一、双侧睾丸精原细胞瘤骨转移一例报告（论文文献综述）
刘晓雯[1]（2020）在《microRNA-196a-5p通过调控NR6A1/E-cadherin抑制睾丸生殖细胞肿瘤的进展》文中认为睾丸生殖细胞肿瘤（Testicular germ cell tumors,TGCTs）是一组由不同的病理组织类型和临床表现构成的多样性肿瘤,来源于功能失调的胚胎生殖细胞,可发生于生殖腺或生殖腺外。TGCTs在年轻男性中常见,其发病率在世界大部分地区处于上升趋势。TGCTs可分为两种主要的组织学类型,精原细胞瘤和非精原细胞瘤,后者包括胚胎癌、畸胎瘤、绒毛膜癌和卵黄囊肿瘤等。其中,胚胎癌细胞（Embryonal carcinoma,EC）属于TGCTs中恶性程度最高的一种类型,被认为是与胚胎干细胞（Embryonic stem cells,ES）对应的恶性细胞,因为两者都具有多能性。TGCTs对放疗和化疗敏感,大多数TGCTs患者预后良好,但仍有15-30%的转移患者预后不良甚至死亡,提示可能还存在一些未知的异常遗传因素导致TGCTs的恶性转化。然而,TGCTs恶性转化的遗传驱动因素至今尚未完全阐明。因此,寻找新的TGCTs诊断标志物及治疗靶点很有必要。到目前为止,通过全基因组关联研究（genome-wide association studies,GWAS）已发现了50多个TGCTs易感性位点,其中许多易感性位点位于基因组的非编码区域,提示包括micro RNA在内的非编码RNA可能影响TGCTs的发生发展。因此,miRNAs有望为TGCTs的诊断、预后和治疗带来突破。miR-196a-5p是一种保守的miRNA,由其前体miR-196a衍生而来。研究表明,miR-196a-5p与肿瘤发生相关,例如在胃肠道间质瘤中起癌基因的作用,或在恶性黑色素瘤中发挥抑癌基因的作用,但其在TGCTs中的作用及其机制尚不清楚。近年来,一系列的研究表明,神经细胞是肿瘤微环境的重要组成部分之一。癌细胞通过分泌神经营养因子吸引神经纤维,刺激神经生长。反过来,各种神经营养生长因子/受体在癌症中上调以促进癌细胞的存活、增殖和侵袭。例如发现胃癌和结肠直肠癌干细胞具有产生神经元细胞的潜力。然而,关于肿瘤的神经发生或肿瘤神经依赖性中的关键驱动或调控因素还未完全被确定,有待深入研究。本论文以miR-196a-5p为研究对象,分析了miR-196a-5p在TGCTs中的表达特点以及对TGCTs细胞生物学行为的影响,确定了核受体基因NR6A1是miR-196a-5p的作用靶点,并明确了NR6A1具有促进TGCTs增殖、迁移和侵袭的作用,同时证实细胞粘附分子E-cadherin是NR6A1在TGCTs中的一个新的靶基因,并从机制上探讨了NR6A1与E-cadherin的调控关系。此外,从肿瘤细胞神经发生的角度研究了NR6A1在参与调控EMT过程以及促进睾丸肿瘤细胞的神经样特征转变中的作用,阐释了miR-196a-5p/NR6A1/E-cadherin各分子间的相互调控关系,为TGCTs的诊治提供了潜在的分子靶点。本论文的主要研究内容及结果如下:（1）miR-196a-5p抑制睾丸胚胎癌细胞的增殖、迁移和侵袭:利用GEO数据库分析结合临床样本RT-q PCR检测,证实miR-196a-5p在睾丸生殖肿瘤组织中表达下调。随后,采用MTT实验、划痕实验、Transwell实验以及Western Blot检测,发现miR-196a-5p可明显抑制NT-2和NCCIT睾丸胚胎癌细胞的增殖、迁移和侵袭,表明miR-196a-5p在TGCTs中可能发挥肿瘤抑制作用。（2）miR-196a-5p靶基因的确定与功能验证:利用Targetscan下载miR-196a-5p所有靶基因并和GO数据库中所有增殖分化相关基因取交集后,筛选得到排名第一的靶基因为核受体基因NR6A1。通过生信分析和PCR实验证明了miR-196a-5p和NR6A1在TGCTs中的表达呈现负相关。通过Western blot,RT-q PCR以及双荧光素酶报告基因实验证明了miR-196a-5p靶向识别和降解NR6A1。进一步的功能拯救实验证实NR6A1可以部分回补miR-196a-5p对胚胎癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。（3）核受体NR6A1靶向抑制CDH1促进胚胎癌细胞的增殖、迁移和侵袭:利用RNA sequnce检测过表达NR6A1后对NT-2细胞的影响,GO分析发现过表达NR6A1可以显着负向调节NT-2细胞的细胞粘附行为。通过RT-q PCR、Western blot、免疫荧光等实验发现NR6A1显着抑制粘附分子E-cadherin的表达。进一步通过分析CDH1（E-cadherin编码基因）启动子区域的DR0位点,发现CDH1基因上面含有三个DR0位点。随后利用Western blot、染色质免疫共沉淀（CHIP）-PCR、双荧光素酶报告基因实验等方法确认了CDH1是NR6A1在TGCTs中的一个新的靶基因。功能拯救实验证实干扰CDH1可以部分回补干扰NR6A1对胚胎癌细胞增殖,迁移,侵袭的抑制。在机制上,通过CO-IP发现NR6A1可以和甲基化酶Dnmt1相互作用调节CDH1的甲基化水平,提示NR6A1可能通过募集Dnmt1至CDH1的启动子DR0位点处,甲基化CDH1的启动子,抑制其转录。此外,基于Starbase数据库的临床样本分析证明了miR-196a-5p/NR6A1/CDH1在TGCTs中存在相互调控关系。（4）NR6A1促进胚胎癌细胞的神经样特征转变:体外裸鼠成瘤实验表明过表达NR6A1的NT-2细胞异种移植肿瘤的增长率明显高于对照组,NR6A1过表达促进了NT-2细胞体外成瘤。免疫组化实验检测发现过表达NR6A1后瘤体中增殖标志分子PCNA和神经特异性标记分子MAP2的表达水平显着上升。体外构建了视磺酸（RA）诱导的胚胎癌NT-2细胞神经样转变模型,利用该模型检测了NR6A1干扰后MAP2的表达变化。结果证实干扰NR6A1后,MAP2的表达不再随RA的诱导而出现,提示了NR6A1可能在TGCTs细胞的神经样特征转变中发挥作用。（5）miR-196a-5p/NR6A1/E-cadherin轴调控TGCTs的发生发展:利用体外RA诱导NT-2神经样特征转变的细胞模型,探讨了miR-196a-5p/NR6A1/E-cadherin在胚胎癌细胞神经样转变过程中的相互调控关系。发现随RA浓度不断升高,NR6A1和N-cadherin的表达水平不断升高;OCT4和E-cadherin的表达水平逐渐下降。miR-196a-5p的表达与NR6A1的水平呈现互反,再次证明了miR-196a-5p与NR6A1在TGCTs中存在靶向关系。而且,发现RNA干扰NR6A1或者过表达miR-196a-5p抑制NR6A1后,均可以影响胚胎癌细胞神经样改变过程中E-cadherin/N-cadherin之间的表达转换,暗示NR6A1可能调控了EMT过程。为了在组织水平证明NR6A1、E-cadherin和MAP2在TGCTs中的相关性,收集了15例睾丸生殖细胞肿瘤组织及15例正常睾丸组织病理切片标本进行免疫组化分析。结果表明,与正常睾丸组织相比,NR6A1在TGCTs中高表达;E-cadherin在TGCTs中低表达;MAP2在TGCTs中高表达。相关性分析表明E-cadherin与MAP2在TGCTs中的表达相关性不显着;而NR6A1与E-cadherin表达呈负相关,NR6A1与MAP2则呈正相关,表明NR6A1在胚胎癌细胞发生神经样特性转变中发挥重要作用。
王梦[2]（2020）在《原发性纵隔恶性生殖细胞瘤一例并相关文献复习》文中提出背景和目的原发性纵隔恶性生殖细胞瘤（Primary mediastinal malignant germ cell tumors,PMMGCT）在纵隔肿瘤中较为罕见,约占纵隔肿瘤的1%-4%,其临床特征不具特异性,与其他纵隔肿瘤难以鉴别,在临床中易造成误诊,且治疗不够规范。本文通过收集国内外文献中PMMGCT患者病例,得出影响PMMGCT患者预后的因素,并探讨总结PMMGCT的流行病学特点、临床表现、影像学特征、诊断及治疗方法等,从而警惕误诊延误病情,提高该病正确诊断率,做到精准治疗,改善患者预后。材料与方法（1）报道“河南省人民医院”收治的一例PMMGCT患者的临床基本资料。（2）以“纵隔恶性生殖细胞瘤、纵隔精原细胞瘤、纵隔非精原细胞瘤”为关键词,检索万方、知网及PubMed三个数据库,获取病理诊断为PMMGCT的病例,并有治疗后随访及转归情况,剔除重复报道的病例。将搜索到的文献及本案例一并进行分析。（3）参考国内外相关资料,分析PMMGCT患者临床特征,并根据临床情况,将对预后可能产生影响的1 1项因素（性别、年龄、病理类型、肿瘤大小及分期、胸腔积液、胸外转移、是否手术、是否手术完整切除、放化疗与否等）进行单因素及多因素影响因素分析,从而得出影响其预后的因素。（4）统计学分析应用SPSS 21.0软件包对数据进行处理。正态计量资料以（（?）±s）表示,并采用t检验进行比较;非正态计量资料以（中位数及四分位数M,P25-75）表示,并采用非参数检验进行比较;计数资料应用x2检验进行比较;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,使用Kaplan-Meier模型的Log-rank检验进行预后单因素分析,使用COX比例风险模型进行预后多因素分析。以α=0.05为检验水准结果（1）共261例病例入组,除2例患者未说明年龄外,其余患者男性235例（90.7%）,女性 24 例（9.3%）,年龄区间 0.25-72 岁,平均年龄 24.0（19.0-31.0）岁。经体检发现肿瘤的有19例,其余伴临床症状者以胸痛、胸闷、咳嗽（多为干咳）、发烧、上腔静脉综合征较多见,临床症状不具典型性。肿瘤生长位置以前纵隔最多见。261例中有81例（31.0%）为原发性纵隔精原细胞瘤（Primary mediastinal seminomas,PMSGCT）,180 例（69.0%）为原发性纵隔非精原细胞瘤（Primary mediastinal non-seminomas,PMNSGCT）,胸部 CT 为初次检查本病的常用手段,病理诊断为确诊本病的金标准。有具体分期描述的242例中1期22 例（9.1%）,Ⅱ期 63 例（26.0%）,Ⅲa 期 83 例（34.3%）,Ⅲb 期 74 例（30.6%）,其中22例（9.1%）肿块局限于纵隔,剩余220例（90.9%）肿块均有外侵或转移,转移部位以肺、脑以及胸外淋巴结较多见;在治疗上,261例患者中有163例（62.5%）给予手术,180例（69.0%）给予化疗,92例（35.2%）给予放疗。261例患者中位生存时间24.000±10.595月,1年总生存率57.9%,3年总生存率47.2%,5年总生存率40.8%。（2）在年龄、病程长短、合并胸腔积液、临床分期、有无肺转移上,PMSGCT与PMNSGCT患者差异具有统计学意义（P<0.05）:而在性别、肿瘤大小、有无胸外转移上差异则无统计学意义（P>0.05）。（3）预后单因素分析结果显示,病理类型、临床分期、肿瘤大小、胸腔积液、胸外转移、是否手术完整切除、是否放化疗是PMMGCT的预后影响因素（P<0.05）;预后多因素分析结果显示,病理类型、临床分期、胸外转移、是否手术完整切除、是否放化疗是PMMGCT的预后独立影响因素（P<0.05）。结论（1）PMMGCT好发于20-40岁男性,血清学检查（AFP、β-HCG）可帮助提高正确诊断率;（2）PMNSGCT与PMSGCT相比,发病较年轻、病程较短、临床分期较高、胸腔积液、肺转移较多且预后明显差;（3）治疗上,若肿瘤局限可先行手术完整切除后予以放化疗;若肿瘤不可根治切除,可术前行放化疗后择期行手术切除残余肿瘤;（4）病理类型、临床分期、胸外转移、是否手术完整切除、放化疗与否是PMMGCT的预后独立影响因素。
胡慧勇[3]（2018）在《儿童睾丸生殖细胞肿瘤影像诊断价值研究》文中研究指明第一部分儿童睾丸生殖细胞肿瘤的超声诊断价值研究目的探讨彩色多普勒超声对儿童睾丸生殖细胞肿瘤（testicular germ cell tumor,TGCT）的诊断价值。方法回顾性分析92例经手术及病理证实儿童TGCT的超声征象,依据病理诊断分为良性肿瘤组和恶性肿瘤组,分组比较良性肿瘤组和恶性肿瘤组肿瘤大小、形态、边界、回声性质、钙化、囊性区以及彩色血流等声像图特征,采用Logistic回归分析研究睾丸恶性肿瘤的危险因素,并用受试者工作曲线（ROC）分析睾丸肿瘤独立声像图特征对肿瘤良恶性的诊断效能。结果良性睾丸肿瘤64例（69.6%）,恶性睾丸肿瘤28例（30.4%）,最常见的儿童良性TGCT为畸胎瘤,其次为表皮样囊肿,最常见的儿童恶性TGCT为卵黄囊瘤;良性肿瘤组的肿瘤最大径小于恶性肿瘤组[（1.69±0.73）cm对（2.81±1.16）cm,P=0.000],差异有统计学意义（P=0.000）。声像图特征方面,良性肿瘤以回声不均匀为主,恶性肿瘤以回声均匀多见（P=0.000）,良性肿瘤组肿瘤内部的钙化和囊性区多于恶性肿瘤组（P=0.000）;良性肿瘤组的血流分级低于恶性肿瘤组（P=0.000）。Logistic回归分析血流分级为预测睾丸肿瘤恶性的独立因素,当以Adler分级≥2级为良恶性诊断阈值,则血流分级对睾丸肿瘤诊断的敏感性、特异性和准确性分别为92.9%、98.4%、96.7%。结论儿童良恶性TGCT的超声征象表现存在一定差异,彩色血流分级为预测睾丸良恶性肿瘤的独立因素,彩色多普勒超声有望成为儿童TGCT良恶性鉴别的重要方法。第二部分儿童睾丸生殖细胞肿瘤的CT诊断价值研究目的探讨儿童睾丸生殖细胞肿瘤（testicular germ cell tumors,TGCT）的CT鉴别诊断价值。方法回顾性分析57例儿童TGCT的临床资料、实验室检查和CT特征,依据病理结果分为良性肿瘤组和恶性肿瘤组,分组比较良恶性肿瘤组间的肿瘤大小、CT特征和诊断符合率,采用Logistic回归研究儿童TGCT的危险因素,并分析CT特征对肿瘤良恶性的诊断效能。结果57例儿童TGCT,良性肿瘤组40例（70.2%）,恶性肿瘤组17例（29.8%）,最常见的良性肿瘤为畸胎瘤,最常见的恶性肿瘤为卵黄囊瘤;恶性肿瘤组肿瘤最大直径均值（2.98±1.35）cm大于良性肿瘤组（1.87±0.73）cm,差异有统计学意义（P=0.005）;CT特征方面,良性肿瘤组肿瘤密度不均匀多见（26/40,65.0%）,恶性肿瘤组肿瘤以密度均匀为主（12/17,70.6%）,差异有统计学意义（P=0.014）,良性肿瘤组肿瘤伴钙化和脂肪多于恶性肿瘤组,差异均有统计学意义（P=0.000,0.007）,CT增强扫描恶性肿瘤组供血动脉增粗的比例明显多于良性肿瘤组,差异均有统计学意义（P=0.000）;与病理结果对照,CT诊断符合率84.2%（48/57）,良恶性肿瘤组CT诊断差异无统计学意义（P=0.802）。17例恶性肿瘤临床分期分别为Ⅰ期14例（88.2%）、Ⅲ期2例（11.8%）、Ⅳ期1例（5.9%）,CT显示肿瘤出血坏死5例（29.4%）,腹膜后淋巴结转移2例（11.8%）,右肺及左肾门转移1例（5.9%）,术后随访时间范围（663）月,所有患者均无瘤存活,总体生存率100%;Logistic回归分析肿瘤供血动脉增粗为预测肿瘤良恶性的独立危险因素,肿瘤供血动脉增粗诊断儿童恶性TGCT的敏感性、特异性和准确性分别为70.6%、97.5%、89.5%。结论CT检查儿童TGCT有特异性,肿瘤供血动脉增粗为预测儿童TGCT良恶性的独立危险因素,CT能初步判断儿童TGCT的良恶性及临床分期,为临床选择手术方式提供依据。第三部分儿童睾丸生殖细胞肿瘤的MRI诊断价值研究目的探讨儿童睾丸生殖细胞肿瘤（testicular germ cell tumor,TGCT）的MRI诊断价值。方法回顾性分析63例儿童TGCT的临床资料、MRI检查资料和病理结果,依据病理诊断结果分为良性肿瘤组和恶性肿瘤组。分组比较良恶性肿瘤组的部位、大小、边界、形态、信号特征、肿瘤囊性变和脂肪变、患侧精索增粗、强化程度以及肿瘤良恶性的诊断符合率等。结果63例儿童TGCT,其中良性肿瘤45例（71.4%）,包括畸胎瘤23例（51.1%）、表皮样囊肿16例（35.6%）、皮样囊肿6例（13.3%）,恶性肿瘤18例（28.6%）,包括卵黄囊瘤16例（88.9%）、混合性生殖细胞肿瘤2例（11.1%）。良性肿瘤组T2WI以混杂信号（20/45,44.4%）和高信号（16/45,35.6%）居多,DWI以低信号（28/45,62.2%）和高信号（16/41,39%）居多,恶性肿瘤组T2WI及DWI均以高信号居多,良恶性肿瘤组在T2WI、DWI方面差异均有统计学意义（P=0.002,0.000）;良性肿瘤组肿瘤囊性变和脂肪变多于恶性肿瘤组（均P<0.05）,恶性肿瘤组肿瘤患侧精索增粗多于良性肿瘤组,且强化程度高于良性肿瘤组（均P=0.000）;与病理结果对照,MRI诊断良性肿瘤符合率93.3%,诊断恶性肿瘤符合率88.9%,差异无统计学意义（P=0.941）。结论MRI评价儿童良恶性TGCT在T2WI、DWI、肿瘤囊性变和脂肪变、患侧精索增粗和强化程度方面均有差异,当超声诊断儿童TGCT不明确时,MRI可提供辅助诊断信息。第四部分儿童睾丸生殖细胞肿瘤超声、CT及MRI诊断价值的对比研究目的 探讨儿童睾丸生殖细胞肿瘤（testicular germ cell tumor,TGCT）的超声、CT及MRI诊断价值。方法 回顾性分析我院2013年3月2018年7月92例经手术病理证实为儿童TGCT患者的病史资料,术前行超声、CT、MRI检查中的一项或多项影像学检查。采用BlandAltman图分析超声、CT及MRI评估儿童TGCT肿瘤大小的一致性,kappa检验分析三种检查方法评价儿童TGCT影像学特征的一致性,联合诊断试验比较超声、超声与CT联合、超声与MRI联合的诊断效能。结果 三种影像学检查方法均能准确评估儿童TGCT的肿瘤大小。Bland-Altman图分析超声评估肿瘤最大直径平均差值`d=-0.15cm,标准差Sd=0.28cm,95%的一致性界限为（-0.690.39cm）,95.7%（88/92）测量值在一致性界限内;CT评估肿瘤最大直径平均差值`d=0.01cm,标准差Sd=0.47cm,95%的一致性界限为（-0.900.93cm）,96.5%（55/57）测量值在一致性界限内;MRI评估肿瘤最大直径平均差值`d=-0.12cm,标准差Sd=0.26cm,95%的一致性界限为（-0.630.40cm）,96.8%（61/63）测量值在一致性界限内。影像学特征方面,三种影像学检查方法评价肿瘤的边界、形态、肿块性质与病理结果比较均有一致性（均P<0.05）,MRI评价肿瘤囊性变的敏感性最好（90.5%）,CT评价肿瘤钙化的敏感性高于超声（83.3%对69.8%）,MRI评价肿瘤脂肪变的敏感性高于CT（85.7%对75.0%）。与病理结果对照,超声、CT及MRI鉴别儿童良恶性TGCT的准确性分别为95.7%、94.7%、93.7%,三种检查方法鉴别儿童TGCT良恶性的一致性均极好（kappa=0.897,0.872,0.844）。超声诊断儿童TGCT符合率72.8%,超声与CT联合、超声与MRI联合诊断符合率分别为87.7%,90.5%,与单用超声诊断差异均有统计学意义（P=0.031,0.007）。结论 超声、CT及MRI对儿童TGCT均有较高的诊断及鉴别价值,超声与CT联合、超声与MRI联合诊断能提高儿童TGCT的诊断符合率,为临床选择手术方案提供依据。
张建军,张佳宁,范才,刘德庆[4]（2017）在《双侧睾丸先后发生精原细胞瘤诊治反思》文中研究说明目的探讨睾丸精原细胞瘤的临床特点及自精保存的重要性。方法对我院收治的双侧睾丸先后发生精原细胞瘤1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因无意中发现左侧睾丸进行性增大4个月入院。7年前患右侧睾丸精原细胞瘤,行手术切除及放化疗,后临床疗效评价达完全缓解,不定期复查未见复发及转移。入院后行睾丸CT及彩色多普勒超声检查均提示左侧睾丸恶性肿瘤。查血甲胎蛋白（AFP）6.55 ng/ml,人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）107 U/L,总睾酮4.72 nmol/L。精液常规检查无精子。后行左侧睾丸切除术,术后病理报告为左侧睾丸间变型精原细胞瘤,同时予卡铂600 mg/d化疗。因患者未行精液冷冻保存,彻底失去生育能力。45 d后复查血AFP2.22 ng/ml,乳酸脱氢酶150 U/L,β-HCG<1 U/L,提示肿瘤未复发。结论临床遇及有生育要求的睾丸肿瘤患者时,应高度重视,为其提出合理的自精保存建议。
向义,斯坎达尔,陈涤平,邵为民,许鹏,艾热提·阿皮孜[5]（2013）在《睾丸生殖细胞肿瘤的临床诊治及预后分析》文中研究说明睾丸生殖细胞肿瘤是临床少见的肿瘤之一,占男性肿瘤的1.0%～1.5%,占泌尿系肿瘤的5.0%[1],15～35岁男性多见。近年来睾丸生殖细胞肿瘤发病年龄有提前趋势[2]。作者医院1996-03/2007-08月间收
方晓义[6]（2013）在《多层螺旋CT在睾丸良恶性肿瘤的诊断及鉴别诊断价值研究》文中指出目的：探讨多层螺旋CT在睾丸原发肿瘤的诊断、鉴别诊断及分期中的价值。材料与方法：回顾性分析经手术和病理证实的48例睾丸肿瘤的组织病理、临床特点和CT表现。所有48例睾丸肿瘤患者均行MSCT平扫及增强扫描检查，平扫层厚2mm，层距2mm；增强扫描层厚1mm采集，层距1mm。对病灶进行常规薄层重建，获取的薄层横断图像通过工作站的后处理技术，重建MPR、VR图像。48例睾丸肿瘤中精原细胞瘤13例、混合性生殖细胞瘤9例、淋巴瘤14例、卵黄囊瘤2例、良性畸胎瘤2例、腺瘤样瘤与表皮样囊肿各2例，胚胎性癌、恶性畸胎瘤、平滑肌瘤及髓外浆细胞瘤各1例。结果：MSCT检出所有48例睾丸肿瘤，均为单侧发病，其中左侧19例、右侧29例，其中45例平扫时表现为睾丸肿大，35例境界清楚，41例恶性肿瘤平均直径4.6±1.3cm，7例良性肿瘤平均直径2.4±0.8cm，统计检验水准α以0.05估计，二者差异有统计学意义（t=4.351，P＜0.05），但良恶性肿瘤的MSCT强化程度差异无统计学意义（t=0.013，P＞0.05）。在41例睾丸恶性肿瘤中，精原细胞瘤与混合性生殖细胞瘤强化程度无显着性差异（t=-1.578，P＞0.05），混合性生殖细胞瘤与淋巴瘤强化程度差异无统计学意义（t=0.528，P＞0.05），但精原细胞瘤与淋巴瘤强化程度差异有显着性差异（t=-2.686，P＜0.05），淋巴瘤与混合性生殖细胞瘤的好发年龄段比较，二者差异具有统计学意义（t=-8.196，P＜0.05）。卵黄囊瘤多为5岁以下儿童发病，且患者血清AFP水平明显增高；MSCT平扫2例良性畸胎瘤含钙化、脂肪成分,具有特征性；腺瘤样瘤平扫病灶内密度均匀，未见钙化及坏死灶，增强扫描病变无明显强化。其余不同病理类型的睾丸肿瘤有其各自的影像或临床特点。41例恶性肿瘤中31例MSCT扫描未发现肿大淋巴结，3例合并腹股沟或腹膜后淋巴结肿大，1例合并锁骨下淋巴结肿大，分别提示临床I、II、III期，与手术病理结果相符。结论：睾丸肿瘤的MSCT表现有一定特征性，且MSCT能显示淋巴结及远处转移情况，对睾丸肿瘤的诊断和临床分期具有重要的价值。结合临床资料与MSCT检查对区分各种睾丸肿瘤，尤其是区分肿瘤的良恶性、肿瘤术前分期和术后随访方面具有重要的意义。
胡岚亭,郭峰,王胜军,倪泽称,汪清[7]（2011）在《PET/CT在泌尿系肿瘤诊断中的价值》文中研究指明目的评价18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET/CT显像在泌尿系各肿瘤中的诊断的应用。方法回顾性分析56例泌尿系肿瘤患者,男47例,女9例,年龄40～88岁,其中肾癌28例,膀胱癌14例,肾盂癌2例,前列腺癌3例,肾错构瘤5例,精原细胞瘤2例。所有患者均行18F-FDGPET/CT显像,并进行PET/CT融合图像、PET图像和CT图像帧对帧对比分析。结果 2例患者双侧肾上腺占位,PET示高代谢,1例明确诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤,1例为肾上腺结核;12例肾癌术前患者CT均能发现,PET提示9例为高代谢,3例阴性;16例肾癌术后10例高代谢中6例发现转移灶;5例膀胱癌PET表现为高代谢,9例术后复查8例高代谢中6例发现转移;3例前列腺癌患者中仅1例表现为高代谢,1例前列腺癌合并骨转移患者治疗2年后,PET未能发现骨转移。1例左侧后腹膜原发性精原细胞瘤PET检查,后腹膜区可见多个结节状略高代谢病灶。1例肾盂癌患者PET示左侧肾盂内团块状高代谢病灶,SUV值15.4。总体敏感度85.7%,特异度66.7%。结论 18F-FDGPET/CT因经泌尿系代谢,对肾、膀胱癌、前列腺的原发病灶显影效果欠佳,对于术后复查患者转移灶的早期发现和定位有价值。
胡拉西[8]（2007）在《睾丸肿瘤57例临床诊治分析》文中研究表明目的:探讨睾丸肿瘤的诊断,治疗及预后情况。方法:对新疆医科大学第一附属医院泌尿科,男性科及肿瘤综合治疗中心于1994-2006年收住院的57例睾丸肿瘤患者临床病例资料进行回顾性分析。结果:经手术和病理诊断,生殖细胞肿瘤53例,占睾丸肿瘤的93.0%;其中精原细胞瘤42例,占睾丸恶性肿瘤的79.2%;良性肿瘤4例,占睾丸肿瘤的7.0%。精原细胞瘤发病集中在18岁之后;5～17岁无1例发生睾丸肿瘤。精原细胞瘤和NSGCT患者1、3、5年生存率分别为94.4%和73.3%;88.9%和45.5%;75.0%和27.3%。结论:1)睾丸肿瘤多为生殖细胞肿瘤;2)精原细胞瘤很少在18岁之前发病;3)5～17岁很少有睾丸肿瘤发生;4)加强睾丸肿瘤知识的宣传,提高睾丸自检,对有阴囊病变,不育,不明原因腹膜后肿块和转移性肺癌患者,细致体检并常规阴囊超声检查,是早期诊断睾丸肿瘤的基本途径;5)根据不同的病理类型,分期选择综合治疗方法优于单一治疗,同时必要的支持和巩固治疗也很重要;6)精原细胞瘤较非精原细胞瘤治疗效果好,其3、5年生存率较NSGCT高。
胡祖健[9]（2003）在《早期乳腺癌术后骨转移综合治疗初探》文中提出目的：探讨早期乳腺癌骨转移的一些临床病理相关因素及较有效综合治疗方法。方法：资料来自浙江大学医学院附属二院肿瘤科1992-2000年收治的行根治切除的332例早期乳腺癌病例，中位随访5.6年，发现52例病例并发骨转移。统计学分析发生骨转移病例的一些相关临床病理因素如绝经状况、肿瘤大小、腋淋巴结转移、ER、PR情况等，同时初步比较各种综合疗法的疗效。结果：早期乳腺癌骨转移的发生率为15.7％（52／332），其中：≤2cm组骨转移率为9.09％，>2cm组为17.3％，二组无显着差异（p>0.05）；有腋淋巴结转移组骨转移率为20.2％，无淋巴结转移组为8.5％，二组差异有显着性（p<0.01）；ER阳性组骨转移率为12.4％，阴性组为13.1％，无显着性差异（p>0.05）；PR阳性组骨转移率为11.2％，PR阴性组为14.2％，二者无显着性差异（p>0.05）；绝经前组骨转移率为16％，绝经后组为15.3％，二组骨转移率无统计学差异（p>0.05）。骨转移综合治疗的有效率为84.6％，其中化疗加内分泌治疗有效率可达100％。结论：早期乳腺癌骨转移发生与腋淋巴结转移明显相关，而与肿瘤大小、ER／PR及绝经状况等无关。骨转移后进行综合治疗仍可取得良好疗效，其中初步显示化疗加内分泌治疗可能是骨转移综合治疗中疗效最佳的组合。
金三宝,吴登龙,李涛[10]（2003）在《双侧睾丸精原细胞瘤骨转移一例报告》文中研究表明
二、双侧睾丸精原细胞瘤骨转移一例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、双侧睾丸精原细胞瘤骨转移一例报告（论文提纲范文）
（1）microRNA-196a-5p通过调控NR6A1/E-cadherin抑制睾丸生殖细胞肿瘤的进展（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 睾丸生殖细胞肿瘤(TGCTs) |
| 1.1.1 TGCTs的发生 |
| 1.1.2 TGCTs的分类和诊断 |
| 1.1.3 TGCTs的预后及治疗方法 |
| 1.2 microRNA与TGCTs |
| 1.2.1 miRNAs简介 |
| 1.2.2 miRNAs参与多种肿瘤的发生发展过程 |
| 1.2.3 miRNAs参与TGCTs的发生发展过程 |
| 1.3 miR-196a研究进展 |
| 1.3.1 miR-196a简介 |
| 1.3.2 miR-196a参与肿瘤发生 |
| 1.3.3 miR-196参与发育过程 |
| 1.4 核受体NR6A1 |
| 1.4.1 核受体简介 |
| 1.4.2 NR6A1研究进展 |
| 1.5 肿瘤微环境 |
| 1.5.1 肿瘤微环境简介 |
| 1.5.2 肿瘤微环境与神经发生 |
| 1.6 肿瘤微环境与上皮-间质转化 |
| 1.7 本论文的研究目的与意义 |
| 第2章 miR-196a-5p抑制TGCTs |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 细胞系与临床标本 |
| 2.1.2 相关试剂及配制 |
| 2.1.3 仪器与设备 |
| 2.1.4 细胞瞬时转染 |
| 2.1.5 RNA提取,逆转录及RT-qPCR |
| 2.1.6 MTT实验 |
| 2.1.7 Western blot检测 |
| 2.1.8 划痕实验 |
| 2.1.9 Transwell实验 |
| 2.1.10 统计学分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 miR-196a-5p在TGCTs中低表达 |
| 2.2.2 miR-196a-5p抑制睾丸胚胎癌细胞的增殖能力 |
| 2.2.3 miR-196a-5p抑制睾丸胚胎癌细胞的迁移和侵袭能力 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 MiR-196a-5p通过核受体NR6A1抑制TGCTs |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 生物信息学分析的主要软件与数据库 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.1.3 细胞培养 |
| 3.1.4 双荧光素酶报告基因实验 |
| 3.1.5 Western blot实验 |
| 3.1.6 慢病毒制备 |
| 3.1.7 MTT实验 |
| 3.1.8 细胞迁移和侵袭实验 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 miR-196a-5p靶基因的筛选与确定 |
| 3.2.2 miR-196a-5p靶向抑制NR6A1 |
| 3.2.3 miR-196a-5p通过NR6A1抑制胚胎癌细胞的增殖、迁移和侵袭 |
| 3.3 小结 |
| 第4章 NR6A1靶向抑制CDH1促进TGCTs |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 细胞处理 |
| 4.1.2 Transwell实验 |
| 4.1.3 仪器与设备 |
| 4.1.4 RT-qPCR |
| 4.1.5 RNA-Seq |
| 4.1.6 Co-IP试验 |
| 4.1.7 免疫荧光试验 |
| 4.1.8 染色质免疫共沉淀试验(CHIP) |
| 4.1.9 双荧光素酶报告基因实验 |
| 4.1.10 统计学分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 NR6A1作用于NT-2细胞的差异基因表达谱分析 |
| 4.2.2 NR6A1通过招募甲基化酶Dnmt1抑制CDH1基因的转录 |
| 4.2.3 miR-196a-5p/NR6A1/CDH1在TGCTs中的表达相关性分析 |
| 4.3 小结 |
| 第5章 NR6A1促进胚胎癌细胞的神经样特征转变 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 相关试剂 |
| 5.1.3 裸鼠成瘤实验 |
| 5.1.4 免疫组化实验分析 |
| 5.1.5 RA诱导细胞分化模型的构建 |
| 5.1.6 悬浮成球实验 |
| 5.1.7 免疫荧光 |
| 5.1.8 Western blot检测 |
| 5.1.9 MTT检测RA处理后细胞增殖 |
| 5.1.10 RT-qPCR |
| 5.1.11 临床数据相关性分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 NR6A1过表达促进胚胎癌移植瘤生长 |
| 5.2.2 RA诱导NT-2细胞神经样样特征转变模型的构建 |
| 5.2.3 NR6A1在RA诱导NT-2细胞神经样特征转变模型中的表达特征 |
| 5.2.4 miR-196a-5p/NR6A1/E-cadherin在RA诱导NT-2细胞神经样特征转变模型中的相互调控关系分析 |
| 5.2.5 NR6A1/E-cadherin/MAP2在临床TGCTs组织标本中的相关性分析 |
| 5.3 小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.1.1 miR-196a-5p通过靶向核受体NR6A1抑制TGCTs |
| 6.1.2 NR6A1通过招募甲基化酶Dnmt1抑制E-cadherin的转录促进TGCTs |
| 6.1.3 NR6A1促进胚胎癌细胞的神经样特征转变 |
| 6.1.4 miR-196a-5p/NR6A1/E-cadherin轴参与调控TGCTs |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表的学术论文和研究成果 |
| 致谢 |
（2）原发性纵隔恶性生殖细胞瘤一例并相关文献复习（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性纵隔生殖细胞瘤研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）儿童睾丸生殖细胞肿瘤影像诊断价值研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文名词对照及缩写代码 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 儿童睾丸生殖细胞肿瘤的超声诊断价值研究 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 5.参考文献 |
| 第二部分 儿童睾丸生殖细胞肿瘤的CT诊断价值研究 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 5.参考文献 |
| 第三部分 儿童睾丸生殖细胞肿瘤的MRI诊断价值研究 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 5.参考文献 |
| 第四部分 儿童睾丸生殖细胞肿瘤超声、CT及MRI诊断价值的对比研究 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 5.参考文献 |
| 全文总结与展望 |
| 综述 |
| 6.参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（4）双侧睾丸先后发生精原细胞瘤诊治反思（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 临床表现及诊断 |
| 2.3 治疗 |
| 2.4 精子保存 |
（6）多层螺旋CT在睾丸良恶性肿瘤的诊断及鉴别诊断价值研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）PET/CT在泌尿系肿瘤诊断中的价值（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1. 一般资料 (表1) : |
| 2. 设备: |
| 3. 方法: |
| 4. 最后诊断: |
| 5. 统计学分析: |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（8）睾丸肿瘤57例临床诊治分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 睾丸肿瘤的病理类型及年龄分布 |
| 3. 临床表现及术前诊断 |
| 4. 治疗方法 |
| 4.1 治疗方式的选择 |
| 4.2 放射治疗 |
| 4.3 化学治疗 |
| 5. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1.睾丸肿瘤的分期,病理类型与生存率的关系 |
| 2.治疗方式与生存率的关系 |
| 3.维吾尔族与汉族睾丸肿瘤发病情况比较 |
| 讨论 |
| 1.睾丸肿瘤与隐睾,睾丸外伤的关系特点 |
| 2.睾丸肿瘤类型与各年龄段的关系特点 |
| 3.睾丸肿瘤临床表现、诊断及鉴别诊断 |
| 4.睾丸肿瘤类型与治疗 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（9）早期乳腺癌术后骨转移综合治疗初探（论文提纲范文）
| 一、 中文摘要 |
| 二、 英文摘要 |
| 三、 正文 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 四、 综述 |
| 五、 个案报道 |
| 六、 综述 |
| 七、 致谢 |
四、双侧睾丸精原细胞瘤骨转移一例报告（论文参考文献）
- [1]microRNA-196a-5p通过调控NR6A1/E-cadherin抑制睾丸生殖细胞肿瘤的进展[D]. 刘晓雯. 湖南大学, 2020(02)
- [2]原发性纵隔恶性生殖细胞瘤一例并相关文献复习[D]. 王梦. 郑州大学, 2020(02)
- [3]儿童睾丸生殖细胞肿瘤影像诊断价值研究[D]. 胡慧勇. 上海交通大学, 2018(01)
- [4]双侧睾丸先后发生精原细胞瘤诊治反思[J]. 张建军,张佳宁,范才,刘德庆. 临床误诊误治, 2017(03)
- [5]睾丸生殖细胞肿瘤的临床诊治及预后分析[J]. 向义,斯坎达尔,陈涤平,邵为民,许鹏,艾热提·阿皮孜. 华南国防医学杂志, 2013(08)
- [6]多层螺旋CT在睾丸良恶性肿瘤的诊断及鉴别诊断价值研究[D]. 方晓义. 福建医科大学, 2013(03)
- [7]PET/CT在泌尿系肿瘤诊断中的价值[J]. 胡岚亭,郭峰,王胜军,倪泽称,汪清. 中华临床医师杂志(电子版), 2011(07)
- [8]睾丸肿瘤57例临床诊治分析[D]. 胡拉西. 新疆医科大学, 2007(09)
- [9]早期乳腺癌术后骨转移综合治疗初探[D]. 胡祖健. 浙江大学, 2003(03)
- [10]双侧睾丸精原细胞瘤骨转移一例报告[J]. 金三宝,吴登龙,李涛. 中华泌尿外科杂志, 2003(01)