血小板内游离钙离子预测妊娠高血压的价值

一、血小板内游离钙离子预测妊娠高血压综合征的价值（论文文献综述）

吴帅^[1]（2015）在《妊娠高血压综合征的早期干预》文中指出妊娠高血压综合征是妊娠特有的疾病,是临床上常见的严重危害母婴健康的妊娠合并症。本文对妊娠高血压综合征的高危因素,监测方法,护理干预及治疗作了全面的阐述。

董秀,尹会玲^[2]（2009）在《妊娠高血压综合征的早期干预》文中研究指明妊娠高血压综合征是妊娠特有的疾病,是临床上常见的严重危害母婴健康的妊娠合并症。本文对妊娠高血压综合征的高危因素、监测方法、护理干预及治疗作了全面的阐述。

吕晓杰^[3]（2006）在《5-羟色胺与妊娠期高血压疾病相关关系的研究》文中提出妊娠期高血压疾病是导致孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因。妊娠期高血压疾病病因复杂,发病机制不清,本文对5-羟色胺（5-HT）在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用机制进行了临床和实验研究。首先检测了正常孕晚期妇女和妊娠期高血压疾病妇女及其新生儿脐血血浆中5-HT和其代谢产物5-HIAA的含量,证实妊娠期高血压疾病组孕妇及其新生儿脐血血浆中5-HT和5-HIAA的含量均明显高于正常晚孕组,且与疾病严重程度呈正相关。并研究了5-HT对培养的人胎盘滋养细胞的影响,发现高浓度5-HT可促进培养的人胎盘滋养细胞凋亡;并采用膜片钳技术及激光共聚焦显微镜Fura-3-AM荧光染色法,测定和分析5-HT对人胎盘滋养细胞L-型钙通道和滋养细胞内游离钙浓度的动态变化的影响,发现其可激活L-型钙通道,并使胎盘滋养细胞内游离钙浓度明显升高。研究结果提示:5-HT是妊娠期高血压疾病胎盘凋亡的机制之一;5-HT可通过激动胎盘滋养细胞L型钙通道影响细胞内游离钙浓度而调节滋养细胞分泌激素、细胞因子等,可能也通过此途径启动凋亡,共同参与妊娠期高血压疾病的发生、发展。

李万玉^[4]（2004）在《灯盏花素调节血小板功能及改善心脏重塑的药效学研究》文中指出目的：血小板功能和胞浆游离钙浓度正常在维持人、动物正常的生理活动，调节细胞的生长、功能、代谢和信号转导方面起着重要作用。异常的血小板功能和胞浆游离钙浓度则参与了许多病理的改变。特别参与了心、脑、肾的功能和结构的改变。因此，对它们的研究及如何调节它们异常的功能和浓度，已成为生物学、医药学研究领域中的一个热门课题。近年来，随着人们对高血压发病机制及病因认识的不断深入，发现存在血小板聚集功能和血小板胞浆游离钙浓度的异常变化，提示它们可能涉及高血压靶器官损害，为此，我们观察了自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）在发生左心室肥大（left ventricular hypertroply ,LVH）前，LVH后和充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）的病理过程中血小板聚集功能、血小板胞浆游离钙变化情况，有研究显示SHR在有LVH时，蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）活性显着增加，而灯盏花素（Scutellarin）是一个非竞争性蛋白激酶C抑制剂（PKC inhibitor,PKCI），并且有扩张血管、增加血流量、降低外周血管阻力、对抗垂体后叶素所致的心肌缺血缺氧等多种作用。为此，我们用灯盏花素对SHR血小板聚集功能、胞浆游离钙浓度及对心脏重塑进行影响，并与血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin converting enzyme inhibitor ,ACEI）进行比较，旨在初步探讨血小板聚集功能和胞浆游离钙参与心脏重塑的作用和机制以及灯盏花素干预对调节血小板功能，改善心脏重塑的药效学。 方法：SHR动物模型购于中国医学科学院阜外医院心血管病研究所实验动物中心，分为1月龄SHR组（NLVH组）、10月龄SHR组（LVH组）和18～20月龄SHR组（CHF组），并以年龄配对的正常wistar大鼠（Wisrar-kyoto rat, WKY）作为对照组。分别采用血压心率仪、直接称左、右心室湿重，透射电子显微镜技术、Fura-2/AM负载、荧光分光光度法及Born比浊法检测SHR的收缩压（systolic blood pressure,SBP）、心率（heart rate,HR）、心肌肥大指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙浓度（Platelet cytoplasm free calcium concentration ，PC[Ca2+]i）和血小板聚集率（PAg）。同时，我们还将24只10月龄SHR（伴LVH）随机分为灯盏花素组（Scutellarin group）、福辛普利组（Fosinopril group）、依那普利组（Enalapril group）和生理盐水对照组（control group）进行为期8周的干预治疗，<WP=5>以观察上述灯盏花素、福辛普利和依那普利对SHR的SBP﹑HR﹑左心室心肌肥大指数（left ventricular weight /body weight,LVW/BW）﹑PC[Ca2+]i 和PAg的影响。结果：（1）1月龄SHR未见左、右心室肥大，但1月龄和18～20月龄SHR可见心肌细胞胞质变深（胞质浓缩）和胞核染色质浓聚边集（核固缩）等心肌细胞调亡的形态特征。1月龄SHR的PC[Ca2+]i 和PAg均略高于1月龄WKY，但无显着性差异（P＞0.05）。（2）10月龄SHR SBP与10月龄WKY比较有显着差异（P＜0.01），并有明显的左心室肥大特征，其LVW/BW与10月龄WKY比较呈显着增大（P＜0.01），但不存在右心室肥大特征；10月龄和18～20月龄SHR还可见心肌纤维肥大，心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等心肌细胞超微结构改变。并且PC[Ca2+]i 和PAg与配对的WKY和1月龄SHR比较均有显着差异（P均＜0.01）；同时，18～20月龄SHR PC[Ca2+]i 和PAg还显着高于10月龄SHR（P＜0.01）。（3）Scutellarin、Fosinopril和Enalapril均能显着降低有LVH的SHR的LVW/BW，改善心肌细胞增生肥大的超微结构，同时也均能显着降低SHR的PC[Ca2+]i 和PAg（P均＜0.01），并且Scutellarin降低更明显。Fosinopril和enalapril还能显着降低SHR的SBP，但对HR无明显影响；而Scutellarin 则对SHR的SBP和HR均无明显影响。结论：SHR发生明显LVH前，PC[Ca2+]i 和PAg就有显着增高；LVH后，PC[Ca2+]i 和PAg均呈非常显着增高；出现CHF后，PC[Ca2+]i和PAg增高更显着；且SHR伴LVH时就开始出现左心室肥大，到CHF时，还出现右心室肥大。因此，在SHR高血压→心肌肥大→心力衰竭演进过程中存在PC[Ca2+]i和PAg逐渐增高的动态变化，提示PC[Ca2+]i和PAg在SHR心脏重塑中起重要作用。PC[Ca2+]i和PAg代谢异常可能导致细胞钙运转系统障碍，而触发SHR的LVH和促进代偿肥大过度的LVH发生CHF。因此，可根据这一过程中PC[Ca2+]i和PAg的变化选用抑制PC[Ca2+]i和PAg的策略来改善高血压心脏重塑。蛋白激酶C抑制剂灯盏花素和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和依那普利均能显着改善SHR的LVH和心肌细胞超微结构。

李万玉,徐晓玉,李法琦,陈运贞,丁敏^[5]（2004）在《灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响》文中进行了进一步梳理目的:研究灯盏花素、福辛普利、依那普利对自发性高血压大鼠（SHR）血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑的影响。方法:24只10月龄伴有左心室肥厚（LVH）的SHR随机分为灯盏花素组、福辛普利组、依那普利组和生理氯化钠溶液组（NS组）4组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果:6只SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显着高于同龄Wistar Kyoto（WKY）大鼠（P均<0.01）。可见心肌细胞肥大、心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等超微结构改变。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显着正相关（P均<0.01）。与NS组比较,3药均能显着降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率（P均<0.01）,并改善SHR的心肌细胞超微结构;福辛普利和依那普利还能显着降低SHR的收缩压（P均<0.01）。结论:血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用。灯盏花素、福辛普利和依那普利均能显着降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善sHR心脏重塑。

贺笑茜^[6]（2004）在《妊娠高血压综合征患者外周血及蜕膜组织细胞粘附分子表达的研究》文中指出目的：妊娠高血压综合征（简称妊高征，PIH）是产科常见的严重威胁母婴健康的并发症之一，其病因至今尚未完全阐明，对其病因和发病机理的研究一直是产科的重要课题。近年来大量研究表明，广泛的血管内皮细胞损伤及功能障碍是妊高征病理生理变化中的关键环节，一些报道认为白细胞是妊高征患者组织损伤潜在的介导者，介导白细胞与激活的内皮细胞结合的粘附分子在妊高征的发病过程中可能具有重要作用。因此，本课题通过观察粘附分子在妊高征患者蜕膜组织及外周血中的表达情况，探讨粘附分子在妊高征发病中的作用，进一步阐明妊高征的免疫学病因，为此种疾病的临床预测及诊治提供实验及理论依据。方法：应用免疫组织化学染色方法（SP法）检测30例妊高征患者蜕膜（妊高征组）和23例正常妊娠蜕膜（对照组）血管细胞粘附分子-1（CD106）、L-选择素（CD62L）、E-选择素（CD62E）、P-选择素（CD62P）的表达；应用流式细胞术检测CD106、CD62L、整合素β1（CD29）、整合素α3（CD49c）、整合素αV（CD51）在外周血淋巴细胞和单核细胞表面的表达。 结果：1. 两组孕妇蜕膜粘附分子的免疫组织化学染色分析：CD106主要表达在血管内皮细胞胞膜，合体滋养细胞和间质细胞均不见表达，妊高征组蜕膜组织中CD106的表达阳<WP=4>性率明显高于对照组（分别为73.33%、30.43%，P<0.05）；中、重度妊高征组蜕膜组织中CD106的表达明显高于对照组，有统计学意义（均P<0.01）；轻度妊高征组无明显增高（P>.05）；妊高征组间无差异（均P>.05）。CD62P主要定位于血管内皮细胞、合体滋养细胞、间质细胞胞浆和胞膜，在妊高征组中表达阳性率明显高于对照组（分别为83.33%、43.48%，P<0.05）；与对照组相比，中、重度妊高征组蜕膜CD62P的表达明显增高，有统计学意义（均P<0.05）；轻度妊高征组无明显增高（P>.05）；妊高征组间无差异（均P>.05）。CD62E、CD62L在妊高征组及对照组蜕膜中均有表达，主要定位于血管内皮细胞、合体滋养细胞和间质细胞胞浆和胞膜，各组之间表达均无显着性差异（均P>0.05）。2. 两组孕妇外周血淋巴细胞表面粘附分子的表达：与对照组相比，中、重度妊高征组外周血淋巴细胞表面CD29表达明显增加，有显着性差异（均P<0.05）；轻度妊高征组无明显增高（P>.05）；重度较轻度妊高征组表达增高，差异有显着性（P<0.05）；重度与中度、中度与轻度妊高征组间无显着性差异（均P>.05）。重度妊高征组与对照组相比，CD49c表达增高，差异有显着性（P<0.001）；轻度及中度妊高征组无明显增高，（均P>.05）；妊高征组间无差异（均P>0.05）。分别与对照组相比，中度及重度妊高征组CD51、CD62L表达明显增加，差异有极显着性（均P<0.05），轻度妊高征组无明显增高（P>.05）；妊高征组间无差异（均P>.05）。与对照组相比，妊高征各组淋巴细胞表面CD106表达无明显增高（均P>0.05）。3. 两组孕妇外周血单核细胞表面粘附分子的表达：与对照组相比，重度妊高征组外周血单核细胞CD29<WP=5>和CD106表达均增高，差异有显着性（分别P<0.01，P<0.05）；轻度及中度妊高征组无明显增高（均P>.05）；妊高征组间无差异（均P>0.05）。中度及重度妊高征组与对照组相比，CD49c表达增高，差异显着（均P<0.01）；轻度妊高征组无明显增高（P>.05）；妊高征组间无差异（均P>.05）。分别与其对照组相比，妊高征各组单核细胞表面CD51、CD62L表达无明显增高（均P>0.05）。结论：1. 本研究中粘附分子CD106在妊高征组蜕膜组织及外周血中的表达均高于正常对照组，且表达水平与疾病严重程度有关，因此CD106有可能参与了妊高征的发病，可以用来作为预后及终止妊娠的参考指标。2. 妊高征组蜕膜组织局部CD62P表达明显增高，表明妊高征患者存在血小板活化，CD62P在妊高征患者胎盘缺血缺氧病理损伤中起了重要作用。3. 本研究发现CD29、CD49c在妊高征组外周血淋巴、单核细胞表面的表达均明显高于正常对照组。说明 CD49c/CD29二聚体可能是反映全身性免疫细胞激活状态的粘附分子，可能在PIH发病中发挥作用。4. 妊高征组外周血淋巴细胞、单核细胞处于激活状态，细胞表面粘附分子表达呈增加趋势，说明粘附分子可能在PIH的发病中发挥了重要作用，并可为疾病的临床预测及防治提供实验依据及理论指导。5. 本实验结果显示，患者外周血白细胞中CD29、CD62L表达增强，可以分别与蜕膜组织中表达增高的CD106、CD62P相结合，另外，患者外周血白细胞中表达增高的CD49c还可以与蜕膜组织中的胶原及纤连蛋白相结合，它们共同介导外周血淋巴细胞、单核细胞的迁移、浸润及与蜕膜组织的粘附，在妊高征的免疫学发病机制中发挥了不可忽视<WP=6>的作用。

努热尼亚,古丽巴哈尔卡,阿斯木古丽^[7]（2003）在《钙与高血压的关系》文中研究说明 高血压（EH）为我国的常见病和多发病,并为致残及致死的重要危险因素。 1 EH发病简况 我国于1959～1991年先后在全国进行大规模普查,发现EH的患病率稳步升高:由7.73％增至11.88％。1999年在成都进行的调查表明,该地区的EH患病率在近20年间,平均每年增加7％,从1979年的6.39％增至1999年的

李法琦,李万玉,陈运贞,丁敏^[8]（2003）在《自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系》文中研究指明目的 研究自发性高血压大鼠 （SHR）血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系。方法 将 1 7只SHR分为 3组 :1月龄SHR组 （n =6 ）、1 0月龄SHR组 （n =6 ）和 1 8～ 2 0月龄SHR组 （n =5 ）。每组均等数按鼠龄、体重及雌雄配对配予Wistar大鼠 （WKY）作对照。SHR和WKY的血小板胞浆游离钙、血小板聚集率、收缩压和左心室肥厚指数被测定。采用直线回归分析确定血小板胞浆游离钙、血小板聚集率与左心室肥厚指数的关系。结果 （1 ） 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显着高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 （P均 <0 .0 1 ） ,1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率还显着高于 1 0月龄SHR组 （P <0 .0 1 ）。 （2 ） 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组左心室肥厚指数均显着高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 （P均 <0 .0 1 ）。 （3）SHR血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显着正相关 （P均 <0 .0 1 ）。结论 血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用

伊心浩^[9]（2003）在《妊娠高血压综合征T辅助细胞亚群漂移的研究》文中认为目的：探讨T辅助细胞（Th）失衡与妊娠高血压综合征（妊高征）的关系。方法：对30例妊娠高血压综合征患者（妊娠高血压综合征组）及30例正常妊娠妇女（对照组）的外周血单个核细胞（PBMC）加入植物血凝素进行体外培养诱生，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定PBMC培养上清液中的Th1类因子IFN-γ及Th2类因子IL-4的水平。同时检测二组TG，CH，ApoAl，ApoB，LDL，HDL，Ca，P，AKP，PT，TT，FIB，及血液流变学指标。结果：妊高征组IL-4的产生（203.2±37.13）pg/ml明显低于对照组（271.38±48.59）pg/ml（P＜0.001），而妊高征组IFN-γ水平（3094.73±1412.84）pg/ml明显高于对照组（1919.71±765.45）pg/ml（P＜0.05），IFN-γ/IL-4比值在妊高征组（13.47±5.93）明显高于对照组（7.34±2.9）（P＜0.05）。在同时检测的指标中，妊高征组血TG、ApoB及LDL-C升高，ApoAl及HDL-C降低，ApoAl/ApoB比值下降，CH无差异。妊高征组较对照组血钙降低（P＜0.05），血P、AKP均明显升高（P＜0.01），差异有显着性。妊高征组PT、TT明显低于对照组，差异有高度显着性（P＜0.01）；纤维蛋白原测定值高于正常妊娠组，差异有显着性（P＜0.05）妊高征组血液流变学指标全血比粘度、血浆比粘度、压积高于对照组，血沉低于对照组，差异有显着性（P＜0.01） 结论：妊高征病人中存在的Th1功能的亢进和Th2功能的减低，Th1/Th2的漂移可能在妊娠高血压综合征的发病过程中起到重要的作用。妊娠高血压综合征与脂代谢、钙、凝血系统改变、血液流变学改变有关。

王会茹,苟文丽,李雪兰,李春芳^[10]（2001）在《尼莫地平治疗妊娠高血压综合征及其对血小板细胞内游离钙离子浓度影响的研究》文中提出目的 探讨尼莫地平 （nim odipine NIM）治疗妊娠高血压综合征 （简称妊高征 ）的临床效果及其对血小板细胞内游离钙离子浓度 （PF[Ca2 +]i）的影响。 方法 将 48例中、重度妊高征患者随机分组 ,给予尼莫地平或硫酸镁治疗 ,观察治疗前后血压、尿蛋白、PF[Ca2 +]i 及自觉症状等变化 ,比较两组妊娠结局。 结果 （1）尼莫地平治疗 1/ 2、1、2 h时血压较用药前明显下降 ,母心率增快 ,胎心率无明显变化 ;（2 ）使用尼莫地平后 PF[Ca2 +]i 从用药前 （188± 30 ） nmol/ L降至用药后 （15 3± 19）nmol/ L（P<0 .0 0 1） ,PF[Ca2 +]i 降低值与平均动脉压下降值之间呈正相关关系 （r=0 .79,P<0 .0 0 1） ;（3）尼莫地平组先兆子患者自觉症状消失时间 （1.3± 1.5 ） h,较硫酸镁组 （3.2± 1.9） h短（P<0 .0 5 ）。 结论 （1）尼莫地平与硫酸镁相比降压效果强且持久 ,能显着扩张脑血管 ,改善脑缺氧 ,快速缓解先兆子患者自觉症状 ,副作用小 ;（2 ）细胞内游离钙水平升高可能是妊高征发病的关键因素

二、血小板内游离钙离子预测妊娠高血压综合征的价值（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、血小板内游离钙离子预测妊娠高血压综合征的价值（论文提纲范文）

（1）妊娠高血压综合征的早期干预（论文提纲范文）

（3）5-羟色胺与妊娠期高血压疾病相关关系的研究（论文提纲范文）

（4）灯盏花素调节血小板功能及改善心脏重塑的药效学研究（论文提纲范文）

（5）灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响（论文提纲范文）

（6）妊娠高血压综合征患者外周血及蜕膜组织细胞粘附分子表达的研究（论文提纲范文）

（7）钙与高血压的关系（论文提纲范文）

（8）自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系（论文提纲范文）

（9）妊娠高血压综合征T辅助细胞亚群漂移的研究（论文提纲范文）

四、血小板内游离钙离子预测妊娠高血压综合征的价值（论文参考文献）

• [1]妊娠高血压综合征的早期干预[J]. 吴帅. 世界最新医学信息文摘, 2015(14)
• [2]妊娠高血压综合征的早期干预[J]. 董秀,尹会玲. 国际护理学杂志, 2009(01)
• [3]5-羟色胺与妊娠期高血压疾病相关关系的研究[D]. 吕晓杰. 吉林大学, 2006(10)
• [4]灯盏花素调节血小板功能及改善心脏重塑的药效学研究[D]. 李万玉. 重庆医科大学, 2004(04)
• [5]灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响[J]. 李万玉,徐晓玉,李法琦,陈运贞,丁敏. 中国新药杂志, 2004(03)
• [6]妊娠高血压综合征患者外周血及蜕膜组织细胞粘附分子表达的研究[D]. 贺笑茜. 河北医科大学, 2004(04)
• [7]钙与高血压的关系[J]. 努热尼亚,古丽巴哈尔卡,阿斯木古丽. 中国预防医学杂志, 2003(04)
• [8]自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系[J]. 李法琦,李万玉,陈运贞,丁敏. 重庆医学, 2003(10)
• [9]妊娠高血压综合征T辅助细胞亚群漂移的研究[D]. 伊心浩. 青岛大学, 2003(01)
• [10]尼莫地平治疗妊娠高血压综合征及其对血小板细胞内游离钙离子浓度影响的研究[J]. 王会茹,苟文丽,李雪兰,李春芳. 中华围产医学杂志, 2001(04)

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