一、Effect of hyperbaric oxygen on nerve impairment recovery of animals after organophosphorus:an experimental study（论文文献综述）
张毅[1]（2020）在《基于转录组测序研究川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤基因表达的影响》文中研究说明目的:基于转录组测序筛选并探讨川芎嗪干预大鼠急性脊髓损伤（SCI）后脊髓组织的差异表达基因（DEG）,为川芎嗪治疗急性SCI的作用机制提供理论依据。方法:采用6～8周龄SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重200～230g,随机分为3组:假手术组（A组/A14d组）6只,模型组（B组,包括B7d组6只、B14d组6只）12只,川芎嗪干预组（C组,包括C7d组6只、C14d组6只）12只;A组造模时仅予暴露出脊髓组织后缝合,B组、C组建立大鼠急性SCI模型,造模成功后C组腹腔注射川芎嗪（100 mg/kg,10 mg/m L,以生理盐水配制）,A组、B组予腹腔注射生理盐水;各组均于造模前、造模后7天（d）、14d时行BBB评分;B7d组、C7d组于造模成功后7天时取材和制作标本,A组、B14d组、C14d组于造模成功后14天时采集和制作标本;对各组随机3只标本进行HE和尼氏染色后行病理形态学观察,3只标本进行转录组测序,筛选和比较基因差异性表达,并对其基因本体（GO）及京都基因与基因组数据库（KEGG）信号通路富集分析。结果:1.BBB评分提示:假手术组未见脊髓损伤;川芎嗪干预组与模型组比较,BBB评分显着升高（P<0.05）。2.HE染色及尼氏染色结果显示:与A组相比,B组、C组均可见脊髓组织损伤;造模后7d、14d时,C组脊髓损伤恢复程度较B组好,脊髓神经元、尼氏体数量显着明显比B组多。3.高通量转录组测序显示:B7d-vs-C7d的DEG 70个,其中上调表达的DEG 42个,下调表达的DEG 28个;B14d-vs-C14d有66个DEG,31个上调表达的DEG,35个下调表达的DEG;A-vs-B7d的DEG 886个,上调表达702个,下调表达184个;A-vs-B14d有1404个DEG,921个上调表达,483个下调表达。4.GO富集分析结果显示:各组对比绝大多数富集到生物学过程（BP）;B7d-vs-C7d富集在BP 300条、细胞组分（CC）34条和分子功能（MF）86条,主要涉及炎症反应、免疫应答、神经元离子通道聚集、止血、疼痛、突触重建、轴突感觉、髓鞘形成等方面;B14d-vs-C14d富集在BP 413条、CC 13条和MF 59条主要涉及免疫调节、儿茶酚胺代谢、细胞因子-细胞因子受体相互作用、神经活性配体-受体相互作用、GABA能突触、多巴胺能突触、氧化应激损伤等方面;A-vs-B7d富集在BP 1796条、CC102条和MF 286条;A-vs-B14d富集在BP 2151条、CC 174条和MF 274条。5.KEGG富集分析结果显示:B7d-vs-C7d有5条通路显着富集,为细胞粘附分子、补体和凝血级联、Hedgehog信号通路等;B14d-vs-C14d有13条通路显着富集,为细胞因子-细胞因子受体相互作用、逆行内源性大麻素信号、神经活性配体-受体相互作用、PPAR信号通路、GABA能突触、Fox O信号通路、多巴胺能突触等;A-vs-B7d有86条通路显着富集,A-vs-B14d有95条通路显着富集。结论:川芎嗪可通过调节炎症反应、免疫应答、神经元离子通道聚集、氧化应激损伤、止血、突触重建、神经性疼痛、GABA能突触、Hedgehog通路、PPAR通路、TGF-β通路、ERBB2-ERBB3通路、Wnt通路、BMP通路等过程从而对SCI细胞凋亡、神经损伤等起保护作用。
崔玥[2]（2020）在《重组人血清对氧磷酶1基因亚型同工酶防治有机磷中毒的实验研究》文中提出目的:有机磷类杀虫剂是农业生产中一种常见的农资。因其价低易得,效果显着,在世界范围内的农业生产中被广泛的应用。从某种意义上讲,有机磷的发明和使用,对保证世界各国的粮食生产和粮食安全,起到了非常重要的作用。但同时,我们也看到,在和有机磷相关的生产、运输和应用中,由于意外沾染和不当使用而造成的急慢性中毒时有发生。在一些以农业为主的不发达国家中,与有机磷相关的中毒案例甚至占据了自杀死亡案例的第一位。而且,在海湾战争、恐怖主义等事件的相关报导中,我们也可以看到诸如沙林、索曼、VX（propylamine ethyl methylthiophosphonate）等有机磷类神经毒剂的描述。有统计,全球每年因有机磷中毒和死亡的人数多达数百万。我国是农业大国,有机磷杀虫剂的使用仍然非常广泛。全国范围内,每年都有大量的各种原因所致的有机磷中毒的案例。因此,为了社会民生和国防安全的需要,有机磷中毒的解毒研究显得非常迫切。1953年,研究者发现人体内天然存在一种可以水解对氧磷的磷酸酯酶类,故命名对氧磷酶1（Paraoxonase PON1）。因其还具有在体内外对多种有机磷类化合物进行高效、无毒的水解作用,故而引起了相关研究的广泛关注。进一步的研究发现,PON1存在于多种哺乳动物体内,在肝、血、肾、脑等组织中均有分布。PON1在体内主要与高密度脂蛋白（high density lipoprotein HDL）结合,其构成的复合物既可以保护组织细胞免受毒素的侵害,也可防止低密度脂蛋白的过氧化[1]。PON1是一种广谱的非专一性酯酶,可以水解芳香羧酸酯、有机磷酸酯以及氨基甲酸酯等多种化合物。研究表明,芳香羧酸酯是PON1的最适底物,PON1命名源于其能够水解有机磷酸酯的特殊毒理学意义。而且大量的研究还发现,PON1对某些有机磷类神经毒剂如索曼、沙林、塔崩和VX等也有着高效、无毒的水解作用,在有机磷中毒治疗的相关研究领域引起了广泛的关注。尽管人体内天然存在着PON1,但不同种族以及不同个体之间的PON1的活性差异比较大。个体间的PON1的活性差异甚至高达10-40倍。研究表明,这种表型的活性差异是由它的基因多态性所决定的。PON1的基因中存在的多态性位点多达几十个,但多为无意义的内含子。作为决定基因表型的外显子中,目前研究比较明确的PON1基因编码区的多态性位点有两个,即Leu55/Met（L55M）和Gln192/Arg（Q192R）。这两个位点的多态性非常显着的影响了体内的PON 1的浓度水平和对有机磷类化合物的催化水解效率[14-18]。而且不同的基因亚型PON1的还具有不同的底物特异性。其中,PON1的R亚型个体对于敌敌畏、毒死蜱、对氧磷的中毒易感性低于Q型,而PON1的Q亚型个体对于二嗪农、沙林的易感性低于R型。这也就是说,PON1的192位点多态的亚型同工酶对于不同的有机磷毒物的水解效果存在着差异,甚至完全相反[2]。在前期的实验中,我们曾经通过大肠杆菌表达系统获得重组的PON1。但是,原核细胞表达真核基因存在着缺乏翻译后修饰的缺陷,有可能使表达的蛋白因分子结构的部分缺失,造成酶活性的降低甚至丧失。而且,原核细胞所表达的蛋白分子容易大量聚合形成包涵体,会显着的影响最终的蛋白产量,极大的制约了后续的相关研究。Bac-to-Bac是一种昆虫细胞杆状病毒蛋白表达体系,可以很好的表达真核细胞基因,满足翻译后糖基化、磷酸化等需求,使得表达的蛋白在结构和功能上更接近天然蛋白。而且由于其可悬浮培养的特点,可以很好的保证产量的需求。因此本实验研究拟通过基因重组的方法,利用杆状病毒介导人PON1基因192位点多态的R/Q亚型基因转染给昆虫细胞,大量表达和获取活性强、产量高的重组人对氧磷酶1的R/Q192单基因亚型,并对其进行脱糖基化的相关研究,探索翻译后修饰对于PON1活性的影响。同时,对于不同基因亚型的PON1的解毒机制进行更有区别性和针对性的深入研究。研究方法:1、采用基因工程的方法制备和鉴定rhPON1的R/Q亚型同工酶。通过Gene Bank确定人血清对氧磷酶基因192位点多态的两种基因亚型（R/Q）,并进行有利基因转染的适度改造,使用全基因合成仪生成目标的亚型基因序列。将hPON1的（R/Q）基因亚型与载体pBacPAK8连接获得阳性表达载体。通过pBacPAK8质粒将目标基因转化至感受态的E.coli JM109细胞中,在JM109细胞内进行转座而得到含有rhPON1R192和rhPON1Q192基因亚型的杆粒DNA（Bacmid DNA）。通过多次培养,获得高滴度的杆粒病毒株。将高滴度的杆粒病毒株转染给IPLB-SF21细胞进行悬浮培养,大量获取rhPON1R192和rhPON1Q192基因亚型蛋白。对Western Blot检测正确的蛋白,进行钴琼脂糖层析柱亲和层析纯化。对于获取的纯化的目标蛋白,通过分光光度法检测和比较其酶活性,评价Bac-to-Bac的表达效果。2、研究脱糖基化对于rhPON1R/Q192亚型同工酶的有机磷酸酯酶活性的影响。使用内切糖苷酶Endo F2对rhPON1R192、rhPON1Q192和混合人血清PON1(hPON1mix)进行脱糖基化反应。选取有机磷农药:对氧磷、毒死蜱、二嗪农和三硫磷为底物分成四组,研究脱糖基化前后,rhPON1R/Q192和hPON1mix对这几种底物的体外水解活性的变化,并比较三者对于不同有机磷底物的水解活性的差异。采用Western Blot的方法,检测和比较rhPON1R/Q192和hPON1mix在脱糖基化前后,分子结构可能发生的变化及差异,探讨糖基化如何对hPON1R/Q192的底物特异性产生影响。3.研究rhPON1的R/Q亚型同工酶对于有机磷染毒大鼠的中枢神经的保护作用研究。将Wistar大鼠108只随机分成对照组、毒死蜱染毒组、二嗪农染毒组和三硫磷染毒组。各组按照治疗的方案分成空白治疗亚组、rhPON1R192治疗亚组和rhPON1Q192治疗亚组,每个亚组9只大鼠。所有大鼠均采用灌胃染毒建立动物模型。各亚组中,按照毒物的1.5倍半数致死量（1.5×LD50）予以染毒。其中,对于rhPON1R192治疗亚组和rhPON1Q192治疗亚组,在染毒后1分钟内按照10U/kg的剂量分别予以尾静脉注射rhPON1R192和rhPON1Q192进行解毒。连续观察和记录各组大鼠的中毒症状出现的时间和程度,包括流涎时间、全身肌肉颤动时间、明显呼吸困难时间、肌力评分、死亡时间和死亡率等指标。连续观察12小时后,设定为实验终点。所有大鼠均采用断颈处死,即刻采血清和脑组织标本。采用分光光度法测定和比较染毒组和治疗组血清和脑组织的胆碱酯酶的活性变化;利用光镜和透射电镜观察和比较染毒组和治疗组中脑组织海马区神经元细胞及细胞核超微结构变化;Western Blot和免疫组化的方法检测和比较染毒组和治疗组中脑组织海马区的胆碱酯酶的表达情况,比较不同的PON1基因亚型同工酶对于不同有机磷毒物的底物特异性的差异,研究导致这种底物特异性的相关因素,进而找到对不同有机磷毒物进行高效水解的PON1基因亚型同工酶。结果:1、使用昆虫杆状病毒蛋白表达体系成功的大量表达PON1R/Q192基因亚型同工酶,并获得高度纯化的目标蛋白。通过杆状病毒介导PON1R/Q192基因亚型给昆虫细胞,成功表达PON1的192位点基因多态的两种亚型同工酶。采用Western-Blot检测分析确定是目标蛋白,分子量约43KD。而后对获取的蛋白进行钴琼脂糖亲和层析纯化。以对氧磷为底物,采用分光光度法检测rhPON1R/Q192的有机磷酸酯酶活性。经测定,rhPON1R192的酶活性达到152.5U/mL,产量达到了8.5%,纯化达435倍;而rhPON1Q192的酶活性也达到了74.1U/m L,酶产量更是达到了12.5%,纯化达597倍。重组酶蛋白具有人血清对氧磷酶的生物学活性。2、经检测发现,脱糖基化对于rhPON1的R/Q亚型同工酶的活性有一定的影响。（1）我们发现在脱糖基化前,相同剂量的rhPON1R/Q192与hPON1mix对于不同的有机磷如毒死蜱、二嗪农、三硫磷等机磷农药表现出的水解活性并不一致,对毒死蜱的水解活性呈rhPON1R192>hPON1mix>rhPON1Q192;而对于二嗪农的水解活性呈rhPON1R192<hPON1mix<rhPON1Q192;对于三硫磷来说,rhPON1R192、rhPON1Q192和hPON1mix的水解效果均不好。（2）我们发现,在使用内切糖苷酶Endo F2对rhPON1R/Q192和hPON1mix进行脱糖基化反应后,rhPON1R/Q192和hPON1mix对于多种有机磷毒物的水解活性均出现了明显下降,底物特异性降低。（3）在对这两种亚型进行Western Blot实验后。我们发现,脱糖基化后的rhPON1R/Q192和hPON1mix的分子量均有降低,降低的程度相近。3、rhPON1R/Q192亚型同工酶对于不同有机磷染毒大鼠的神经保护作用具有差异。治疗亚组的大鼠一般状态好于对照组。治疗亚组的大鼠出现流涎、全身肌肉颤动、明显呼吸困难的时间,以及肌力评分达到3分的时间,与空白治疗亚组相比均发生延迟,差异有统计学意义。在rhPON1R192治疗亚组中:毒死蜱染毒组的中毒症状弱于二嗪农和三硫磷染毒组,而在rhPON1Q192治疗亚组,二嗪农染毒组的中毒症状弱于毒死蜱和三硫磷染毒组。三硫磷染毒组的中毒症状最重。各治疗亚组中大鼠的血清和脑组织的胆碱酯酶活性均高于空白治疗亚组,差异具有统计学意义。在Western Blot和免疫组化实验中,我们观察到各治疗亚组中脑组织海马区的胆碱酯酶表达水平高于对应的空白治疗组。在rhPON1R192治疗的各亚组中,毒死蜱染毒组的各项关于胆碱酯酶检测结果,均好于二嗪农和三硫磷染毒组;在rhPON1Q192治疗的各亚组中,二嗪磷染毒组的各项关于胆碱酯酶检测结果,均好于毒死蜱和三硫磷染毒组;三硫磷染毒组的各项检测结果最差。于光镜下观察发现,各染毒组的脑组织海马区神经元细胞出现异染色质,细胞呈空泡表现,甚至有细胞发生坏死,细胞带结构断裂、消失。电镜下可见神经元细胞的核膜出现切迹、模糊,核仁浓染边集,核糖体减少。而治疗各组的神经元细胞损伤程度均较轻。其中rhPON1R192治疗的各亚组中,毒死蜱染毒组的脑细胞损伤程度最小,明显好于二嗪农和三硫磷染毒组,而rhPON1Q192治疗的各亚组中,二嗪农染毒组的脑细胞损伤程度最小,明显好于毒死蜱和三硫磷染毒组。各治疗亚组中,三硫磷染毒组的脑细胞损伤程度最重,接近于空白治疗亚组。结论:1、通过昆虫杆状病毒蛋白表达体系可以大量表达生成高活性的rhPON1R/Q192同工酶。所生产的rhPON1R/Q192同工酶具有与人血清对氧磷酶1（hPON 1）相似的酶学活性特点,即以对氧磷为底物,rhPON1R192的活性高于rhPON1Q192,这种活性的差异同人群中的基因多态性分布一致,产生的原因可能与酶的分子结构有关。2、糖基化对于保持对氧磷酶的活性具有重要的作用。脱糖基化前,重组的hPON1R/Q192和天然的hPON1表现出一致的底物特异性。脱糖基化后,重组型和天然型的对氧磷酶的分子量出现了一致性的下降,而且活性也都出现了明显的下降,这种活性的下降并不因底物的改变而发生变化,底物的特异性降低。3、PON1对P-O键的水解效果好于P-S键。这可能是由于P-S键相较于P-O键更牢固,使得含有P-S键的有机磷化合物更不易被PON1水解。4、rhPON1R/Q192对于不同的有机磷农药染毒大鼠的脑神经具有一定的保护作用,通过减轻有机磷毒物对血清和脑组织的胆碱酯酶的抑制,起到保护中枢神经的作用。对于不同的有机磷农药中毒,rhPON1R/Q192的治疗效果存在明显的差异。
杨金连[3]（2015）在《高压氧对急性有机磷中毒大鼠脑组织IGF-1表达影响的实验研究》文中研究表明目的:通过建立大鼠急性有机磷中毒脑损伤模型,研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在脑组织中表达的变化,以及高压氧对它的干预作用,探讨高压氧治疗急性有机磷中毒脑损伤的作用及机制,为拓展高压氧治疗的范围提供理论依据。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组和高压氧治疗组,正常对照组6只,其余3组各18只。中毒组、常规治疗组和高压氧治疗组分3个时间点（建模后1、3、7h）进行标本采集,每个时间点各6只。采用颈背部皮下累积注射法造模,每次敌敌畏用量4mg/kg,共注射5次,保证大鼠持续抽搐3小时。常规治疗组在造模后立即分别予长托宁0.12mg/kg、氯解磷定30mg/kg大腿外侧肌肉注射,高压氧治疗组在常规治疗之后立即行高压氧治疗,正常对照组注射等容量的生理盐水。各组在造模完成后1、3、7h断头处死大鼠,大脑皮层放入4%的多聚甲醛中固定,石蜡包埋、切片,行尼氏染色及HE染色观察脑组织病理改变及IHC检测IGF-1蛋白表达;海马组织用于荧光定量PCR检测IGF-1m RNA的表达。所得数据用SPSS 19.0软件统计分析。结果:与中毒组相比,高压氧治疗组的脑组织病理损伤有明显减轻。常规治疗组各时间点海马IGF-1表达依次增高,显着高于正常对照组和中毒组（P<0.05）;经高压氧治疗后,海马IGF-1表达逐渐增强（P<0.05）,高于常规治疗组各时间点（P<0.05）。结论:高压氧对急性有机磷中毒脑损伤具有保护作用,其作用机制与增强神经细胞内IGF-1表达有关。
高晨[4]（2014）在《间断缺氧预处理对氯化锂—匹鲁卡品致痫大鼠保护作用的机制研究》文中研究指明癫痫性发作定义为“由于过度的同步化的大脑神经元活动而导致的一种短暂的征兆和/或征象。”一群神经元突发,暂时性同步化活动的原因尚不明确。大量研究表明干扰脑的能量代谢与颞叶癫痫（Temporal lobe epilepsy,TLE）的病理生理相关,而星形胶质细胞最重要的功能就是维护大脑能量自稳态。对这一状况的更好地了解将提供给神经科学家和内科医师关键性的信息从而使其能够开发出对患者有益的进一步的治疗措施。预处理指的是细胞,器官或者有机体暴露于亚致死的损伤而产生的对随后严重损伤保护作用。接近且低于细胞损伤阈值的伤害性刺激诱导产生适应性反应从而保护器官抵抗进一步的同种损伤（耐受）或者不同损伤（交叉耐受）刺激。尽管发现癫痫预处理,轻微的癫痫发作能够保护神经元抵抗后续癫痫持续状态（Status epilepticus,SE）,也能保护神经元抵抗缺血。但很少有研究关注是否缺氧/缺血预处理也能够对神经元提供保护作用而抗癫痫。缺血/缺氧时,星形胶质细胞释放的乳酸在能量危机时被神经元吸收作为能量。主要在星形胶质细胞上表达的单羧酸转运体-4（Monocarboxylate transporter 4,MCT4）的生理角色与这一过程密切相关。哺乳动物体内普遍表达的低氧诱导因子1α（Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）是重要转录因子之一,其通过对缺血/缺氧的及时应答以保持体内氧平衡。缺血/缺氧信号刺激HIF-1α上调,进而调控多种下游靶基因,通过促进红细胞和血管新生,达到改善组织缺血/缺氧的目的。MCT4基因恰好是HIF-1α的众多靶基因之一。本研究的目的在于证明以下假设,缺氧预处理可以通过上调MCT4的表达为神经元提供保护而起到抗癫痫作用。通过形态学,分子生物学和行为学的方法比较了缺氧处理对培养原代大鼠星形胶质细胞及间断缺氧预处理（Intermittent hypoxia preconditioning,IHP）对氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型大鼠的作用。结果表明缺氧会明显上调原代培养星形胶质细胞的MCT4,间断缺氧预处理5日可以为癫痫模型大鼠提供最强大的抗癫痫作用。这一保护作用在标准化间断缺氧预处理后第3日最为明显。本实验分为以下四个部分:第一部分:糖氧剥夺处理对离体培养原代大鼠海马星形胶质细胞MCT4表达的影响目的:通过对SD大鼠原代海马星形胶质细胞的免疫印迹和免疫细胞化学分析,对比正常或缺氧条件下MCT4在星形胶质细胞上的表达情况。方法:培养的星形胶质细胞随机分为对照组与缺氧组。缺氧组细胞进行糖氧剥夺（Oxygen–glucose deprivation,OGD）处理8h。恢复至正常培养条件下24小时后,培养皿中细胞收集进行MCT4的免疫印迹检测,爬片上的细胞双标MCT4和星形胶质细胞标记胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein,GFAP）。结果:免疫印迹及双标免疫荧光染色均表明,经过8小时的OGD处理,缺氧组星形胶质细胞的MCT4表达水平较对照组明显升高（P<0.05）。结论:缺氧处理可以明显诱导培养的原代星形胶质细胞上MCT4表达上调。第二部分:间断缺氧预处理对大鼠海马MCT4及HIF-1α表达的影响目的:通过对不同间断缺氧预处理周期SD大鼠海马MCT4、HIF-1α,GFAP及神经元抗核抗体（neuronal nuclei,Neu N）的免疫印迹、双标免疫荧光及免疫组化分析,确定标准化大鼠间断缺氧预处理周期。方法:36只大鼠被随机均分对照组和5个间断缺氧预处理组。间断缺氧预处理组大鼠分别给予间断缺氧预处理1d,3d,5d,7d和14d。预处理结束后24h,每组3只大鼠取海马进行MCT4和HIF-1α的免疫印迹检测,另3只大鼠取鼠脑免疫荧光双标MCT4、GFAP和Neu N。结果:免疫印迹分析表明IHP组HIF-1α表达峰值出现在IHP 3d时间点,MCT4表达的峰值出现稍显滞后在5d时间点,随后二者表达逐渐下降。相比对照组及IHP 14d组,HIF-1α表达在IHP 3d组升高最为明显（P<0.05）,MCT4表达在IHP 5d组升高最为明显（P<0.05）。大鼠海马CA1区MCT4的免疫荧光标记与免疫印迹分析的变化趋势一致。然而,海马CA1区GFAP及颞叶皮层Neu N的免疫组化染色不会被IHP预处理所影响。结论:间断缺氧预处理会明显诱导海马MCT4和HIF-1α上调,但不会引起器质性脑损伤。因此,间断缺氧预处理5日被确认为本研究中标准化的IHP预处理预处理周期。第三部分:间断缺氧预处理对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠癫痫易感性的影响目的:为了进一步阐明癫痫易感性与大鼠海马MCT4和HIF-1α表达变化之间的关系,对IHP预处理后癫痫模型大鼠进行了电生理监测,行为学观察,免疫印迹和双标免疫荧光分析。方法:99只大鼠随机均分为9组:对照组,癫痫组（仅注射氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫）,缺氧预处理组（仅仅进行5天间断缺氧预处理）和6个缺氧预处理-癫痫组。在标准间断缺氧预处理后第1日（IHP-1d seizure组）,第2日（IHP-2d seizure组）,第3日（IHP-3d seizure组）,第5日（IHP-5d seizure组）,第7日（IHP-7d seizure组）和第14日（IHP-14d seizure组）,各组分别注射氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫。诱发后,癫痫组及6个缺氧预处理-癫痫组的各3只大鼠进行电生理监测4小时,另外8只进行4小时行为学观察。依据改良的Racine评分法每5min进行一次发作行为学评分持续4小时。同时也记录全身性发作达到4级的潜伏期和全身性发作百分比（评级为4和5级占所有评级时间点的百分比）。癫痫诱发后24小时海马MCT4,HIF-1α和GFAP的表达是通过免疫印迹分析以及免疫荧光双标进行评价的。结果:癫痫组大鼠的背景脑电显示出全面强直阵挛性的癫痫样异常包括多棘波异常和棘慢波放电。IHP-3d seizure组大鼠的背景脑电仅出现偶发性的痫样放电。诱发癫痫的改良Racine评分平均峰值在氯化锂-匹鲁卡品注射后50-150分钟之间,然后逐渐消退。IHP-3d seizure组大鼠的平均改良Racine评分明显低于其余各组。IHP-3d seizure组大鼠的全身性发作潜伏期和全身性发作百分比相比癫痫组大鼠的参数,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫印迹分析表明与癫痫组相比,MCT4和HIF-1α的表达在单纯IHP组,IHP-3d seizure组以及IHP-5d seizure组均明显上调（P<0.05）。免疫荧光双标表明相比癫痫组大鼠海马齿状回（hippocampal Dentate Gyrus,DG）MCT4的表达在IHP-3d seizure组上调最为明显,而GFAP的表达并无变化。结论:标准化的IHP预处理可以通过上调海马区MCT4和HIF-1α的表达而为大鼠提供最大的抗癫痫保护作用。癫痫耐受效果在IHP后第3日最为明显。第四部分:乳酸转运功能的干扰对IHP预处理所诱导的大鼠癫痫耐受的影响目的:为了进一步阐明是否乳酸转运功能的干扰将阻断大鼠癫痫耐受的保护作用,对经历了不同处理的癫痫模型大鼠进行了电生理监测,行为学观察,免疫印迹和双标免疫荧光分析。方法:33只大鼠随机均分为3组:癫痫组（仅注射氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫）,间断缺氧预处理-癫痫组（标准间断缺氧预处理后72小时,注射氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫）和间断缺氧预处理-抑制剂-癫痫组（该组大鼠经历与缺氧预处理-癫痫组同样的程序,只是在匹鲁卡品注射前4小时,腹腔注射α-氰基-4-羟基肉桂酸乙酯（CHC,90mg/kg,美国Sigma公司）这是一种特异性的线粒体乳酸和丙酮酸的共价转运抑制剂）。诱发后,各组的3只大鼠进行电生理监测4小时,另外8只进行4小时行为学观察。记录与第三部分相同的行为学参数。癫痫诱发后24小时海马MCT4,HIF-1α和GFAP的表达是通过免疫印迹分析以及免疫荧光双标进行评价的。结果:间断缺氧预处理-抑制剂-癫痫组大鼠的背景脑电同癫痫组一样显示出全面强直阵挛性的癫痫样异常,而间断缺氧预处理-癫痫组大鼠的背景脑电仅出现偶发性的痫样放电。诱发癫痫的改良Racine评分平均峰值在氯化锂-匹鲁卡品注射后50-150分钟之间,然后逐渐消退。间断缺氧预处理-癫痫组平均改良Racine评分明显低于其余两组。而间断缺氧预处理-抑制剂-癫痫组大鼠的发作表现与癫痫组大鼠基本相似。间断缺氧预处理-癫痫组的全身性发作潜伏期和全身性发作百分比相比其余两组,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫印迹分析表明与癫痫组相比,MCT4的表达在间断缺氧预处理-癫痫组及间断缺氧预处理-抑制剂-癫痫组均明显上调（P<0.05）,而间断缺氧预处理-癫痫组及间断缺氧预处理-抑制剂-癫痫组之间无明显区别（P>0.05）。免疫荧光双标表明相比癫痫组,大鼠海马CA1区MCT4的表达在间断缺氧预处理-癫痫组及间断缺氧预处理-CHC-癫痫组上调明显。结论:CHC是乳酸和丙酮酸转运的抑制剂,并不影响MCT4的表达。然而,乳酸转运功能的干扰将阻断IHP预处理所诱导的大鼠癫痫耐受的有效保护作用。
杨金辉[5]（2012）在《离子液体［C8mim］PF6和［C8mim］Cl对蚯蚓氧化胁迫及DNA损伤》文中指出离子液体（Ionic Liquids, ILs）是一类完全由离子组成的室温下呈液态的物质，一般由有机阳离子和无机或有机阴离子组成，具有不挥发、不易燃和热稳定等性质，曾被认为是环境友好的“绿色溶剂”，具有广阔的应用前景。然而近年来的研究却显示离子液体对环境和生物体的友好性还有待进一步研究。作为溶剂和催化剂，ILs最终必将有一部分要流失到环境中，尤其是土壤环境中，一旦进入土壤环境中，由于其高稳定性将导致其成为永久性污染物。然而，目前有关ILs毒性的研究却远远滞后于ILs物化性及应用方面的研究，基础的数据和结论还不是很全面。因此，关于ILs对陆生生物的毒性及其生物降解性的研究就具有十分重要的意义。生物毒性的检测是判断一种化学物质毒性必不可少的方面，其对陆生生态风险评价与应用风险评价起着极其重要的作用。本研究以两种8碳链咪唑类ILs [C8mim]PF6和[C8mim]Cl为研究对象，选取蚯蚓为指示生物，将蚯蚓暴露于空白对照土壤和分别经两种ILs染毒后浓度为5、10、20、40mg/kg土壤的处理组土壤中，于染毒后的7、14、21、28d取样测定。通过研究[C8mim]PF6和[C8mim]Cl对超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、过氧化物酶（POD）活性、蚯蚓活性氧（ROS）含量、谷胱甘肽转移酶（GST）活性、丙二醛（MDA）含量的影响，对蚯蚓体腔细胞DNA损伤，评价了两种不同阴离子的ILs的生态毒性和遗传毒性，为全面了解和认识[C8mim]PF6和[C8mim]Cl对陆生生态系统的影响提供依据。主要研究结果如下：（1）抗氧化酶系：选择抗氧化酶系中的SOD、CAT和POD活性作为指标。[C8mim]PF6对蚯蚓SOD活性具有先激活后抑制的作用；只在染毒14d对5、10、20mg/kg处理组蚯蚓的CAT活性有抑制作用；对蚯蚓POD活性有显着激活作用。[C8mim]Cl对蚯蚓SOD活性具有先抑制后激活的作用；对蚯蚓CAT活性在染毒21d的20、40mg/kg处理组表现出抑制作用，染毒28d除最低浓度处理组（5mg/kg）外都表选出显着的抑制作用；对蚯蚓POD活性的影响则是先激活后逐渐回落到对照水平，且对最高浓度处理组（40mg/kg）的蚯蚓在染毒28d有抑制作用。这说明两种ILs都对蚯蚓抗氧化酶系具有一定的影响，蚯蚓在ILs作用下，机体受到毒性侵害，机体各种酶活性发生变化，或受毒物影响抑制酶的产生，或刺激机体产生更多的酶以抵御外界污染物的毒性影响。（2）活性氧（ROS）：较对照组而言，处理组经[C8mim]PF6染毒后，各染毒处理组蚯蚓的ROS含量显着提高。经[C8mim]Cl处理后低浓度处理组在染毒时间较短的情况下，ROS含量无显着变化，随着染毒浓度的增大和染毒时间的延长，[C8mim]Cl对蚯蚓ROS含量变化逐步呈现出显着影响。比较结果可以看出与[C8mim]Cl相比，[C8mim]PF6对蚯蚓的影响更大。（3）谷胱甘肽转移酶（GST）：两种ILs对蚯蚓GST活性均具有激活作用，而经[C8mim]Cl染毒的处理组蚯蚓GST活性在染毒28d时恢复到对照水平。（4）丙二醛（MDA）：两种ILs对低浓度处理的MDA含量影响较小，引起高浓度处理组的MDA含量显着增高。（5）DNA损伤：经不同浓度[C8mim]PF6和[C8mim]Cl处理均可造成蚯蚓体腔细胞DNA损伤，而且随着浓度的增加和时间的延长，彗星拖尾长度、Olive尾矩的值均有上升的趋势，这说明DNA损伤程度与[C8mim]PF6和[C8mim]Cl的浓度和处理时间存在剂量-效应和时间-效应关系。同时，通过比较相同条件下[C8mim]PF6和[C8mim]Cl对蚯蚓体腔细胞DNA所造成的影响可知，[C8mim]PF6比[C8mim]Cl具有更大的基因毒性。
李思惠,王洁,闫丽丽,傅绪珍[6]（2010）在《中毒性周围神经病及其治疗现状》文中研究指明周围神经病临床上十分常见,其中中毒性周围神经病更是常见而重要的类型。中毒性周围神经病功能的恢复迄今是临床未能解决的一大难题,缺乏有效的治疗手段。为此,通过对常见中毒性周围神经病及治疗现状的简要综述,表明神经生长因子可能成为治疗周围神经病理想的潜在药物之一,综合性治疗周围神经病则将成为必然趋势。
二、Effect of hyperbaric oxygen on nerve impairment recovery of animals after organophosphorus:an experimental study（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effect of hyperbaric oxygen on nerve impairment recovery of animals after organophosphorus:an experimental study（论文提纲范文）
（1）基于转录组测序研究川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤基因表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1 脊髓损伤流行病学 |
| 2 脊髓损伤中西医现状 |
| 2.1 脊髓损伤机制 |
| 2.2 脊髓损伤西医治疗现状 |
| 2.2.1 药物治疗 |
| 2.2.2 细胞移植疗法 |
| 2.2.3 细胞植入生物材料移植 |
| 2.3 脊髓损伤中医现状 |
| 2.3.1 中药相关提取物 |
| 2.3.2 中药复方 |
| 2.3.3 其他 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 研究材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验用品 |
| 1.3.1 耗材 |
| 1.3.2 实验主要仪器 |
| 1.3.3 实验主要仪器试剂及药品 |
| 1.3.4 实验主要溶液及配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 建立大鼠急性SCI模型 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 大鼠神经功能行为学观察 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 HE、尼氏染色观察 |
| 2.6.1 组织石蜡包埋切片步骤 |
| 2.6.2 HE、尼氏染色前石蜡切片脱蜡至水 |
| 2.6.3 HE染色观察步骤 |
| 2.6.4 尼氏染色观察步骤 |
| 2.6.5 操作注意事项 |
| 2.7 转录组测序流程 |
| 2.8 下机数据分析 |
| 2.8.1 数据整理后过滤 |
| 2.8.2 数据质量检测 |
| 2.8.3 对比分析 |
| 2.8.4 表达量分析 |
| 2.9 表达差异分析 |
| 2.10 生物信息学分析 |
| 3 统计学分析 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 大鼠BBB评分结果 |
| 2 HE、尼氏染色观察结果 |
| 3 转录组测序下机数据分析结果 |
| 3.1 数据整理过滤后统计结果 |
| 3.2 质量检测结果 |
| 3.3 对比分析结果 |
| 3.3.1 对比参考基因组结果 |
| 3.3.2 基因覆盖均一度结果 |
| 3.4 基因表达量分析结果 |
| 4 基因表达差异分析结果 |
| 5 生物信息学分析结果 |
| 5.1 模型组 |
| 5.2 川芎嗪干预组 |
| 5.2.1 B组与C组对比 |
| 5.2.2 C组内对比(C7d-vs-C14d) |
| 第四部分 讨论 |
| 1 SCI模型组 |
| 2 川芎嗪干预急性SCI的现有文献讨论 |
| 3 川芎嗪干预组 |
| 3.1 B7d-vs-C7d |
| 3.2 B14d-vs-C14d |
| 3.3 C7d-vs-C14d |
| 4 本研究不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 随机分组方案 |
| 附录2 BBB评分细则 |
| 综述 脊髓损伤机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）重组人血清对氧磷酶1基因亚型同工酶防治有机磷中毒的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 :重组人血清对氧磷酶1R/Q192亚型同工酶的表达和纯化 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要溶液配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 构建rhPON1R/Q192基因序列的质粒表达系统 |
| 2.2.2 杆状病毒的制备 |
| 2.2.3 目标蛋白的表达和鉴定 |
| 2.2.4 目标蛋白的纯化 |
| 2.2.5 目标蛋白的活性检测 |
| 3 结果 |
| 3.1 含有hPON1 R/Q192基因亚型核酸序列的质粒系统的构建 |
| 3.1.1 基因信息 |
| 3.1.2 合成基因的鉴定 |
| 3.1.3 取酶切后的载体质粒 |
| 3.1.4 无内毒素质粒的提取 |
| 3.2 病毒感染IPLB-SF21 细胞的镜检结果和病毒滴度定量分析 |
| 3.2.1 转染细胞的OLYMPUS倒置显微镜镜检结果 |
| 3.2.2 P2代杆状病毒滴度检测 |
| 3.3 目标蛋白的检测 |
| 3.3.1 聚丙烯酰胺凝胶电泳结果 |
| 3.3.2 目标蛋白的Western Blot结果 |
| 3.3.3 目标蛋白的活性检测 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 脱糖基化对重组人对氧磷酶1亚型同工酶的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂的配制 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 混合型人血清对氧磷酶(hPON mix)的纯化和鉴定 |
| 2.2.2 rhPON1 R/Q192的脱糖基化反应 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 混合人血清的纯化和鉴定 |
| 3.1.1 经检测混合人血清水解对氧磷的活性 |
| 3.1.2 人混合血清的垂直电泳鉴定 |
| 3.2 脱糖基化对于PON1活性和底物特异性的影响 |
| 3.2.1 脱糖基化对于各组PON1活性的影响 |
| 3.2.2 比较脱糖基化对于PON1的底物特异性的影响 |
| 3.3 脱糖基化对于底物分子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 重组人对氧磷酶1亚型同工酶对有机磷中毒大鼠的脑神经的保护作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂配制 |
| 2.2 实验动物和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 连续观察和比较各组大鼠的中毒症状 |
| 2.3.2 采用分光光度法检测大鼠血清及脑组织匀浆中胆碱酯酶的活性 |
| 2.3.3 光镜下观察染毒大鼠脑组织海马区神经元细胞的尼氏染色的结果 |
| 2.3.4 电镜下观察比较各组大鼠脑组织海马区神经元细胞结构的变化 |
| 2.3.5 免疫组化的方法比较各组大鼠脑组织海马区胆碱酯酶的变化 |
| 2.3.6 Western Blot检测染毒各组大鼠脑组织的胆碱酯酶表达情况 |
| 2.3.7 结果的统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠的中毒症状出现的时间和De Bleeker评分 |
| 3.1.1 中毒症状出现的时间 |
| 3.1.2 各组大鼠的De Bleeker评分 |
| 3.2 染毒各组大鼠血清和大脑皮质胆碱酯酶活性 |
| 3.3 各组大鼠脑组织海马区神经元细胞的光镜下尼氏染色的结果 |
| 3.4 各组大鼠脑组织海马区神经元细胞结构的电镜观察结果 |
| 3.5 各组大鼠的脑组织海马区胆碱酯酶的免疫组化染色结果 |
| 3.6 Western Blot检测各组大鼠脑组织的AchE表达情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究的创新性评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）高压氧对急性有机磷中毒大鼠脑组织IGF-1表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词汇表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述:类胰岛素样因子-1 近年临床应用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）间断缺氧预处理对氯化锂—匹鲁卡品致痫大鼠保护作用的机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 糖氧剥夺处理对原代大鼠海马星形胶质细胞MCT4 表达的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 间断缺氧预处理对大鼠海马MCT4 及HIF-1Α 表达的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 间断缺氧预处理对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠癫痫易感性的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四部分 乳酸转运功能的干扰对IHP预处理所诱导的大鼠癫痫耐受的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）离子液体［C8mim］PF6和［C8mim］Cl对蚯蚓氧化胁迫及DNA损伤（论文提纲范文）
| 英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 离子液体概述 |
| 1.1.1 离子液体概念 |
| 1.1.2 离子液体的特点及应用 |
| 1.1.3 离子液体的毒性 |
| 1.1.4 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl |
| 1.2 实验指示生物——蚯蚓 |
| 1.3 抗氧化酶系概述 |
| 1.3.1 超氧化物歧化酶（SOD） |
| 1.3.2 过氧化氢酶（CAT） |
| 1.3.3 过氧化物酶（POD） |
| 1.4 活性氧自由基（ROS）概述 |
| 1.4.1 ROS 简介 |
| 1.4.2 生物体内 ROS 存在意义 |
| 1.4.3 ROS 的清除 |
| 1.5 解毒酶——谷胱甘肽硫转移酶（GST） |
| 1.6 丙二醛（MDA）概述 |
| 1.7 单细胞凝胶电泳（SCGE）概述 |
| 1.7.1 单细胞凝胶电泳简介 |
| 1.7.2 SCGE 作为生物标志物在毒理学上的应用 |
| 1.8 本文研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 药品试剂 |
| 2.2 仪器设备 |
| 2.3 赤子爱胜蚓及染毒方式 |
| 2.4 蚯蚓体内抗氧化酶系的测定方法 |
| 2.4.1 蚯蚓酶液制备 |
| 2.4.2 酶液蛋白质含量的测定 |
| 2.4.3 SOD 测定 |
| 2.4.3.1 试剂配制 |
| 2.4.3.2 SOD 比活力的测定 |
| 2.4.3.3 结果与计算 |
| 2.4.4 CAT 测定 |
| 2.4.4.1 试剂配制 |
| 2.4.4.2 CAT 比活力的测定 |
| 2.4.4.3 结果与计算 |
| 2.4.5 POD 测定 |
| 2.4.5.1 试剂配制 |
| 2.4.5.2 POD 比活力测定 |
| 2.4.5.3 结果与计算 |
| 2.5 蚯蚓体内 ROS 的测定方法 |
| 2.5.1 试剂配制 |
| 2.5.2 ROS 测定原理 |
| 2.5.3 ROS 测定方法 |
| 2.6 蚯蚓体内 GST 活性的测定方法 |
| 2.6.1 试剂配制 |
| 2.6.2 GST 活性测定 |
| 2.6.3 结果与计算 |
| 2.7 蚯蚓体内 MDA 含量的测定方法 |
| 2.7.1 MDA 测定原理 |
| 2.7.2 试剂配制 |
| 2.7.3 MDA 测定 |
| 2.7.4 结果与计算 |
| 2.8 蚯蚓体腔细胞 DNA 损伤的测定方法 |
| 2.8.1 试剂配制 |
| 2.8.2 蚯蚓体腔细胞的制备 |
| 2.8.3 电泳胶板的制作 |
| 2.8.4 细胞裂解 |
| 2.8.5 DNA 解旋 |
| 2.8.6 电泳 |
| 2.8.7 中和、脱水 |
| 2.8.8 染色 |
| 2.8.9 观察和分析 |
| 2.9 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓抗氧化酶活性的影响 |
| 3.1.1 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 SOD 活性的影响 |
| 3.1.2 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 CAT 活性的影响 |
| 3.1.3 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 POD 活性的影响 |
| 3.2 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 ROS 含量的影响 |
| 3.3 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓解毒酶 GST 活性的影响 |
| 3.4 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 MDA 含量的影响 |
| 3.5 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓体腔细胞 DNA 的损伤 |
| 3.5.1 彗星图像 |
| 3.5.2 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓体腔细胞细胞 DNA 损伤程度（Olive 尾矩）的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓氧化胁迫研究 |
| 4.1.1 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓抗氧化酶系的影响 |
| 4.1.2 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 ROS 含量的影响 |
| 4.2 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓解毒酶 GST 活性的影响 |
| 4.3 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓 MDA 含量的影响 |
| 4.4 [C_8mim]PF_6和[C_8mim]Cl 对蚯蚓体腔细胞 DNA 的损伤研究 |
| 4.5 各实验指标的相关性研究 |
| 5 结论 |
| 6 本论文创新之处 |
| 7 参考文献 |
| 8 致谢 |
| 9 攻读学位期间发表论文 |
四、Effect of hyperbaric oxygen on nerve impairment recovery of animals after organophosphorus:an experimental study（论文参考文献）
- [1]基于转录组测序研究川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤基因表达的影响[D]. 张毅. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]重组人血清对氧磷酶1基因亚型同工酶防治有机磷中毒的实验研究[D]. 崔玥. 中国医科大学, 2020(01)
- [3]高压氧对急性有机磷中毒大鼠脑组织IGF-1表达影响的实验研究[D]. 杨金连. 遵义医学院, 2015(12)
- [4]间断缺氧预处理对氯化锂—匹鲁卡品致痫大鼠保护作用的机制研究[D]. 高晨. 第四军医大学, 2014(09)
- [5]离子液体［C8mim］PF6和［C8mim］Cl对蚯蚓氧化胁迫及DNA损伤[D]. 杨金辉. 山东农业大学, 2012(03)
- [6]中毒性周围神经病及其治疗现状[J]. 李思惠,王洁,闫丽丽,傅绪珍. 职业卫生与应急救援, 2010(04)