一、股骨近端骨质疏松性骨折患者的骨组织形态计量学研究（论文文献综述）
刘剑锋[1]（2019）在《骨碎补总黄酮对雄鼠废用性骨质疏松模型骨形态学及Runx-2mRNA的影响》文中提出目的:采用悬吊尾部法建立雄性大鼠悬尾废用性骨质疏松模型,建模成功之后给予骨碎补总黄酮进行灌胃实验干预,以阿仑磷酸钠灌胃进行阳性对照,以标准实验动物饮用水灌胃作为阴性对照组和以自由活动作为空白对照组,观察实验组和各对照组大鼠的骨密度、胫骨组织形态和骨代谢生长信号通路重要转录因子Runx-2mRNA表达,试图评价骨碎补总黄酮对悬尾废用性雄性大鼠骨质疏松的防治作用,探究其可能存在的作用机制靶点,进一步扩大研究骨碎补总黄酮对悬尾废用性雄性大鼠骨质疏松模型的影响,进而为临床上高效治疗废用性骨质疏松提供更多可以参考的理论依据。方法:所有48只6月龄雄性SPF雄性实验大鼠在适应性喂养1周后随机分为4组,分别是自由活动组（空白对照组）,悬尾饮用水组（阴性对照组）,悬尾阿仑膦酸钠组（阳性对照组）,悬尾骨碎补总黄酮组（实验组）,每组12只。悬尾饮用水组、悬尾阿伦膦酸钠组、悬尾骨碎补总黄酮组用于建模,空白对照组不进行任何处理。每日按时定量分别对悬尾三组用骨碎补总黄酮、阿仑磷酸钠、实验动物标准饮用水灌胃至28天。第28天悬尾结束后用水合氯醛进行腹腔麻醉,然后采取胫骨,股骨近端（靠近髋关节）标本,在进行股骨近端（靠近髋关节）骨密度测定后确定模型成功,全自动显微镜下观察胫骨组织形态,并利用real-timePC R法对股骨组织中Runx-2进行定量分析和比较,探讨Runx-2在骨碎补总黄酮作用下在悬尾废用性雄性大鼠骨质疏松模型中的Runx-2mRNA表达水平。结果:1.骨碎补总黄酮组较阴性对照组的骨小梁分布较均匀,排列有序,连续性比较好,在数量,分布范围数量、结构厚度方面上均有一定的良性表现。2.与空白对照组相比,其余三组股骨近端骨密度和Runx-2mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;3.与阴性对照组相比,骨碎补总黄酮组和阿仑膦酸钠组的股骨近端骨密度和Runx-2mRNA表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）;4.骨碎补总黄酮和阿仑膦酸钠组的股骨近端骨密度和Runx-2mRNA表达无明显差异,无统计学意义（P>0.05）。结论:骨碎补总黄酮能够上调雄性大鼠悬尾废用性骨质疏松模型中骨代谢生长信号通路重要转录因子Runx-2mRNA表达,提高骨密度;也能在胫骨组织形态学上有所改善,有利于实现在临床上进一步推广骨碎补总黄酮治疗废用性骨质疏松。
陈刚[2]（2018）在《雌性食蟹猴去卵巢（OVX）诱导骨质疏松动物模型建立及阿仑膦酸钠治疗效果的评价》文中进行了进一步梳理骨质疏松（Osteoporosis,OP）是一种全身的慢性骨疾病,在疾病进展过程中骨量和骨质量下降,导致骨的细微结构被破坏、结构材料特性被削弱,而容易发生骨折。由于雌激素和骨代谢的紧密关系,50岁以上绝经后的女性骨质疏松的发病率相当高。在科研和临床实践中研究骨质疏松症发病机制、临床防治和药物研发的有效且重要的方法中首选是骨质疏松动物模型。骨质疏松动物模型中,非人灵长类动物骨形态和骨代谢与人类高度类似。且非人灵长类的动物模型在新药研发及申报中为必需环节,由此更加凸显对此种动物模型有效性研究的必要性。阿仑膦酸钠治疗骨质疏松的安全性和有效性的证据远远多于其他任何药物。长期资料、平行对照及组合试验,使其在骨质疏松动物模型药效研究中作为阳性对照药物的不二之选。本研究中阿仑膦酸钠（ALN）作为阳性对照药物,通过评价其治疗效果,进而验证动物模型。本研究中,12只雌性食蟹猴根据体重和骨密度随机分为三组（每组4只）:OVX+溶媒（Vehicle）组（生理盐水;10 mL/只/周;口服）,OVX+阿仑膦酸钠（ALN）组（5mg/只/周;口服）,假手术（Sham）+溶媒（Vehicle）组（生理盐水;10 mL只/周;口服）;动物造模1个月后连续治疗11个月。整个研究期间对实验中的所有动物进行X光影像、骨代谢相关激素水平、骨转换生化标志物、骨密度、Micro-CT、骨组织形态计量学及生物力学等测试,并对数据统计分析。骨代谢相关激素水平检测显示,OVX+Vehicle组和OVX+ALN组在造模手术后一个月（给药前）,雌激素水平较手术前及Sham+Vehicle组有显着下降。OVX手术组两组的PTH和1,25-二羟基维生素D在术后1月显着下降,在6个月和取材前的PTH水平和1,25-二羟基维生素D水平和雌激素水平相对呈正相关性。由此可见卵巢摘除后雌激素的缺乏和波动引起1,25-二羟基维生素D、PTH随之而变化。Sham+Vehicle组三项激素水平整体趋势平稳。OVX+Vehicle组因卵巢摘除而引发激素降低,进而骨形成相关的骨转换指标sALP（骨特异性碱性磷酸酶）显着升高,骨吸收相关的骨转换指标CTx（I型胶原羧基末端肽）也显着升高。阿仑膦酸钠可以降低因卵巢雌摘除而引发激素降低而升高的骨形成相关的骨转换指标sALP和骨吸收相关的骨转换指标CTx;OVX+ALN组和OVX+Vehicle组相比有统计学显着差异。DXA及pQCT扫描所得数据显示,OVX+Vehicle组因卵巢摘除引发的激素降低而导致BMD（骨密度）显着降低,而阿仑膦酸钠可以增加因卵巢摘除引发的激素降低而导致降低的BMD（骨密度）。OVX+Vehicle组相比OVX+ALN组和Sham+Vehicle组有统计学显着差异。Micro-CT腰椎骨小梁结构性参数检测及骨组织形态计量学分析显示阿仑膦酸钠可以增加其BV/TV,Tb.Th及Tb.N,减少Tb.Sp,同时可以降低食蟹猴因卵巢摘除引发的雌激素降低而升高的骨吸收相关的骨形态计量学动态参数Oc.S/BS（破骨细胞贴壁长度百分数）。阿仑膦酸钠可以降低因卵巢摘除引发的雌激素降低而升高的骨形成相关的骨形态计量学动态参数MAR（骨矿化沉积率）,OS/BS（类骨质周长百分数）,BFR/BV（骨形成率）,各项参数OVX+Vehicle组相比和Sham+Vehicle组有统计学显着差异。骨生物力学测试显示阿仑膦酸钠可以增加松质骨骨强度参数（最大载荷,断裂载荷,刚度系数）,OVX+ALN组均大于OVX+Vehicle组;与OVX+Vehicle组和Sham+Vehicle组相比有统计学显着差异,且OVX+Vehicle组与Sham+Vehicle组相比也有统计学显着差异。整体而言,OVX+Vehicle组和OVX+ALN的皮质骨生物力学检测结果趋势与松质骨结果基本一致,但变化率明显小于松质骨,阿仑膦酸钠对皮质骨各参数调控不如对松质骨显着。综上分析显示,OVX+Vehicle组表现出了明显的负性高骨转换水平,绝经后骨质疏松的相关病理指针与此一致,各项检测指标均与骨质疏松相关指标相符;各项检测指标均显示阿仑膦酸钠对因卵巢摘除引发的雌激素降低导致的骨质疏松均有明显的治疗效果,尤其对腰椎及松质骨含量高的部位效果明显;各项检测指标结果显示Sham+Vehicle组指标均正常范围波动。由此判断本项研究达到建立雌性食蟹猴去卵巢（OVX）诱导骨质疏松动物模型的目的,并通过阿仑膦酸钠治疗效果的评价验证确认了造模成功,所获得的数据和实验方法及经验可为相关骨质疏松药物研发及发病进程和机理研究提供一个可靠的动物模型。
董重阳[3]（2019）在《蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路防治绝经后骨质疏松症的实验研究》文中指出目的:证实蒙药蓝刺头抗氧化应激防治绝经后骨质疏松症的作用;阐明其调控FoxO/Wnt/β-catenin信号通路介导成骨细胞分化与骨形成的机理;明确蒙药蓝刺头抗氧化应激相关调控机制及效应靶点。为蒙医药基于“补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨”的经典理论、通过抗氧化应激防治绝经后骨质疏松提供实验依据,丰富蒙医药基础理论现代化的内涵。方法:分组:6月龄SD系SPF级健康雌性未孕大鼠84只（体重250±20g）,随机数字表法分为7组:假手术组（Sham）、去卵巢骨质疏松模型组（OVX）、蒙药蓝刺头高剂量组（Echinops-H）、中剂量组（Echinops-M）、低剂量组（Echinops-L）,中药对照组淫羊藿组（HEP）、西药对照组辅酶Q10组（Co-Q10）。造模:采用双侧卵巢切除法（去势）制备绝经后骨质疏松模型[1],阴道上皮角化实验、骨密度检测、子宫病理学检查验证造模成功。给药:术后90d,除模型组和假手术组给予生理盐水灌胃外,其余各组按照方案给予相应药物干预。标本采集:末次灌胃后,腹主动脉穿刺采血离心血清;处死剔除双侧完整股骨、胫骨,右侧股骨、胫骨4%多聚甲醛溶液固定,左侧股骨、胫骨-196℃液氮贮存罐保存。指标检测:ELISA法测定血清标骨钙素、护骨素等骨代谢相关指标及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽的等氧化应激指标。采用RT-PCR测定调节目标基因表达的核内受体转录因子:过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ、成骨细胞分化转录因子蛋白、破骨细胞抑制因子护骨素的基因表达。左侧股骨采用Western blot法检测骨组织中p-p66（S36）、p66、β-catenin、Wnt2、FoxO3a蛋白表达。右侧股骨采用骨密度仪测定离体骨骨密度,Micro-CT进行骨微结构的形态计量学测定。结果:1.大鼠骨密度、骨形态学计量测定结果:与Sham组比较,OVX组大鼠股骨近端BMD和股骨总BMD均明显降低（P<0.05）;骨微结构的形态计量学表达上,OVX组骨微结构骨小梁立体网状结构异常,骨体积分数（BV/TV）、结构模型指数（SMI）、骨小梁体积（TBV,trabecular volume）、骨小梁宽度（Tb.W,trabecular width）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.th）均明显降低（P<0.05）,骨小梁间距（Tb.Sp）增大（P<0.05）。与OVX组比较,蒙药蓝刺头高、中、低剂量组、中药对照组淫羊藿组、西药对照组辅酶Q10组、假手术组的BMD及骨微结构、骨形态计量学明显改善。2.大鼠骨组织学计量测定结果（HE染色）:骨组织学检测结果示:与假手术组比较,模型组大鼠可见脂肪细胞密度与脂肪细胞直径显着增高,具有统计学意义（P<0.05）;与假手术组比较,蒙药蓝刺头高、低剂量组脂肪细胞密度与脂肪细胞直径增高,有统计学差异（P<0.05）;与模型组比较,蒙药蓝刺头中剂量组、淫羊蕾组脂肪细胞密度与脂肪细胞直径有统计学差异（P<0.05）,提示其对抗骨质破坏效果显着。3.血清骨代谢指标变化:与假手术组（Sham）相比较,模型组（OVX）大鼠血清护骨素（OPG）含量明显降低,且骨钙素（BGP）的含量明显升高（P<0.05）,有统计学意义。与OVX组比较,蒙药蓝刺头高（Echinops-H）、中（Echinops-M）、低剂量组（Echinops-H）、中药对照组淫羊藿组（HEP）、西药对照组辅酶Q10组（Co-Q10）、Sham组的血清护骨素（OPG）含量明显降低,且骨钙素（BGP）的含量明显升高（P<0.05）,有统计学意义。4.血清中氧化应激相关指标变化:与Sham组比较,OVX组大鼠血清抗氧化应激相关指标含量均明显降低（P<0.05）,有统计学意义。与OVX组比较,蒙药蓝刺头各剂量组、中药西药对照组、假手术组抗氧化应激指标均明显增高（P<0.05）,有统计学意义。5.Western blot法检测骨组织中相关蛋白的表达:与Sham组相比较,OVX大鼠β-catenin、Wnt蛋白的表达均明显降低（P<0.05）,FoxO3a表达明显升高（P<0.05）,有统计学意义。与OVX组比较,Echinops-H、Echinops-M、Echinops-L、HEP、Co-Q10 组、Sham 组β-catenin、Wnt2 蛋白的含量均明显增高（P<0.05）,FoxO3a蛋白的含量明显减低（P<0.05）,有统计学意义。6.RT-PCR测定调节目标基因表达的相关因子表达:与Sham组相比较,OVX组大鼠Runx2、OPG的表达均明显降低（P<0.05）,有统计学意义;OVX 组 PPAR-γ明显升高（P<0.05）。与 OVX 组比较,Echinops-H、Echinops-M、Echinops-L、HEP、Co-Q10 组、Sham 组βRunx2、OPG 的表达均明显增高,PPAR-γ明显降低（P<0.05）,有统计学意义。结论:实验结果显示:蒙药蓝刺头对绝经后骨质疏松症模型大鼠具有显着的抗骨质疏松症作用;蒙药蓝刺头能够显着改善绝经后骨质疏松症模型大鼠的氧化应激状态;蒙药蓝刺头可以交叉调控FoxO/Wnt/β-catenin通路,抑制氧化应激中FoxO的转录,上调Wnt的表达,促进模型大鼠骨组织成骨分化、骨形成;蒙药蓝刺头可以降低骨质疏松症模型大鼠骨代谢高转换相关指标,抑制骨吸收。本研究表明:蒙医药防治绝经后骨质疏松“补暖补精-固骨质壮骨”的生物效应可能通过促进骨组织成骨分化、骨形成的机制实现;蒙医药“清镇赫依-固骨质壮骨”的生物效应可能通过抗氧化应激机制实现。本研究丰富了蒙医“补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨”理论的科学内涵,从现代生物学角度揭示了此理论与治法的效应途径。
黄海明,李晓林,蒋梁华,刘葛君,陈晓峰,陆长春[4]（2013）在《应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响》文中提出目的应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响,探讨其作用机制。方法将30只体重为（280±2.5）g的6月龄雌性清洁级SD大鼠双卵巢去势,复制骨质疏松模型后行双侧胫骨近端截骨并予克氏针内固定术。术后左侧胫骨用能量密度0.26mj/mm2,频率60次/min,脉冲2000次的高能震波治疗1次（治疗组）,右侧胫骨不予震波治疗（对照组）。随后行组织学观察、骨组织不脱钙切片观察与测定。结果组织学观察结果显示,震波治疗后2周时治疗组与对照组相比炎性反应强,胶原形成相对多,成熟胶原多,形成的骨小梁较多;4周时治疗组成熟骨小梁较多,软骨性骨痂逐渐为骨性骨痂替代,大量类骨质形成。骨组织不脱钙切片观察与测定发现,震波治疗后8周治疗组大鼠骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、活跃成骨细胞表面（Ob.S/BS）、纠正骨矿化沉积率（jMAR）等参数均高于对照组,而骨小梁骨间距（Tb.S）、矿化延迟时间（Mlt）等指标低于对照组,差异均具有统计学意义。结论粗聚焦高能震波能促进骨质疏松性骨折后骨形成,改善骨形态,提高局部骨密度,达到防止骨量丢失的作用。同时可增加骨矿化沉积率,缩短矿化延迟时间,抑制骨转换,可能成为局部治疗和预防人体骨质疏松性骨折的新选择。
钮心刚,严力生,张红梅,王晓熙[5]（2013）在《硫酸钙注射植入对骨质疏松大鼠股骨近端影响的实验研究》文中研究说明目的探讨股骨近端骨质疏松局部治疗的有效方法。方法采用经皮穿刺注射技术将可注射硫酸钙植入骨质疏松实验大鼠股骨近端,对侧做自身对照,对双侧股骨近端行Micro-CT骨组织形态计量学、双能X线骨密度及生物力学强度测定。结果术后12周实验侧相对骨体积、骨小梁宽度和骨小梁数量显着高于对照侧,骨小梁分离度显着小于对照侧。术后0、4、12周实验侧股骨近端骨密度较对照侧明显增加。术后0、4、12周实验侧股骨近端生物力学强度参数（极限载荷、屈服载荷和刚度）较对照侧明显增加。结论经皮穿刺植入硫酸钙,可快速有效修复骨质疏松大鼠股骨近端骨组织形态结构,增加骨密度及生物力学强度,为临床治疗股骨近端骨质疏松提供了一种局部疗法。
黄海明[6]（2013）在《粗聚焦高能震波在骨质疏松性骨折治疗中的作用》文中指出骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。随着全球人口老年化，骨质疏松性骨折发病率增加，其死亡率及致残率高，医疗费用巨大，已成为严重的公共健康问题。骨质疏松性骨折愈合迟缓恢复期长，对骨质疏松性骨折患者不仅仅需要治疗现有的骨折，更重要的是要预防再次骨折的发生。临床研究显示对骨质疏松性骨折患者进行治疗，可降低50％再骨折的发生。但抗骨质疏松药物治疗抗骨质疏松药物治疗周期长，费用高，依从性差。因此，探索防治骨质疏松症及其骨折的新途径十分必要。高能震波（high energy shock waves, HESW）或体外冲击波（ExtracorporealShock Wave）被证实有刺激骨痂生长,诱导血管再生，促进骨形成和镇痛等多种生物学效应，用于骨不连、股骨头坏死及骨肌系统慢性损伤疼痛等的治疗，是近来骨科领域的崭新非侵入性治疗方法。粗聚焦高能震波由于焦点大治疗区域大，更适合骨科应用，本项目拟将粗聚焦高能震波应用于骨质疏松性骨折的治疗和再骨折的预防，以期望能促进骨愈合减少骨丢失，增加骨密度和骨强度；减轻疼痛使患者尽早恢复活动，减少并发症，防止再次骨折的发生。本实验应用大鼠单纯去势法、兔双卵巢去势加肌注小剂量地塞米松的方法制作78只SD大鼠骨质疏松性骨折模型及24只新西兰大白兔骨质疏松模型方法。造模成功后，应用粗聚焦高能震波仪Orthospec（TM）对准左侧检测区域，用能流密度0.26mj/mm2,频率60次/分，冲击量为2000次的高能震波治疗一次，右侧对照组不予治疗。随后，两组定期应用骨形态计量学、Micro-CT及BMD检测、免疫组化、RT-PCR等技术手段,比较性地研究了粗聚焦震波在骨质疏松性骨折治疗中的作用。通过比较实验侧与对照侧骨形态计量学、Micro-CT及BMD、及生物力学性能等，探索粗聚焦震波对骨质疏松性骨折愈合骨密度和骨强度的影响；通过免疫组化及RT-PCR比较实验侧与对照侧骨痂中OPG、BMP、VEGF、BFGF等基因表达，探讨粗聚焦震波对骨质疏松性骨折愈合分子生物水平上的影响及作用机理；通过比较实验侧与对照侧皮质骨孔隙率、骨微损伤，进一步探讨粗聚焦震波预防骨质疏松骨折方面的影响。本实验主要结果及结论如下:1，大鼠单纯去势法、兔双卵巢去势加肌注小剂量地塞米松的方法，3个月左右均可建立符合本实验研究的SD大鼠、兔骨质疏松模型。2，骨形态计量学、组织学等发现，震波治疗后8W治疗组中骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）等静态学指标，以及活跃成骨细胞表面（Ob.S/BS）、纠正骨矿化沉积率（jMAR）等动态学参数均高于对照组，而骨小梁骨间距（Tb.S）、矿化延迟时间（Mlt）等指标其治疗组低于对照组，且治疗组骨痂最大压缩荷载在治疗后4周、8周时均高于对照组。3，免疫组化发现，粗聚焦震波能显着增加大鼠骨折端OPG， BMP, VEGF, BFGF等各细胞生长因子基因的表达。RT-PCR显示，对照侧在骨折后各时间点上的OPG，BMP,VEGF, BFGF表达量基本呈下降趋势；而震波治疗侧，首先在第3d下降；之后开始上升，BMP, VEGF, BFGF在第4W到达顶峰（OPG在第6W达顶峰）；随后下降，直到第8w回归到正常值。相比对照侧，治疗侧在对应的各时间点上各细胞生长因子基因表达量均更高。4，Micro-CT检测骨质疏松性兔股骨中段孔隙率发现，震波治疗后4w和8W治疗侧中孔隙数量（Po.N）、孔隙体积（Po.V）、孔隙百分比（Po）均低于对照侧。生物力学检测发现，粗聚焦震波治疗4、8周后，两次测定治疗组最大载荷均明显高于对照组（P<0．05）。骨微损伤实验显示，粗聚焦震波治疗4、8周后，两次测定治疗组线性裂纹的数量、长度及密度均明显低于对照组（P<0．05）综上所述,应用粗聚焦震波处理骨质疏松性骨折,可能加速和促进骨愈合，减少骨丢失，增加骨密度和骨强度；增强多种细胞生长因子基因的表达,促进血管再生,增加骨折端血流量,加速成骨过程；减少皮质骨孔隙率及疲劳性微损伤，加快骨修复，预防骨质疏松性骨折。粗聚焦震波治疗是近年来骨科领域的安全、有效的新型非侵入性治疗方法，并可能成为治疗骨质疏松和预防其骨折的新方法。
钮心刚,严力生,张红梅,王晓熙[7]（2013）在《可注射硫酸钙修复骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁的实验研究》文中研究指明目的探讨可注射硫酸钙植入对骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁的影响。方法复制去卵巢大鼠骨质疏松模型,采用穿刺注射技术将可注射硫酸钙植入骨质疏松实验大鼠股骨近端,对侧做自身对照,于术后2、4、8、12周取材,对双侧股骨近端行影像学、组织学观察,骨组织形态计量学及双能X线骨密度测定。结果影像学显示:术后4、8、12周实验侧股骨近端密度明显高于对照侧。骨组织学检查显示:术后4周实验侧硫酸钙降解,出现成骨效应;8周股骨近端穿刺注射区域已为致密、分化不成熟的骨小梁所填充;12周股骨近端骨小梁得到较好修复,为成熟的骨小梁组织所填充;对照侧为典型骨质疏松病理改变。骨组织形态计量学测定显示:术后8和12周实验侧骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量显着高于对照侧,实验侧骨小梁分离度显着小于对照侧。术后2、4、8、12周实验侧股骨近端骨密度较对照侧明显增加。结论可注射硫酸钙能快速有效的修复骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁。
李建赤,徐自强,黄必留,梁江声,谭加群,许太书,谢伟健[8]（2011）在《老年性髋部骨折骨密度与骨形态计量学的关系》文中提出目的通过老年髋部骨折患者骨密度的测定和骨组织形态计量分析,探讨骨质疏松性骨折骨密度与骨结构的关系。方法选择低、中能量创伤所致髋部骨折需要手术治疗的老年患者30例,分为2组,男性14例,女性16例。以双能X线吸收骨密度仪（DEXA）测量患者健侧股骨近端大转子BMD。手术中用切面积1cm×1cm的环钻于患侧股骨大转子间区松质骨按统一标准定位后,钻取骨柱,进行骨组织形态计量学观察与分析。结果根据BMD测定的结果男性患者能诊断为骨质疏松症的有9例（64.29%）,女性患者能诊断为骨质疏松症的有12例（75.00%）。骨组织形态计量学结果提示老年男女骨结构参数差异不明显,无统计学意义。老年男、女性股骨大转子BMD均与%Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N、N/F成正相关,与Tb.Sp成负相关（P<0.05）。结论老年人男女两个组的股骨近端转子间区骨组织形态计量参数无明显差异,股骨近端转子间区的BMD与骨结构有一定的相关性,骨形态计量学分析较BMD更可靠、更敏感、更真实地反映骨质疏松的情况。
杨泽贤,杨吉恒[9]（2011）在《骨质疏松性骨折的研究进展》文中研究表明骨质疏松与骨折的发生关系密切,骨质疏松患者骨折发生率约20%,这类骨折以骨质量差、骨折愈合时间迟缓及再骨折的发生率较高为其特点。治疗骨质疏松一方面可以提高骨量、改善骨质量,另一方面可降低骨折风险,主要包括抑制骨的吸收和促进骨的形成等。对骨质疏松性骨折,根据骨折部位和预后情况,可选择外科治疗或保守治疗。在骨质疏松性骨折的治疗过程中,骨折的外科治疗和抗骨质疏松症的治疗应并重,如此才可以达到更理想的治疗效果。现将近年来
戴哲浩[10]（2011）在《去卵巢、糖皮质激素、降钙素对雌性大鼠骨强度影响的实验研究》文中提出骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一组以骨量减少或（和）骨组织微细结构被破坏,骨强度下降,骨脆性增加、极易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松症的最终结局是脆性骨折,即骨质疏松症性骨折。骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率及医疗资源消耗较大的疾病之一。女性绝经后激素水平下降和糖皮质激素的长期使用,是骨质疏松症的常见病因。目前,部分绝经后女性由于各种其他疾病的原因需要长期使用糖皮质激素治疗,两种因素叠加对骨强度的影响研究甚少,这正是我们关注的焦点之一。降钙素是治疗骨质疏松症的主要药物,其能有效的降低绝经后骨质疏松症性骨折风险,但其对糖皮质激素性骨质疏松症是否有疗效却无一致意见,其是否适用于雌激素缺乏和糖皮质激素共同作用所致的骨质疏松症等问题也没有解决。在此基础上,本课题以实验动物10月龄SD大鼠为研究对象,分别建立大鼠去卵巢骨质疏松症模型,大鼠糖皮质激素性骨质疏松症模型,大鼠去卵巢及糖皮质激素骨质疏松症双模型,对这三种模型进行评定并对这三种模型进行横向比较；深入探讨此三种大鼠骨质疏松症模型建立后不同骨骼部位骨丢失敏感区的选择；研究鲑鱼降钙素对骨质疏松症防治的有效性；并对大鼠此三种骨质疏松症的发病机制、鲑鱼降钙素的防治作用机理进行初步探讨。为后续进行的临床试验建立动物实验基础。全文由三部分实验组成。第三章骨质疏松动物模型的建立和评价实验一对双能X线吸收法测定大鼠骨量的评价目的：探讨双能X线吸收法测量大鼠骨密度（Bone mineral density,BMD）、骨矿含量（Bone mineral content,BMC）的精密度和准确度。方法：用扇形束DXA重复测量20只SD大鼠不同骨骼区域BMD、BMC的变异系数评价精密度；测量18只大鼠骨矿含量和骨灰重比较评价准确度。结果：DXA测量BMD的CV为全身（0.74±0.40）%,第四腰椎（1.47±0.57）%,第五腰椎（1.38±0.54）%,第六腰椎（1.38±0.48）%,股骨（0.54±0.28）%,胫骨（0.62±0.21）%,DXA测量BMC的CV全身（0.84±0.32）,第四腰椎（1.37±0.67）%,第五腰椎（1.48±0.54）%,第六腰椎（1.44±0.39）%,股骨（0.72±0.34）%,胫骨（0.57±0.32）%;BMC与骨灰重呈高度正相关,BMC显着低于骨灰重。结论：DXA测量大鼠骨量是一种精密而有效的方法。实验二双能X线吸收法测定骨质疏松症大鼠模型骨量变化敏感区的选择目的探讨双能X线吸收法（DXA）测定大鼠去卵巢后及大鼠接受糖皮质激素后骨量变化的敏感区域。方法30只44周龄SD雌性大鼠分别假性去卵巢（SHAM组）、摘除双侧卵巢（OVX组）或注射甲基强的松龙（2.5mg·kg-1·d-1） （PRED组）,应用扇形束DXA（QDR-4500A）每4周测定一次全身骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、骨骼面积（AREA）；术后12周处死,测定离体腰椎、股骨、胫骨及其兴趣区的BMD、BMC、AREA。结果①术后8周开始OVX组体重显着重于同龄SHAM组（8周时,P<0.05,12周时P<0.01）,术后4周开始PRED组体重显着轻于同龄SHAM组（P<0.05）；②术后12周OVX组整体BMC显着高于SHAM组（P<0.05）,术后8、12周OVX组整体BMC显着高于PRED组（P<0.05）；③术后12周OVX组离体第5、6腰椎BMD及第6腰椎BMC显着低于SHAM组和PRED组（P<0.05）；PRED组离体各腰椎BMD、BMC、AREA与SHAM组无明显差异；④术后12周与SHAM组比较,OVX组离体股骨（-7.45%）、股骨远端（-11.97%）和近端（-7.28%）、胫骨近端（-11.97%）BMD显着降低（P<0.05）；其中股骨、股骨远端、胫骨近端BMC也显着降低（P<0.05）⑤术后12周与SHAM组比较,PRED组离体股骨及各区BMD、BMC、AREA无显着性差异；整体胫骨及各区BMD无显着性差异；⑥术后12周与SHAM组比较,OVX组及PRED组胫骨中远端骨量增加。结论第六腰椎、股骨远端及近端干骺端和胫骨近端干骺端是成熟期大鼠去卵巢后骨丢失的最敏感区域；成熟期大鼠接受甲基强的松龙后,皮质骨和松质骨骨量没有显着变化,DXA检查难以发现其骨丢失情况。实验三大鼠骨质疏松模型的建立与评定目的：建立并评定大鼠去卵巢骨质疏松症模型,大鼠糖皮质激素性骨质疏松症模型,大鼠去卵巢及糖皮质激素骨质疏松症双模型,并对这三种模型进行横向比较。方法：将70只44周龄SD雌性大鼠分为假手术组（SHAM组）;去卵巢组（OVX组）；注射甲泼尼龙大鼠组（PRED组）；去卵巢+注射甲泼尼龙大鼠组（OVX+PRED组）；降钙素干预去卵巢大鼠组（OVX+C组）;降钙素干预甲泼尼龙处理大鼠组（PRED+C组）；降钙素干预去卵巢+甲泼尼龙注射组（OVX+PRED+C组）,每组10只大鼠。后3组用于第四章实验。OVX组切除双侧卵巢；SHAM组切除少许脂肪组织；PRED组每日皮下注射甲泼尼龙2.5mg/kg/d; OVX+PRED组同时接受去卵巢术及每日皮下甲泼尼龙注射2.5mg/kg/d。每隔4周行一次活体骨密度检测。术后3月,取血后处死。取椎骨、胫骨、股骨,去净软组织。分别行离体骨骨密度检测、骨组织计量学测量、三点弯曲试验、压缩实验、M1croCT扫描等。所得数据经SPSS16.0统计分析。结果：手术顺利,术后3月,OVX后体重增加明显,注射糖皮质激素后体重明显降低,与SHAM组比较差异有统计学意义,复合模型大鼠体重变化不显着。子宫和子宫系数在行去卵巢手术的两组大鼠明显降低（P<0.05）。1、离体骨骨密度：股骨和胫骨按测量图像的长度,将其等分成7个区（R1～R7）,各区被称为感兴趣区（ROI）。与SHAM组比较,OVX组腰椎、整体股骨及其远端（FROI-1、2）和近端（FROI-7）、整体胫骨及其近端（TROI-1～3） BMD显着丢失；PRED组骨丢失率不显着；OVX+PRED组骨丢失区域更广泛。2、骨组织计量学分析表明：与SHAM组比较,OVX组、PRED组和OVX+PRED组小梁骨体积（BV/TV）和骨小梁数目（Yb.N）显着减少,骨小梁分离度（Tb.Sp）显着增加。OVX组Tb.Th没有显着的变化,BFR增加了118.94%,MAR增加了74.07%；PRED组Tb.Th降低了15.96%,BFR降低了28.46%,MAR降低了24.69%；OVX+PRED组Tb.N降低了51.48%,BFR却增加了29.67%,而MAR却无明显变化。3、uCT测定大鼠胫骨近端骨微结构参数,其胫骨近端皮质骨微结构参数改变不显着。去卵巢后,大鼠松质骨骨小梁连接性迅速降低而骨小梁厚度变薄不明显;而激素处理的大鼠松质骨骨小梁厚度变薄明显；两因素同时处理大鼠时,松质骨各指标迅速恶化。4、股骨干三点弯曲实验结果显示,去卵巢组最大载荷、最大应力、弹性载荷、弹性应力与SHAM组接近,差异不显着（P>0.05）。PRED组与OVX+PRED组各项力学性能指标均低于假手术组（P<0.05）。在第二腰椎中,OVX组、OVX+PRED组最大载荷与弹性模量显着低于假手术组（p<0.01）。PRED组最大载荷显着低于SHAM组（p<0.05）,其最大载荷和弹性模量显着高于OVX+PRED组（p<0.01）。OVX+PRED组的最大载荷和弹性模量低于SHAM组,但无显着性差异。结论：造模操作简便易行,死亡率低。OVX后体重增加明显,注射糖皮质激素后体重明显降低,与SHAM组比较差异有统计学意义。复合模型大鼠体重变化不显着。造模三个月后,大鼠的骨量降低,骨小梁结构改变,骨生物力学性能变差：提示骨组织结构改变,材料性能亦有较大变化。确定了三种SD雌性大鼠骨质疏松症模型骨丢失和骨结构改变的敏感区域,为后续研究提供了理论基础。对骨量、骨结构按影响程度排序如下：去卵巢+注射甲泼尼龙>去卵巢)注射甲泼尼龙。三种SD雌性大鼠骨质疏松症模型造模成功。第四章降钙素干预骨质疏松症动物模型的研究目的：评定降钙素对大鼠去卵巢骨质疏松症模型,大鼠糖皮质激素性骨质疏松症模型,大鼠去卵巢及糖皮质激素骨质疏松症双模型的预防效果。方法：将在第三章实验一中已随机分组的30只41周龄SD雌性大鼠予以降钙素皮下注射4mg/kg/d,其分别是：降钙素干预去卵巢大鼠组（OVX+C组）；降钙素干预甲泼尼龙注射大鼠组（PRED+C组）;降钙素干预去卵巢+甲泼尼龙注射大鼠组（OVX+PRED+C组）,每组10只大鼠。其他实验方法和统计学处理同第三章实验一。结果：降钙素干预的三组体重与对应的非干预组比较,体重有降低的趋势,子宫重量和子宫系数无明显变化。右侧胫骨灰重和全身骨密度在各组间无有意义的显着性改变。1、离体骨骨密度：在腰椎,降钙素干预各组与对应的非干预组之间, BMD、BMC、AREA无显着差异。在股骨,OVX+C组与OVX组比较,整体股骨、FROI-1的BMD、BMC; FROI-2的BMD; FROI-5、6的BMC显着降低。在PRED+C组,其FROI-1、2的BMD显着低于PRED组和SHAM组,其他区域BMD,BMC无显着差异。在OVX+PRED+C组,整体股骨BMD仍显着低于SHAM组,但是与OVX+PRED组比较,股骨整体,FROI-1、2的BMD显着增加,而且FROI-1、2区域恢复到接近SHAM组水平。在胫骨,OVX+C组胫骨整体和TROI-1的BMD、BMC显着低于SHAM组,整体胫骨BMC显着低于OVX组；PRED+C组各个骨骼区域和SHAM组、PRED组比较,无显着差异性；OVX+PRED+C组,整体胫骨BMD显着低于SHAM组,FROI-1、2区的BMD和FROI-1区的BMC显着高于OVX+PRED组。2、骨组织计量学分析表明：降钙素干预后,三组的骨小梁微结构指标均得到了改善,甚至部分优于SHAM组。OVX+C组与OVX组比较,BV/TV增加了111.95%,Tb.Sp降低了55.41%,Tb.N增加了62.20%, Tb.Th、BFR、MAR显着降低；与SHAM组比较,BV/TV显着性增加13.16%。PRED+C组与PRED比较,BV/TV、Tb.Th、Tb.N分别增加了70.60%、27.23%、39.30%,并且Tb.Sp降低了39.70%,BV/TV比SHAM组也显着性增加。OVX+PRED+C组与OVX+PRED比较,BV/TV、Tb.Th、Tb.N分别增加了142.91%、20.59%、99.06%,Tb.Sp降低了66.46%,各指标与SHAM组比较均无显着差异。3、uCT测定大鼠胫骨近端骨微结构参数分析表明,降钙素干预后,三组的骨小梁微结构指标均得到了改善。OVX+C组较OVX组骨小梁数目有增加,间距变小。PRED+C组与PRED组比较,骨小梁明显增厚,分布规则,与SHAM组比较,无明显区别；。OVX+PRED+C组与OVX+PRED组比较,骨小梁数目明显增加,厚度明显增加,分布较规则,未见明显的空洞；与SHAM组比较,骨小梁间距稍宽,分布稍不规则。4、骨力学性能在降钙素干预后有一定改善。OVX+C组大鼠股骨干三点弯曲实验各参数与OVX组、SHAM组大鼠之间无明显差异；在压缩实验中,最大载荷、弹性模量较OVX组大鼠明显改善,但最大载荷仍没有恢复到假手术组水平。PRED+C组的股骨干及第二腰椎椎体最大载荷较PRED组显着改善（P<0.01）且与SHAM组无明显差异（P>0.05）,其他力学参数有一定改善但是无显着性差异。OVX+PRED+C组与OVX+PRED组比较,股骨干弹性应力和椎体弹性模量有显着改善,其他参数虽然有一定的改善但仍无显着性差异。结论：1、降钙素减轻大鼠体重。2、降钙素对于不同骨质疏松症大鼠模型以及同一模型的不同骨骼区域的骨量影响有显着差异。降钙素进一步降低了去卵巢大鼠的骨量,对糖皮质激素大鼠的骨量影响不显着,可以部分改善去卵巢+糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型的骨量丢失。3、降钙素可以有效预防去卵巢骨质疏松症大鼠模型、糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型和去卵巢+糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型等三种动物模型的骨小梁丢失,同时使部分骨小梁得以重建。4、降钙素更明显的作用于松质骨而不是皮质骨。5、降钙素可以使去卵巢骨质疏松症大鼠模型、糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型和去卵巢+糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型等三种动物模型的生物力学性质得到部分改善。6、降钙素主要是通过改善骨微结构而降低骨折率第五章：降钙素预防骨质疏松症机制的初步研究目的：观察各因素干预后成骨细胞和破骨细胞数量和活性的改变,初步探讨骨质疏松症发生的机制和降钙素预防骨质疏松症的机制方法：取左侧股骨远端固定,脱钙后制成石蜡切片,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术标记凋亡的成骨细胞和破骨细胞；腹主动脉采血处死动物后,离心得到血清,使用酶联免疫分析法检测血清中的骨形成指标：骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素和血清I型胶原C端肽。结果1、各组成骨细胞和破骨细胞凋亡活性检测表明：成骨细胞的凋亡细胞指数在其余各组均明显高于SHAM组,干预组与对应的非干预组比较成骨细胞的凋亡细胞指数无显着性差异。破骨细胞的凋亡细胞指数,在行卵巢切除术的各组（OVX组、OVX+PRED组、OVX+C组、OVX+PRED+C组）均明显低于SHAM组,而PRED组、PRED+C组与SHAM组之间无明显变化,干预组与对应的非干预组在破骨细胞的凋亡细胞指数中无显着性差异。2、各组大鼠血清钙磷和骨代谢生化指标的变化血清钙离子水平（Ca）在OVX组、OVX+PRED组、OVX+C组、OVX+PRED+C组明显低于SHAM组,OVX+PRED组也明显低于PRED组而与OVX差异不明显。干预组钙离子水平明显低于对应的非干预组。血清磷离子水平在OVX组、OVX+PRED组、OVX+C组、PRED+C组、OVX+M+C组明显低于SHAM组,OVX+PRED组也明显低于PRED组而高于OVX组。降钙素干预后,OVX+C组、OVX+PRED+C组磷离子水平明显低于对应的非干预组而PRED+C组磷离子水平明显高于PRED组。骨特异性碱性磷酸酶（Bone-specific Alkaline Phosphatase, ALP-B）在行去卵巢术的各组明显高于SHAM组,在PRED+C组明显低于SHAM组而PRED组与SHAM组比较则没有明显变化,干预组骨特异性碱性磷酸酶水平明显低于对应的非干预组。骨钙素（Osteocalcin,BGP）水平在在行去卵巢术的各组明显高于SHAM组,在PRED组、PRED+C组明显低于SHAM组。OVX+PRED+C组骨钙素水平明显低于OVX+PRED组,而另两组干预组与对应的非干预组之间区别不显着。血清Ⅰ型胶原C端肽（Serum Collagen-type-ⅠC-telopeptides, CTX-Ⅰ）在OVX组、OVX+PRED组、OVX+C组、PRED+C组、OVX+PRED+C组均比SHAM组明显增高。OVX+C组和SHAM+PRED+C组明显高于对应的非处理组,OVX+PRED+C组比OVX+PRED组有增高的趋势,但没有差异显着性。结论：1：各种因素干预后,成骨细胞和破骨细胞的数目和活性的变化趋势不成正比。2：雌激素缺乏,使成骨细胞活性和破骨细胞活性增加,成骨细胞凋亡指数代偿性升高,骨吸收过度导致骨质疏松症的发生。糖皮质激素使成骨细胞活性降低,凋亡增加,以抑制骨形成为主。两因素共同作用对骨形成和骨吸收都有严重影响。3：降钙素对成骨细胞和破骨细胞之间的偶联及成骨细胞的数目和功能没有明显的影响,不引起破骨细胞的凋亡,而是抑制其活性。
二、股骨近端骨质疏松性骨折患者的骨组织形态计量学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、股骨近端骨质疏松性骨折患者的骨组织形态计量学研究（论文提纲范文）
（1）骨碎补总黄酮对雄鼠废用性骨质疏松模型骨形态学及Runx-2mRNA的影响（论文提纲范文）
| 主要中英文对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 取材方法 |
| 2.5 模型评价标准 |
| 3.观察指标和检测方法 |
| 3.1 大鼠左侧胫骨组织形态学观察 |
| 3.2 大鼠右股骨近端骨密度的测定 |
| 3.3 大鼠左侧股骨近端Runx-2mRNA的表达测定 |
| 4.统计学方法 |
| 第二部分 实验结果 |
| 1.右侧胫骨组织形态观察 |
| 2.各组右股骨近端骨密度测量值的比较 |
| 3.各组利用real-timePCR基因检测技术测的左侧股骨近端骨组织中Runx-2mRNA表达水平比较 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 1.Runx-2是Wnt/β-catenin通路下游关键因子 |
| 2.Runx-2是BMSC分化的标志基因 |
| 3.Runx-2比BMP-2对成骨分化更有效率 |
| 4.Runx-2是成骨细胞分化、成熟、稳定的关键 |
| 5.理解骨碎补总黄酮治疗废用性骨质疏松症的优势 |
| 6.骨碎补总黄酮对Runx-2mRNA表达的研究 |
| 7.本实验结果分析 |
| 8.本实验不足之处 |
| 9.附录 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 骨碎补总黄酮防治骨质疏松症的细胞分子水平进展 |
| 1.骨碎补总黄酮防治骨质疏松的中医理论探讨 |
| 2.骨碎补黄酮防治骨质疏松的现代基础研究 |
| 2.1 骨碎补总黄酮能促进成骨细胞的分化,提高成骨细胞的活跃度 |
| 2.2 骨碎补总黄酮能维持雌激素水平,改善骨量水平。 |
| 2.3 骨碎补总黄酮防治骨质疏松症的细胞水平研究 |
| 2.3.1 骨碎补总黄酮对成骨细胞的影响 |
| 2.3.2 骨碎补总黄酮对骨髓间充质细胞的影响 |
| 2.3.3 骨碎补总黄酮对血管内皮细胞的影响 |
| 2.4 骨碎补总黄酮防治骨质疏松症的分子水平研究 |
| 2.4.1 OPG/RANKL/RANK信号通路 |
| 2.4.2 CTSK信号通路 |
| 2.4.3 Wnt/β -catenin信号通路 |
| 2.4.4 BMP信号通路 |
| 3.结语 |
| 参考文献 |
（2）雌性食蟹猴去卵巢（OVX）诱导骨质疏松动物模型建立及阿仑膦酸钠治疗效果的评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 骨质疏松概述及流行病学 |
| 1.1.1 骨质疏松概述 |
| 1.1.2 骨质疏松流行病学和危害 |
| 1.1.3 发病机制 |
| 1.1.4 诊断方法 |
| 1.1.5 防治药物 |
| 1.2 研究进展及方法 |
| 1.2.1 骨质疏松动物模型 |
| 1.2.2 研究检测方法 |
| 1.2.3 骨影像和骨密度扫描 |
| 1.2.4 生化指标检测 |
| 1.2.5 骨生物力学 |
| 1.2.6 骨组织形态计量学 |
| 1.2.7 实验对照设置 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 第二章 研究方法 |
| 2.1 实验动物和饲养系统 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验动物接收、健康评估及适应期 |
| 2.1.3 饲养系统 |
| 2.2 实验内容 |
| 2.2.1 实验药品 |
| 2.2.2 分组方案 |
| 2.2.3 手术造模方案 |
| 2.2.4 术后观察护理 |
| 2.2.5 给药及方案 |
| 2.2.6 动物体重和日常观察 |
| 2.2.7 药物配置 |
| 2.2.8 动物安乐死 |
| 2.2.9 血液样本采集 |
| 2.2.10 组织样本收集 |
| 2.3 实验检测方案及指标 |
| 2.3.1 激素水平检测 |
| 2.3.2 骨转换生化标志物 |
| 2.3.3 X光平片 |
| 2.3.4 骨密度测量 |
| 2.3.5 Micro-CT测定 |
| 2.3.6 骨组织形态计量学测定 |
| 2.3.7 骨生物力学测试 |
| 第三章 研究数据统计与分析 |
| 3.1 统计方法 |
| 3.2 激素水平检测数据统计与分析 |
| 3.2.1 雌激素(雌二醇E2)水平检测数据分析 |
| 3.2.2 1,25-二羟基维生素D水平检测数据分析 |
| 3.2.3 甲状旁腺激素(PTH)水平检测数据分析 |
| 3.3 骨转换生化标志物数据统计与分析 |
| 3.4 X光平片结果和分析 |
| 3.5 DXA和 pQCT骨密度测量数据统计与分析 |
| 3.5.1 DXA对腰椎(LV2-LV5)的松质骨扫体内描检测结果 |
| 3.5.2 DXA对左股骨的皮质骨体内扫描检测结果 |
| 3.5.3 DXA对腰椎(LV4、LV5)的松质骨扫体外描检测结果 |
| 3.5.4 DXA对腰椎左股骨中段的皮质骨扫体外描检测结果 |
| 3.5.5 pQCT对桡骨的皮质骨体内扫描检测结果 |
| 3.6 Micro-CT测定数据统计与分析 |
| 3.6.1 腰椎(LV3)松质骨扫描结果 |
| 3.6.2 左股骨中段皮质骨扫描结果 |
| 3.7 骨组织形态计量学测定数据统计与分析 |
| 3.7.1 松质骨--腰椎(LV2) |
| 3.7.2 松质骨--左股骨颈 |
| 3.7.3 皮质骨--胫骨中段 |
| 3.8 生物力学测试数据统计与分析 |
| 3.8.1 压缩测试--腰椎(LV4、L5) |
| 3.8.2 剪切测试--右股骨颈 |
| 3.8.3 三点弯曲测试--右股骨 |
| 第四章 研究结果讨论和结论 |
| 4.1 研究结果讨论 |
| 4.2 研究结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
（3）蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路防治绝经后骨质疏松症的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 研究背景及意义 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 研究意义 |
| 第二节 中蒙医药抗氧化应激防治绝经后骨质疏松概述 |
| 1. 氧化应激与雌激素缺乏 |
| 2. PMOP与Fox O/Wnt-β-catenin通路 |
| 3. 中医药与PMOP |
| 4. 蒙医药与PMOP |
| 5. 蒙药蓝刺头与PMOP |
| 第三节 课题研究设想 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 蒙药蓝刺头对经后骨质疏松症模型大鼠骨微结构的影响 |
| 1. 实验材料及设备 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 去卵巢大鼠骨质疏松症模型的建立 |
| 2.3 造模是否成功的判定 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 实验过程中大鼠生命概况 |
| 3.2 假手术组与模型组大鼠去卵巢术前术后体质量变化 |
| 3.3 骨密度(BMD)测定结果 |
| 3.4 骨形态学计量(Micro-CT)骨微结构测定结果 |
| 3.5 各组大鼠骨组织形态学观察(HE染色) |
| 3.6 各组大鼠骨组织学定量检测结果 |
| 3.7 血清骨代谢指标测定结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 实验相关检测指标分析 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 蒙药蓝刺头调控Fox O/Wnt/β-catenin通路抗氧化应激防治绝经后骨质疏松的实验研究 |
| 1. 实验材料、实验设备 |
| 1.1 造模动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验设备与器材 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 绝经后骨质疏松模型建立 |
| 2.3 造模是否成功 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 数据的统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 阴道上皮角化实验结果 |
| 3.2 造模术后4周BMD检测结果 |
| 3.3 造模术后8周子宫病理形态学检测结果 |
| 3.4 血清中氧化应激相关指标测定结果 |
| 3.5 Western blot检测骨组织抗氧化应激相关蛋白的表达 |
| 3.6 RT-PCR测定调节目标基因表达的相关因子表达 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 蒙医学对骨骼的认识 |
| 4.2 蒙医学对骨质疏松的认识 |
| 4.3 传统蒙医学“骨枯症”与现代医学“骨质疏松”理论契合点分析 |
| 4.4 蒙医药传统疗法防治“骨枯症”的理论探讨 |
| 4.5 蒙药蓝刺头的选药依据 |
| 4.6 去卵巢骨质疏松模鼠模型选择依据 |
| 4.7 实验中药对照和阳性对照药选择依据 |
| 4.8 实验相关检测指标分析 |
| 5. 结论 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 全文总结及研究结论 |
| 1. 全文总结 |
| 2. 本研究结果表明 |
| 3. 结论 |
| 4. 研究不足之处 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 文献研究 |
| 第一节 抗氧化应激调控Fox O/Wnt/β-catenin通路防治骨质疏松研究进展 |
| 1. 氧化应激反应与骨质疏松症的相关性 |
| 1.1 氧化应激概述 |
| 1.2 氧化应激与骨质疏松发病的相关性 |
| 1.3 抗氧化剂对骨质疏松的治疗作用 |
| 2. FoxO/Wnt/β-catenin通路与骨质疏松 |
| 2.1 叉头框蛋白Fox O与骨质疏松 |
| 2.2 Wnt/β-catenin通路与骨质疏松 |
| 3. 总结 |
| 参考文献 |
| 第二节 探讨蒙医药学对骨质疏松症发病机制影响的研究进展 |
| 1. 骨质疏松症和绝经后骨质疏松症概述 |
| 2. 蒙医学对骨骼的认识 |
| 3. 蒙医学对骨质疏松的认识 |
| 4. 骨枯症发病机制与骨质疏松现代研究中寻找共同点是制定蒙医治疗骨质疏松症的理论依据 |
| 4.1 从蒙医对骨枯症发病机制方面判定 |
| 5. 蒙医治疗骨质疏松的原则 |
| 6. 蒙医传统疗法对“骨枯”病的预防与治疗的基本原则和方法的理论探讨 |
| 7. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 第三节 蒙药蓝刺头抗骨质疏松研究进展 |
| 1. 蒙药蓝刺头概况 |
| 2. 蒙药蓝刺头化学成分研究现状 |
| 3. 蒙药蓝刺头药理作用实验研究 |
| 3.1 毒性试验 |
| 3.2 镇痛作用 |
| 3.3 保肝作用 |
| 3.4 抗炎作用 |
| 3.5 抗氧化作用 |
| 3.6 骨科疾病的预防和治疗 |
| 4. 蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松研究进展 |
| 4.1 蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松的研究内容 |
| 4.2 蒙药蓝刺头预防和治疗绝经后骨质疏松临床研究进展 |
| 4.3 蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松的实验研究 |
| 5. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略语对照表 |
| 攻读博士期间取得的学术成就 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 实验动物 |
| 分组与骨质疏松造模 |
| 骨折造模及内固定 |
| 震波治疗 |
| 检测项目 |
| 骨组织不脱钙切片的制备与观察 |
| 统计学方法 |
| 结 果 |
| 双侧卵巢去势对大鼠BMD的影响 |
| 讨 论 |
（5）硫酸钙注射植入对骨质疏松大鼠股骨近端影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物模型建立 |
| 1.2 可注射硫酸钙制作 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 检测标本制作 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.5.1 骨组织形态计量学测定 |
| 1.5.2 骨密度测定 |
| 1.5.3 生物力学强度测定 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 骨组织计量学测定结果 |
| 2.2 骨密度测定结果 |
| 2.3 生物力学强度测定结果 |
| 3 讨论 |
（6）粗聚焦高能震波在骨质疏松性骨折治疗中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 骨质疏松及其骨折内固定动物模型建立 |
| 引言 |
| 实验一 单纯去势法大鼠骨质疏松及其骨折内固定模型的建立 |
| 实验二 去势加小剂量地塞米松肌肉注射兔骨质疏松模型建立的实验研究 |
| 第二部分 粗聚焦高能震波对骨质疏松性大鼠骨折愈合的影响 |
| 引言 |
| 实验一 粗聚焦高能震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合骨形态计量学观察 |
| 实验二 粗聚焦高能震波对骨质疏松性大鼠骨折愈合过程中各细胞生长因子表达的影响 |
| 第三部分 粗聚焦高能震波对骨质疏松性兔皮质骨结构及力学强度的影响 |
| 引言 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 实验附图 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）可注射硫酸钙修复骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 可注射40%硫酸钙的制作 |
| 1.2 去卵巢骨质疏松大鼠模型的制作 |
| 1.3 穿刺注射方法 |
| 1.4 术后处理 |
| 1.5 标本制作及检测方法 |
| 1.5.1 影像学检查 |
| 1.5.2 骨密度测定 |
| 1.5.3 不脱钙骨组织学病理切片制作 |
| 1.5.4 骨组织形态计量学测定 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 X线影像学观察结果 |
| 2.2 骨密度测定结果 |
| 2.3 不脱钙骨组织学观察结果 |
| 2.4 骨组织计量学测定结果 |
| 3 讨论 |
（8）老年性髋部骨折骨密度与骨形态计量学的关系（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 骨密度测量 |
| 1.2.2 骨组织形态计量学分析 |
| 1.2.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者健侧股骨大转子骨密度的测量结果 |
| 2.2 患者患侧股骨转子间骨组织形态学观察 |
| 2.3 股骨大转子BMD与骨组织形态计量学各参数之间的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（9）骨质疏松性骨折的研究进展（论文提纲范文）
| 1 骨质疏松与骨折关系 |
| 1.1 骨质疏松是导致骨折的主要原因 |
| 1.2 轻微的力即可导致骨折 |
| 1.3 骨质疏松易发骨折部位 |
| 2 治 疗 |
| 2.1 抗骨质疏松治疗 |
| 2.1.1 抑制骨的吸收 |
| 2.1.2 促进骨的形成 |
| 2.1.3 同时抑制骨吸收和促进骨形成的药物 |
| 2.1.4 中医药治疗 |
| 2.1.5 联合用药 |
| 2.2 骨质疏松性骨折的治疗 |
| 2.2.1 保守治疗 |
| 2.2.2 外科治疗 |
| 3 结 语 |
（10）去卵巢、糖皮质激素、降钙素对雌性大鼠骨强度影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文名称及缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 骨强度和骨质疏松症 |
| 1.2 骨质疏松症的药物治疗 |
| 1.3 大鼠骨质疏松症模型 |
| 1.4 骨强度的评价 |
| 1.5 本研究的主要内容和目的 |
| 第二章 实验材料和实验方法 |
| 第一节:实验设计和流程 |
| 第二节:实验材料 |
| 2.1 主要实验试剂和实验设备 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.3 动物模型的建立方法 |
| 2.4 鲑鱼降钙素的给药剂量、方式及药品配置 |
| 2.5 动物期大鼠情况的观察及监测 |
| 2.6 荧光标记及标本的收集 |
| 第三节:主要实验方法 |
| 2.7 双能X扫扫描 |
| 2.8 骨组织免疫组化实验 |
| 2.9 浸润和包埋 |
| 2.10 统计学分析方法 |
| 第三章 骨质疏松症动物模型的建立和评价 |
| 实验一:对双能X线吸收法测定大鼠骨量的评价 |
| 3.1.1 材料和方法 |
| 3.1.2 统计学处理 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.1.5 结论 |
| 实验二:双能X线吸收法测定骨质疏松症大鼠模型骨量变化敏感区的选择 |
| 3.2.1 材料他方法 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.3 讨论 |
| 3.2.4 结论 |
| 实验三:骨质疏松动物模型的建立 |
| 3.3.1 材料和方法 |
| 3.3.2 统计学处理 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.3.5 结论 |
| 第四章 降钙素干预骨质疏松症动物模型的研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.2 统计学处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 第五章 降钙素预防骨质疏松症机制的初步研究 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.2 统计学处理 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果目录 |
四、股骨近端骨质疏松性骨折患者的骨组织形态计量学研究（论文参考文献）
- [1]骨碎补总黄酮对雄鼠废用性骨质疏松模型骨形态学及Runx-2mRNA的影响[D]. 刘剑锋. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [2]雌性食蟹猴去卵巢（OVX）诱导骨质疏松动物模型建立及阿仑膦酸钠治疗效果的评价[D]. 陈刚. 上海交通大学, 2018(01)
- [3]蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路防治绝经后骨质疏松症的实验研究[D]. 董重阳. 南京中医药大学, 2019(06)
- [4]应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响[J]. 黄海明,李晓林,蒋梁华,刘葛君,陈晓峰,陆长春. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2013(02)
- [5]硫酸钙注射植入对骨质疏松大鼠股骨近端影响的实验研究[J]. 钮心刚,严力生,张红梅,王晓熙. 临床军医杂志, 2013(05)
- [6]粗聚焦高能震波在骨质疏松性骨折治疗中的作用[D]. 黄海明. 苏州大学, 2013(S2)
- [7]可注射硫酸钙修复骨质疏松大鼠股骨近端骨小梁的实验研究[J]. 钮心刚,严力生,张红梅,王晓熙. 生物骨科材料与临床研究, 2013(01)
- [8]老年性髋部骨折骨密度与骨形态计量学的关系[J]. 李建赤,徐自强,黄必留,梁江声,谭加群,许太书,谢伟健. 中国骨质疏松杂志, 2011(11)
- [9]骨质疏松性骨折的研究进展[J]. 杨泽贤,杨吉恒. 现代中西医结合杂志, 2011(19)
- [10]去卵巢、糖皮质激素、降钙素对雌性大鼠骨强度影响的实验研究[D]. 戴哲浩. 中南大学, 2011(12)
标签：骨质疏松论文; 骨密度论文; 骨小梁论文; 骨质疏松的治疗方法论文; 股骨骨折论文;