 1.3 小儿白内障自动诊断的研究现状 |
| 1.4 论文主要研究内容和章节安排 |
| 1.4.1 主要研究内容 |
| 1.4.2 章节安排 |
| 第二章 基于弥散光源影像的小儿白内障自动筛查和分级诊断 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 基于Canny算子和霍夫变换预处理弥散光源影像 |
| 2.3 TCH-CNN: 基于卷积神经网络的小儿白内障自动诊断算法 |
| 2.3.1 TCH-CNN算法的基本框架 |
| 2.3.2 TCH-CNN的主要关键技术 |
| 2.3.3 TCH-CNN在弥散光源影像中的优化过程 |
| 2.4 几种经典的特征提取方法和SVM分类器 |
| 2.5 实验结果与分析 |
| 2.5.1 实验环境与算法参数设置 |
| 2.5.2 弥散光源影像数据 |
| 2.5.3 算法性能的评价标准 |
| 2.5.4 实验结果的定性比较与分析 |
| 2.5.5 实验结果的定量比较和分析 |
| 2.6 临床应用：基于弥散光源影像的自动筛查和分级诊断 |
| 2.7 小结 |
| 第三章 基于裂隙光源影像的小儿白内障分级诊断 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 DCNN-Ensemble：基于卷积神经网络集成学习的分级诊断算法 |
| 3.2.1 DCNN-Ensemble的网络结构和关键技术 |
| 3.2.2 DCNN-Ensemble的预处理和模型评估 |
| 3.3 基于Adaboost的集成学习方法Easy Ensemble |
| 3.4 实验结果与分析 |
| 3.4.1 实验环境与算法参数设置 |
| 3.4.2 裂隙光源影像数据 |
| 3.4.3 算法性能评价标准 |
| 3.4.4 实验结果比较与分析 |
| 3.5 临床应用：基于裂隙光源影像的分级诊断 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 基于红反光源影像的术后后囊性混浊并发症自动评估 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 CS-ResCNN：代价敏感残差卷积神经网络 |
| 4.2.1 CS-ResCNN的网络结构和关键技术 |
| 4.2.2 CS-ResCNN在红反光源影像中的优化过程 |
| 4.2.3 CS-ResCNN的预处理、寻优和模型评估 |
| 4.3 几种典型的非平衡数据处理算法 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 实验环境与算法参数设置 |
| 4.4.2 红反光源影像数据 |
| 4.4.3 算法性能评价标准 |
| 4.4.4 实验结果比较与分析 |
| 4.5 临床应用：基于红反光源影像的术后并发症自动评估 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 基于时间序列影像的小儿白内障术后发展趋势预测 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 Temp Seq-Net：基于时间序列的小儿白内障发展趋势预测算法 |
| 5.2.1 Temp Seq-Net的网络结构和关键技术 |
| 5.2.2 Temp Seq-Net的优化过程 |
| 5.2.3 Temp Seq-Net模型的选择、训练和评估 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.3.1 实验环境与算法参数设置 |
| 5.3.2 时间序列红反光源影像数据 |
| 5.3.3 算法性能评价标准 |
| 5.3.4 实验结果比较与分析 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 研究内容总结 |
| 6.2 下一步研究方向 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录A |
| 附录B |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）新疆喀什地区维吾尔族假性囊膜剥脱综合征性白内障临床特征分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 术前检查 |
| 1.2.2 PEXC诊断标准及PEXC悬韧带异常分型 |
| 1.2.3 低视力及盲的定义 |
| 1.2.4 白内障分型和核硬度分级依据 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者基本信息 |
| 2.2 眼压、视力情况 |
| 2.3 晶状体混浊类型及核硬度分级 |
| 2.4 单纯PEXC患者视力、核硬度分级及眼前节情况 |
| 2.5 合并青光眼的PEXC患者视力、核硬度分级及眼前节情况 |
| 2.6 合并悬韧带异常的PEXC患者视力、核硬度分级及眼前节情况 |
| 3 讨论 |
（9）一个先天性白内障家系致病突变研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 常用实验试剂配置 |
| 2.4 实验方法 |
| 结果 |
| 1 先天性白内障家系分析 |
| 2 基因突变分析及突变预测 |
| 3 野生型及突变型MIP表达质粒的构建 |
| 4 野生型MIP及突变蛋白在细胞内的定位观察 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）bFGF与KCC1在不同类型年龄相关性白内障中的表达及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 实验试剂及来源 |
| 1.4 主要仪器组 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 部分试剂配置 |
| 2.2 免疫荧光细胞化学技术 |
| 2.3 Western blot技术 |
| 2.4 统计学处理 |
| 实验结果 |
| 1. 免疫荧光细胞化学技术 |
| 2. Western Blot技术 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、其他类型白内障的特点(二)（论文参考文献）
- [1]先天性白内障致病机制的分子遗传学研究[D]. 李心如. 中国医科大学, 2021
- [2]白内障诊断的注意力模型集成方法[D]. 张小菲. 四川大学, 2021(02)
- [3]两种不同类型的人工晶状体植入对白内障患者视觉质量的影响及中医证型分析的临床研究[D]. 艾家玲. 成都中医药大学, 2020(02)
- [4]辐射性白内障患者血清甲状腺激素和免疫球蛋白水平变化的临床研究[J]. 张婕,王珏,郭辰峻. 临床和实验医学杂志, 2019(20)
- [5]内质网应激调控晶状体上皮的生物学行为参与白内障发病机制的研究[D]. 董媛. 山东大学, 2019(02)
- [6]无玻璃体眼白内障超声乳化术中添加前房辅助灌注的临床疗效观察[D]. 方杨润东. 广西医科大学, 2019(08)
- [7]基于裂隙灯影像的小儿白内障自动诊断和预测方法研究[D]. 蒋杰伟. 西安电子科技大学, 2018(07)
- [8]新疆喀什地区维吾尔族假性囊膜剥脱综合征性白内障临床特征分析[J]. 高玮,景清荷,陈佳惠,蒋永祥,卢奕. 中国眼耳鼻喉科杂志, 2018(04)
- [9]一个先天性白内障家系致病突变研究[D]. 范元戎. 福建医科大学, 2016(07)
- [10]bFGF与KCC1在不同类型年龄相关性白内障中的表达及相关机制研究[D]. 陈彦茹. 福建医科大学, 2015(12)