一、太白参提取物对小鼠氧化损伤的保护作用（论文文献综述）
边亮[1]（2021）在《桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究》文中研究指明酒精性肝病（ALD）是由于酒精摄入过量所致的肝脏疾病,是世界上致死率最高的肝脏疾病之一。但在肝病药物市场上,除了抗肝炎病毒药物外,尚无针对ALD的特效药。因此,寻找和利用高效活性成分是当前研究的热点。桑葚多糖是从桑树的果实桑葚中提取分离纯化的一类多糖物质。相关研究表明,其具有良好的抗氧化、降血糖、免疫调节、抗肝损伤等生物活性,但是桑葚多糖的抗急性酒精性肝损伤作用机制并未阐述清楚,因此桑葚多糖作为潜在的抗急性酒精性肝损伤治疗制剂,具有深入研究的价值和意义。课题组前期开展了大量与桑葚多糖抗急性酒精性肝损伤药效评价的基础研究工作,明确了其抗急性酒精性肝损伤的生物活性部位,制备了多种不同分子量的桑葚多糖,对其结构表征、分子修饰进行了考察,并初步测定了其抗氧化、抗化学性肝损伤、抗酒精性肝损伤活性。在此基础上,本课题选取了两种抗酒精性肝损伤活性最好的桑葚多糖组分,MFPA1及MFPB1,拟对桑葚多糖的抗急性酒精性肝损伤作用机制进行研究,本研究首先建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型,对桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1的药效进行了再评价,且从氧化应激及脂质代谢两方面出发,对小鼠的氧化应激水平及差异脂质、脂质代谢通路进行了探索,以期对桑葚多糖抗酒精性肝损伤作用机制进行全面具体的阐述。主要内容和结果如下:1.60只SPF级雄性小鼠随机划分为五组:空白组,模型组,联苯双酯阳性药组,MFPA1组,MFPB1组。建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型,从生理生化指标检测,形态观察,组织病理学观察三个方面对桑葚多糖的药效进行了再评价,结果如下:急性酒精性肝损伤小鼠体重略有下降,肝指数升高,出现明显的生理生化指标紊乱,病理观察可见肝细胞肿胀、空泡化、坏死。与模型组比较,联苯双酯阳性药组和桑葚多糖组血清ALT、AST、TG水平显着降低,病理学观察显示肝细胞结构完整,形态清晰。以上结果表明,该模型诱导成功,桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1有良好的保肝效果。2.基于传统的氧化应激靶标,SOD、MDA、GSH-Px,考察了五组小鼠的氧化应激水平,并结合氧化应激信号通路对其进行了生物学解释。结果显示,桑葚多糖组分MFPA1及MFPB1组小鼠肝脏SOD含量显着升高,MDA水平显着降低;根据多元统计分析,模型组小鼠与其它四组有明显分离的趋势,其他四组无分离,说明桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1能够有效抑制酒精性肝损伤的氧化应激水平。3.采用了基于高分辨四极轨道阱质谱技术的脂质组学方法,鉴定了急性酒精性肝损伤中代谢紊乱的脂质,明确了桑葚多糖对脂质代谢异常的改善效果,阐述了桑葚多糖保肝作用的机理机制。肝脏脂质组学结果显示,急性酒精性肝损伤导致小鼠肝脏代谢紊乱,正常组与模型组小鼠肝脏中10种脂质含量有显着性差异,桑葚多糖通过改善其中的4种脂质从而调整异常脂质代谢。对上述四种脂质进行代谢途径分析,结果表明桑葚多糖可能通过干预亚油酸、α-亚麻酸和甘油磷脂代谢来发挥抗急性酒精性肝损伤作用。本研究为桑葚多糖作为治疗急性酒精性肝损伤的潜在药物提供了重要的科学依据和应用价值。
张晓茜[2]（2021）在《人参提取物对HaCaT细胞氧化损伤保护作用的研究》文中研究表明皮肤作为人体的屏障器官,一直暴露在紫外线、颗粒污染物等环境压力下,加速了皮肤的光老化、炎症和皮肤癌等皮肤问题,成为了威胁人类健康的不可忽视的疾病种类之一。人参作为药食同源的天然产物具有诸多功效,其中抗氧化是重要的药理活性之一。论文针对人参提取物对HaCaT氧化应激损伤的保护作用进行了探讨,主要工作内容如下:1)以乙醇为溶剂提取人参中的有效成分,建立由乙醇为诱导剂的HaCaT细胞体外氧化应激模型,采用MTT法分析细胞活性,比较不同年份人参提取物的抗氧化能力和相同年份不同部位人参提取物的抗氧化能力。实验数据处理结果显示不同浓度的人参提取物组HaCaT细胞活性高于模型对照组;相同浓度条件下,高年份人参提取物活性强于低年份人参提取物活性;相同浓度条件下,不同部位人参提取物抗氧化活性有明显差别。2)在初步确定人参提取物的抗氧化活性对HaCaT细胞的氧化应激具有抑制作用的基础上,进行了AFM和SEM实验,对细胞氧化过程中物理特性和细胞形貌的变化进行了分析。实验结果表明不同浓度人参提取物能够抑制HaCaT细胞氧化损伤造成的细胞粘附力、杨氏模量和细胞膜粗糙度的降低;抑制HaCaT细胞氧化损伤引起的细胞高度上升;抑制HaCaT细胞氧化损伤引起的细胞形貌变化。3)在AFM与SEM的实验基础上,用Western Blot方法检测Cytochrome c蛋白表达量的变化,分析人参的抗氧化机制。Western Blot实验结果显示,不同浓度的人参提取物能够抑制HaCaT细胞氧化损伤引起Cytochrome c蛋白表达量的增加。论文从细胞的物理特性变化、细胞形貌变化和抗氧化的作用机制方面阐述了人参提取物对乙醇诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用,证明了人参提取物能够抑制乙醇诱导的HaCaT细胞氧化应激反应。在细胞水平上,运用纳米技术,从细胞形貌、物理特性等方面分析人参提取物对于HaCaT细胞氧化应激的抑制作用。
崔玉梅[3]（2021）在《丹参提取物在抗耐药金黄色葡萄球菌感染中的应用》文中研究说明金黄色葡萄球菌是临床细菌感染性疾病和畜牧养殖过程中的主要致病菌之一,其感染后一般表现出发病快和病程短等急性感染症状。近年来,金黄色葡萄球菌的耐药性越来越严重,临床上已经出现了多重耐药金黄色葡萄球菌感染病例。其已对临床上常见的抗生素包括氨基糖苷类、β-内酰胺类、大环内脂类和喹诺酮类等产生了不同程度的耐药性,其中对青霉素类和头孢菌素类的耐药程度更深和范围更广。耐药金黄色葡萄球菌的分离率在畜禽体内及其相关环境中较高,如在奶牛乳房炎致病菌和泌尿系统相关致病菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌占有重要地位。因此,针对畜牧养殖过程中出现的金黄色葡萄球菌感染预防和治疗的相关研究意义重大。在防控细菌感染过程中,掌握细菌致病性和耐药性同样至关重要。在金黄色葡萄球菌感染后期或其进入生长后期主要表达如成孔毒素、超抗原外毒素和细胞毒性酶等破坏宿主细胞获取营养物质或干扰宿主免疫细胞功能的分泌型毒力因子。针对细菌主要毒力因子Hla进行有效抑制可有效缓解金黄色葡萄球菌对机体组织细胞造成损伤。这一抗毒力策略已得到科研人员广泛认可和深入研究。本研究通过筛选发现丹参提取物可有效提高氨基糖苷类和β-内酰胺类等抗生素的体外抗菌活性,同时可显着抑制金黄色葡萄球菌Hla的生物学活性。因此,本研究首先针对丹参进行提取工艺研究,通过超声提取法、单因素考察及正交试验法优选了最佳提取工艺,即用20倍量80%乙醇提取3次,每次1.5 h。通过对丹参中隐丹参酮提取工艺的摸索和优化,初步得到了丹参提取物,其主要成分隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA和丹酚酸B的含量分别为0.33%、0.05%、0.44%和9.02%。本研究通过最小抑菌浓度试验、生长曲线试验和时间-杀菌曲线试验等确定了丹参提取物及其有效成分与氨基糖苷类和β-内酰胺类等多种不同抗生素的体外协同抗菌作用。丹参提取物与硫酸庆大霉素、头孢噻吩钠和硫酸多黏菌素B等联合对典型MRSA菌株USA300的协同指数FIC均小于0.5,表明丹参提取物与抗生素的协同抗菌作用具有广谱性。进一步研究确定隐丹参酮或丹酚酸B与硫酸庆大霉素联合具有显着的协同抗菌作用（FIC<0.5）,丹参酮Ⅰ或丹参酮ⅡA与硫酸庆大霉素仅有相加作用或无效。丹参提取物在亚抑菌浓度条件下对金黄色葡萄球菌的体外生长无显着影响,与单独药物处理相比,1/4×MIC的硫酸庆大霉素和丹参提取物联合后10 h之内可将处理孔中的受试菌全部杀死。通过溶血试验、荧光定量PCR试验、蛋白免疫印迹分析和细胞毒性检测等试验确定了丹参提取物可有效抑制Hla的溶血活性和保护细胞损伤作用。结果表明,丹参提取物浓度为8μg/m L及以上时可显着抑制金黄色葡萄球菌培养物上清中Hla和原核表达的重组Hla的溶血活性作用。其主要成分隐丹参酮浓度在2μg/m L时可显着抑制Hla的溶血活性。活死细胞染色试验和LDH试验结果显示当丹参提取物浓度达到128μg/m L时,对金黄色葡萄球菌介导的细胞损伤具有保护作用。本研究在对丹参提取物有效成分全面分析和对主要辅料进行筛选的基础上,参考上市的类似产品的处方组成制备了丹参提取物注射液,最终确定以丹参提取物为主成分,亚硫酸钠为抗氧化剂,苯甲醇为抑菌剂,聚山梨酯-80为增溶剂,成功制成了丹参提取物注射液。并对丹参提取物注射液进行了初步的药效学和毒理学考察。结果显示,丹参提取物注射液具有一定的治疗效果,丹参提取物注射液与硫酸庆大霉素联合后治疗效果更佳,可显着缓解感染小鼠肺组织病理变化,降低肺组织中的菌落定殖以及改善肺组织的炎症程度。小鼠急性毒性试验结果显示,丹参提取物注射给予小鼠腹腔注射5400 mg/kg仍未出现任何动物死亡,处死小鼠并解剖未发现明显的眼观病理变化,说明丹参提取物注射液具有良好的安全性。进一步通过建立金黄色葡萄球菌蛋雏鸡人工感染模型,对丹参提取物注射液与硫酸庆大霉素注射液联合治疗效果进行评价。研究结果表明,丹参提取物注射液中剂量（0.4 m L/kg）和高剂量（0.8 m L/kg）可显着提高硫酸庆大霉素注射液对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染蛋雏鸡的治疗效果。为后续开展扩大临床试验和靶动物安全性试验奠定前期试验基础。综上所述,丹参提取物在治疗金黄色葡萄球菌感染中具有重要作用,其可显着提高主要抗生素的抗菌作用,同时降低金黄色葡萄球菌的致病力。初步获得的丹参提取物注射液具有显着的治疗效果,且毒性低。
吕艳杭[4]（2021）在《基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用》文中研究说明目的:观察柔肝化纤颗粒对四氯化碳（CCl4）复合因素诱导的肝纤维化大鼠模型的干预作用,从PKCα/Nrf2/ROS信号通路方面探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗组,每组12只。除正常组外,其余每组大鼠采用皮下注射40%CCl4（第一次使用5ml/kg体重,以后每隔3天以每3ml/kg体重,每周2次,共8周）皮下注射,联合高脂低蛋白食物（以玉米面为饲料,实验第一、二周加用0.5%胆固醇、20%猪油）,为了防止肝纤维化自然修复对实验结果造成的影响,除正常组外,其余各组仍每周腹腔注射一次40%CCl4油剂3ml/kg体重/每次;正常组正常饲养,同时采用同体积花生油皮下注射8周后灌胃给予同体积的生理盐水,肝纤维化模型组造模成功病理模型组于4mg/kg生理盐水灌胃,秋水仙碱组于每日0.11mg/kg体重给予秋水仙碱进行灌胃;柔肝化纤颗粒剂量组予柔肝化纤颗粒溶液4mg/kg灌胃,每周3次,共8周,连续8周取材。各组分别于用药8周后,禁食12h,经1%戊巴比妥麻醉,股静脉采血后处死,开腹剖取肝脏,通过HE染色、Masson染色观察肝脏情况,采用ELLSA检测活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）、超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量;采用PCR、Western Blot检测平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-Cadherin,E-Cad）、I型胶原蛋白酶（Collagen I,Col I）、III型胶原蛋白酶（Collagen III,Col III）、血红素氧合酶1（Heme Oxygenase-1,HO-1）、醌氧化还原酶1（NAD（P）H:Quinone dehydrogenase1,NQO1）、蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKCα）、核因子E2相关因子（NF-E2-related factor 2,Nrf2）m RNA及蛋白表达。结果:1.柔肝化纤颗粒对肝组织的影响正常组大鼠肝组织的肝小叶结构完整,轮廓清晰,肝组织致密,无假小叶结节形成,汇管区及其周围未见小胆管及纤维组织增生,胞核位于中央。病理模型组肝小叶结构被破坏,甚至消失,结节形成,肝索排列紊乱,汇管区大量增生的纤维,呈条索状,肝细胞脂肪变性,胞浆出现许多大小不等的空泡。秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组均存在肝小叶结构不清晰,汇管区及其周围小胆管可见纤维组织增生,肝细胞脂肪变性,胞浆出现许多大小不等的空泡,但程度均较病理模型组有明显减轻。2.柔肝化纤颗粒对SOD、GSH-Px、MDA含量的影响1与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的MDA含2量显着升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组MDA含量均有不同程度降低（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的SOD、GSH-Px显着降低（P<0.05）;与模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组明显升高（P<0.05）。3.柔肝化纤颗粒对血清ROS的影响与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的ROS含量明显升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的ROS含量均降低（P<0.05）。4.柔肝化纤颗粒对α-SMA m RNA、E-Cadherin m RNA、PKCαm RNA、Nrf2mRNA、HO-1 m RNA、NQO1 m RNA、Collagen I m RNA、Collagen III m RNA表达的影响1与正常组相比,病理模型组的PKCαm RNA相对表达量下降（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的PKCαm RNA相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCαm RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。2与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的HO-1m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的HO-1 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。4与正常组相比,病理模型组的NQO1 m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。5与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。6与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。?与正常组相比,病理模型组的Collagen I m RNA相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化颗粒组Collagen I m RNA相对表达量显着下降（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen I m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。7与正常组相比,病理模型组Collagen III m RNA相对表达量显着升高（P<0.05）,柔肝化颗粒组Collagen III m RNA相对表达量显着下降（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen III m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。5.柔肝化纤颗粒对α-SMA、E-Cadherin、HO-1、NQO1、PKCα、Nrf2、Collagen I、Collagen III蛋白表达的影响1与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCα蛋白表达下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCα蛋白表达明显升高（P<0.05）。2与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组Nrf2蛋白表达下降（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组Nrf2蛋白表达无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2蛋白表达明显升高（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、柔肝化纤颗粒组的HO-1蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组HO-1蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组的HO-1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒升高不明显（P>0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1蛋白相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。4与正常组相比,病理模型组的α-SMA蛋白相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。5与正常组相比,病理模型组的E-Cadherin蛋白相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。6与正常组相比,病理模型组的Collagen I蛋白相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组的Collagen I蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。7与正常组相比,病理模型组的Collagen III蛋白相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组的Collagen I蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen III蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。结论:柔肝化纤颗粒可改善CCl4诱导的大鼠的肝纤维化程度,显着降低血清中ROS、MDA含量,升高血清中SOD、GSH-Px的含量,提示柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠具有一定的抗氧化应激作用。柔肝化纤颗粒通过对PKCα的激活,促进Nrf2发生核转移,抑制ROS信号通路的表达以抗氧化应激反应,下调α-SMA、E-cadherin的表达以抑制HSCs活化,减少Collagen I、Collagen III分泌,减少ECM在肝脏中的沉积,从而实现逆转肝纤维化进程。
汪万利,陆耕宇,乔娟娟,谢国勇,秦民坚[5]（2021）在《太白参的化学成分及药理作用研究进展》文中认为太白参为列当科马先蒿属大卫氏马先蒿、美观马先蒿及邓氏马先蒿等植物的根,在民间常作为名贵滋补药使用,主治脾肾两虚、骨蒸潮热、关节疼痛、不思饮食等症。研究表明,太白参含有环烯醚萜苷、苯丙素苷、酚酸、脂肪酸和有机酸等化学成分,具有抗氧化、抗疲劳、抗老年性痴呆、延缓衰老、保肝等药理作用。对太白参药材的基原考证、化学成分、药理作用等进行综述,可为太白参的深入研究和进一步开发利用提供参考。
王丽丽[6]（2020）在《黑参与黑蒜粗提物对高脂饲料诱导C57BL/6小鼠肝损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的 黑参和黑蒜是由人参和大蒜制得的新型产品,二者营养价值明显升高,且受到广泛关注。肝脏疾病的发病率始终较高,不容忽视,本文应用黑参和黑蒜两种新型产品,对黑参与黑蒜粗提物及其混合物对高脂饲料诱导的肝损伤小鼠的保护作用进行了研究。方法 70只健康C57BL/6雄性小鼠,适应性饲养1周后,随机分为正常组（ND）、高脂组（HFD）、黑参组（（HFD+BGE）150mg/kg）、黑蒜组（（HFD+AGE）150mg/kg）、黑参蒜混合低（（HFD+BGE+AGE）100mg/kg）、中（（HFD+BGE+AGE）150mg/kg）、高剂量组（（HFD+BGE+AGE）200mg/kg）。正常组给予普通饲料,其余组均给予高脂饲料。同时每日对正常组和高脂组灌胃给予蒸馏水0.2mL,黑参组给予蒸馏水0.1mL和黑参粗提液O.1mL,黑蒜组给予蒸馏水0.1mL和黑蒜粗提液0.1mL,黑参蒜混合低、中、高剂量组分别给予黑参蒜混合低、中、高剂量粗提液0.2mL,持续饲养4周。4周后,处死小鼠并取肝脏组织,同时检测各组小鼠肝脏和血清脂类指标（TC、TG、HDL-C、LDL-C）,肝功能指标（AST、ALT）,抗氧化能力指标（SOD、GSH-Px、T-AOC）,脂质过氧化损伤程度（MDA）以及炎症因子（IL-6、TNF-α）的变化情况,并采集肝脏组织做HE染色,观察病理学形态变化。结果 与正常组相比,高脂组小鼠肝脏指标中AST、ALT、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高（P<0.01）,HDL-C、SOD、GSH-Px和T-AOC水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。与高脂组相比,各干预组能不同程度降低肝脏中AST、ALT、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-6 和 TNF-α 水平（P<0.05 或P<0.01）,升高 HDL-C、SOD、GSH-Px 和 T-AOC 水平（P<0.05或P<0.01）,其中黑蒜组和黑参蒜混合中、高剂量组效果最佳。通过HE切片染色可观察到,黑蒜组和黑参蒜混合中、高剂量组可明显改善小泡性脂肪变性,脂肪蓄积明显减少,肝细胞排列较整齐,形态接近正常组。结论 黑参、黑蒜粗提物及其混合物对高脂饲料诱导的肝损伤小鼠具有一定的肝保护作用,且二者混合时其保护作用更强。
朱海林[7]（2020）在《野山参化学成分及抗慢性阻塞性肺疾病活性的研究》文中研究指明在综述人参种类、野山参研究进展及人参化学成分研究技术等基础上,本论文综合运用多种手段深入研究了野山参的小分子化学成分、野山参与园参的化学组成异同、野山参抗慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的生物活性及作用机制。取得了以下创新性成果:（一）野山参的化学成分研究1、野山参化学成分的分离与鉴定利用硅胶柱色谱、大孔吸附树脂色谱、葡聚糖凝胶色谱、ODS柱色谱、高效液相色谱等多种手段,从20年生野山参95%乙醇提取物中分离了55个化合物,通过理化性质分析、核磁共振谱（Nuclear magnetic resonance,NMR）及高分辨率质谱（High resolution mass spectrometry,HR-MS）解析鉴定了其结构,包括47个三萜、2个炔醇、4个甾体及2个烷烃。其中,化合物14为新化合物,化合物516为首次从人参中分离得到的成分。研究为阐明野山参的化学组成提供了新的物质基础和科学数据。2、野山参化学成分的LC-MS分析与鉴定采用超高效液相-四极杆飞行时间质谱（Ultra performance liquid chromatogra-phy quadrupole-time of flight mass spectrometry,UPLC-Q/TOF-MS）结合UNIFI天然产物解析平台,首次对30年生野山参80%甲醇提取物中小分子化学成分（分子量为1001500 Da）进行了快速分析与鉴定。结果显示30年生野山参80%甲醇提取物中富含各种结构类型的成分。通过与对照品比对,或通过精确分子量和典型碎片分析,鉴定了101种化合物。结构类型包括三萜、有机酸和有机酸酯、甾醇和炔醇、氨基酸和醛酮类等,以三萜类成分为主。研究为阐明野山参的化学组成提供了新的思路和理论基础。3、野山参根、根茎指纹图谱及化学模式识别研究首次建立了30年生野山参的根及根茎HPLC指纹图谱。筛选出19个共有峰,指认了其中的12个成分。40批野山参根及根茎样本的相似度为0.7140.892。聚类分析和主成分分析结果表明,40批野山参样本被分成野山参根和野山参根茎两类。正交偏最小二乘判别分析结果表明,人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rc和人参环氧炔醇等5个成分是造成根和根茎化学组成差异的主要物质。该研究为完善野山参质量评价的指标选择提供了理论依据。4、野山参根、茎、叶和籽中人参皂苷的测定与分析首次对20年生野山参根、茎、叶和籽4个部位中的总皂苷和12种单体皂苷进行了测定。紫外-可见分光光度法测定结果表明,叶中总皂苷含量最高（20.3%）,其次为根（6.8%）、茎（5.0%）和籽（3.8%）。HPLC-UV法测定结果显示,各部位单体皂苷含量差异较大:根中以Rg1、Rb1、Rc、Re和Rd为主;茎中以PPT、Re、Rb1、Rb3和Rd为主;叶中以Re、Rd、Rg1、Rb3、Rc和Rb2为主;籽中以Re、Rg1和Rc为主。该结果可为野山参各部位的质量评价提供参考,同时也为野山参地上部分的开发与利用提供了科学依据。5、野山参根、茎、叶和籽中挥发性成分分析采用顶空-固相微萃取（Headspace solid-phase microextraction,HS-SPME）与气相色谱-质谱联用（Gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS）联用技术,首次测定了20年生野山参根、茎、叶和籽4个部位中的挥发性成分。共鉴定184个挥发性成分。其中,根中鉴定了54个成分,含烃（23.4%）、醇/酚（21.4%）、酯（16.3%）及醛（6.8%）等结构类型;茎中84个成分,含烃（80.5%）、醇/酚（4.0%）及酯（4.8%）等结构类型;叶中68个成分,含烃（86.5%）、醛（3.7%）、酮（2.0%）及酯（2.2%）等结构类型;籽中81个成分,含烃（81.6%）、酯（4.5%）、醇/酚（3.4%）及醛（2.0%）等结构类型。根、茎、叶和籽挥发性成分在种类和含量上存在较大差异:分别含有27、37、19和35种特有成分,而共有成分仅为9种。本研究不仅可为野山参各部位的化学成分研究提供数据支持,也可为各部位的进一步开发和合理利用提供参考。（二）野山参与园参的化学组成对比研究1、野山参与园参的代谢组学研究采用UPLC-Q/TOF-MS技术结合多元统计分析,首次开展了30年生野山参和5年生园参的非靶标代谢组学研究。发现二者在化学组成上存在明显差异。通过与对照品比对,或进行精确分子量和典型碎片分析,鉴定了14种潜在的化学标志物。野山参中含量高于园参的标志物有人参皂苷Rg1、Re2、Rf、Rg4、绞股蓝皂苷Ⅸ、XVII和人参环氧炔醇,其中除Rg1和人参中特征成分Rf外,多为侧链变化的稀有皂苷。园参中含量高于野山参的标志物有人参皂苷Re、Rb3、Rd、三七皂苷R1、西洋参皂苷L10、（E,E）-9-羟十八烷基-10,12-二烯酸、12,13,15-三羟基-9-十八烯酸及正十五醛,其中常见皂苷较多,且有烷烃类物质。研究可为建立区别于园参的野山参质量标准提供科学依据。2、野山参与园参单体成分化学模式识别分析基于高效液相色谱-紫外检测器（High performance liquid chromatography-UV detector,HPLC-UV）法首次开展了30年生野山参与5年生园参中单体成分的化学模式识别与分析。检测波长为203 nm。计算任意两个色谱峰面积的比值,利用聚类分析和多元统计分析,识别了30年野山参与5年园参中峰面积比值具有明显差异的6种组合物,分别是:人参环氧炔醇/齐墩果酸、人参炔醇/齐墩果酸、人参炔醇/人参皂苷Re、人参炔醇/人参皂苷Rd、人参环氧炔醇/人参皂苷Re及人参皂苷Rf/人参皂苷Rd。研究结果为识别野山参特征组分提供了新的思路和方法。3、野山参与园参挥发性成分的比较研究基于HS-SPME与GC-MS联用技术,首次开展了园参（5年生）和野山参（30年生）挥发性成分的比较研究。共鉴定了69种挥发性成分,包括53个倍半萜、8个单萜、3个醛、2个酯、1个酸、1个酮、1个醚。其中,从园参中鉴定了（E）-β-金合欢烯（23.12%）、白菖油萜（12.22%）和β-榄香烯（11.98%）等50个成分;从野山参中鉴定了白菖油萜（19.95%）、α-新丁香三环烯（12.54%）和α-愈创木烯（10.47%）等38个成分。园参和野山参有12个共有成分,同时也含有差异性的成分。园参中含有17个特征成分,占总挥发性成分的29.91%,其中（E）-β-金合欢烯（23.12%）的含量较高;野山参中含有15个特征成分,占总挥发性成分的19.35%,其中4,11,11-三甲基-8-亚甲基-[1R-（1R*,4Z,9S*）]-双环[7,2,0]十一碳-4-烯（10.24%）的含量较高。（三）野山参抗COPD的生物活性及相关机制研究1、野山参各萃取部位对CSE诱导的A549细胞炎性损伤的影响以外源性香烟烟雾提取物（Cigarette smoke extract,CSE）刺激A549细胞,建立了体外香烟烟雾损伤模型,首次评价了20年生野山参石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取物对CSE诱导A549细胞炎性损伤的作用。结果表明,正丁醇萃取物可以降低A549细胞上清液中TNF-α,IL-1β和IL-6的水平,对CSE诱导的A549细胞炎性损伤具有保护作用。2、野山参中单体人参皂苷对CSE诱导的A549细胞炎性损伤的影响首次评价了野山参正丁醇萃取物中4种新人参皂苷Rm1、Rm2、Rm3和Rm4,以及3种已知人参皂苷Rb2、Rd、Rg3对CSE诱导的COPD保护作用。该7个单体人参皂苷均可不同程度地降低TNF-α,IL-1β和IL-6在CSE诱导的A549细胞上清液中的水平,改善相关的炎症反应,以人参皂苷Rg3、Rb2的作用最强。HDAC2途径可能参与了针对A549细胞中CSE介导的炎症反应的保护作用。3、野山参正丁醇萃取物对COPD模型小鼠的干预作用采用小鼠鼻吸吸烟法建立了香烟烟雾诱导的COPD模型,灌胃给予野山参正丁醇萃取物3周,首次评价了野山参正丁醇萃取物对COPD小鼠的干预作用。结果表明,与模型组比较,野山参正丁醇萃取物高剂量组（40 mg/kg/d）和中剂量组（20 mg/kg/d）可增加COPD小鼠体重;增大用力呼气容积（FEV100/FVC）,减少静态顺应性（Cchord）和气道阻力（RI）;降低促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平;增加SOD含量,降低MDA含量;改善肺组织病理损伤。证明野山参正丁醇萃取物可呈剂量依赖性地改善小鼠肺功能、减轻炎性反应和氧化损伤、增强抗氧化能力。野山参具有较好的抗COPD作用。4、野山参抗COPD的血清药物化学及网络药理学研究基于UPLC-Q/TOF-MS技术结合主成分分析（Principle component analysis,PCA）、正交偏最小二乘判别分析（Orthogonal projections to latent structures discriminant analysis,OPLS-DA）等多元统计分析,首次开展了20年生野山参正丁醇萃取物在COPD小鼠血清中移行成分的研究。通过与对照品比对,或根据精确分子量以及典型碎片,辨识了17个移行成分,包括原型和代谢产物,分别为:人参皂苷Rg1、Re、Rf、Rb1、Rc、Ro、Rh1、Rd、Rg3、Rh2、CK、Rs3、原人参三醇、越南人参皂苷R4、齐墩果酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、人参炔醇及人参环氧炔醇。将以上17个血中移行成分作为“候选化合物”,应用网络药理学首次构建了“野山参血中移行成分-COPD靶点-通路”相互作用网络。预测了IL6、IL1B、TNF、MMP9及MAPK1等是野山参抗COPD的潜在关键靶蛋白,前3个靶蛋白已经在药理活性研究中得到了验证。还预测了可能是通过调控Pathways in cancer、TNF、PI3K-Akt等信号通路以及花生四烯酸代谢、亚油酸代谢、类固醇激素生物合成等代谢途径而发挥抗COPD作用。研究为进一步探讨野山参抗COPD的作用机制提供了科学依据。5、野山参抗COPD的代谢组学研究利用基于UPLC-Q/TOF-MS的代谢组学技术,首次研究了野山参正丁醇萃取物对香烟烟雾诱导的COPD模型小鼠内源性代谢物及相关代谢途径的影响。结果表明,与正常小鼠比较,COPD模型组小鼠血清中许多内源性代谢物含量发生了明显改变。经野山参正丁醇萃取物干预后,L-色氨酸、花生四烯酸,亚油酸,卵磷脂,白细胞三烯A4等20种内源性代谢物水平可显着回调。由此推断野山参是通过干预亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成、视黄醇代谢、醚脂代谢、甘油磷脂代谢以及色氨酸代谢等7条代谢途径而发挥抗COPD作用。该部分研究也验证了网络药理学预测的3条代谢途径。综上,本论文对野山参的化学成分及药理活性进行了较深入的研究。可为阐明野山参化学组成及与园参的差异提供科学依据,也为扩大野山参的药用范围提供理论支持。
刘志彤[8]（2020）在《米刺参酶解物的制备及其降血糖活性研究》文中指出糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性疾病,严重时可引起多种并发症,对人体健康造成了严重的威胁。目前市面上有多种治疗糖尿病的口服药物,但均会产生各种不良反应。因此,寻找天然的食源性降血糖活性成分对糖尿病的预防和干预具有重要意义。海参是一种滋补佳品,其多种活性成分已被证明具有降血糖活性,但是,海参蛋白作为海参中的主要成分,对来源其中的海参活性肽的相关研究却较少。因此,本论文首先通过对比不同品种海参的基本营养成分及各酶解物的体外降血糖活性,筛选出最佳的海参品种用于制备海参降血糖肽,并优化酶解制备工艺。随后探究最佳产物的体内降血糖活性及作用机制,并进一步探究其修复糖尿病引起的肝肾损伤的作用。本论文的主要研究内容和结果如下:（1）首先对比了不同品种海参的基本营养成分以及酶解产物的二肽基肽酶-IV抑制活性,从而筛选出最佳的海参品种用于制备海参降血糖肽,然后进一步优化了其酶解工艺并鉴定了酶解物中潜在的DPP-IV抑制肽。结果显示:来自地中海地区的野生米刺参具有较高的蛋白含量,且其酶解物的DPP-IV抑制活性较强,故选择米刺参进行降血糖肽的制备;进一步确定制备工艺为:采用木瓜蛋白酶与复合蛋白酶1:1复配酶解,总加酶量为干海参质量的1%,在55℃、p H 7的条件下酶解4 h,此工艺制备的米刺参酶解物的DPP-IV抑制活性最强,在终浓度为2 mg/m L时的DPP-IV抑制率为66.97%,蛋白回收率为76.25%,水解度为6.10%;米刺参酶解产物中90%以上为分子量小于5000 Da的肽类物质,通过液质联用技术并结合DPP-IV抑制肽的结构特点,筛选出28条N端第二位置为Pro的潜在DPP-IV抑制肽,如APGPAGPA、GPAGLTG等,且均未被报道。（2）采用高脂饲料结合链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,以评价米刺参酶解产物的体内降血糖活性及其脂质代谢调节能力,并进一步探究了其降血糖作用机制。结果显示:八周后,模型组大鼠血糖值达到18.00 mmol/L,而采用200 mg/kg米刺参酶解物干预的降血糖效果显着（p<0.05）,大鼠血糖值降至16.00 mmol/L;采用400 mg/kg米刺参酶解物干预的降血糖效果极显着（p<0.01）,大鼠血糖值降至13.60 mmol/L,并显示更强的维持体重的能力,具有剂量效应关系。同时,高剂量的米刺参酶解物还能显着（p<0.05）改善葡萄糖耐量并降低糖化血红蛋白水平;显着降低血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;通过分析大鼠体内胰岛素水平,发现高剂量米刺参酶解物能够极显着（p<0.01）降低HOMA-IR水平并增强ISI水平,且Westen Bloting结果显示高剂量米刺参酶解物能增加肝脏组织Akt、GSK-3β的磷酸化水平与GLUT4蛋白的表达,表明米刺参酶解物可通过调节PI3K-Akt信号通路改善肝脏的胰岛素抵抗作用从而调节血糖。（3）通过测定血清生化指标、肝脏抗氧化水平及肾脏的炎症水平,结合HE切片结果,评价了米刺参酶解物对II型糖尿病大鼠肝脏和肾脏的保护作用。结果显示:米刺参酶解物在400 mg/kg高剂量下可极显着（p<0.01）降低糖尿病大鼠血清Urea、AST水平,减少肝肾组织的损伤,并且能通过显着（p<0.05）增强肝脏组织GSH-Px的活性,从而极显着（p<0.01）减少MDA在肝脏的积累,减轻肝脏的氧化应激作用,降低脂质过氧化程度,缓解肝脏的损伤;此外,米刺参酶解物还可极显着（p<0.01）减少肾脏组织TNF-α、TGF-β1与IL-1β的含量,故具有减轻肾脏的炎症反应、修复肾脏功能损伤、缓解糖尿病肾病发生的作用。因此,米刺参酶解物不仅具有调节II性糖尿病患者血糖和血脂水平的能力,还能减轻糖尿病引起的肝肾损伤,可以作为预防和缓解糖尿病及其并发症的潜在食源性活性成分。
马妮[9]（2020）在《藏药二十五味松石丸对大鼠急慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究》文中研究表明目的:据世卫组织调查显示,酒精性肝损伤的发病人数在逐年增加,对人们的健康存在极大的威胁。我国藏区治疗肝病的经典复方二十五味松石丸,用药广泛,疗效显着。根据文献可知,二十五味松石丸多基于少数民族地区的用药实践,药理作用涉及较少。存在基础研究薄弱、药理作用不明确等方面问题,距离现代化的研究水平还有一定的差距,本课题拟选用大鼠急性酒精性肝损伤及慢性酒精性肝损伤两种疾病模型,从改善急、慢性酒精性肝损伤模型大鼠的血清转氨酶及脂质指标,缓解肝脏组织抗氧化应激损伤及炎症反应,减少肝细胞损伤等方面,多模型、多角度、多层次、多途径综合分析藏药二十五味松石丸对肝脏的保护作用及机制,为藏药二十五味松石丸对急、慢性酒精性肝损伤的临床治疗提供实验参考及数据支持,同时为经典藏药后续的研究提供新的思路。方法:1.藏药二十五味松石丸对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究:（1）建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。（2）生化指标检测:运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）,检测血清指标AST、ALT,检测肝匀浆指标TC、TG、SOD、GSH、IL-1β、IL-6、TNF-α,依据试剂盒的说明进行检测,用酶标仪检测各指标水平。（3）蛋白因子表达量的测定:应用蛋白质印迹法（Western blot）,测定大鼠肝脏组织凋亡蛋白（Bax、Bcl-2、Caspase-3）的表达。（4）m RNA表达量的测定:运用PCR法检测肝脏组织m RNA表达量。（5）组织病理形态学:将肝脏组织固定、脱水、包埋、制片后,用苏木素-伊红（HE）染色处理,并在光学显微镜下观察拍摄。（6）肝脏指数计算及统计学分析。2.藏药二十五味松石丸对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究:（1）建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。（2）指标检测方法同上。结果:1.藏药二十五味松石丸对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究:（1）一般行为学影响:灌酒1 h内,对各组大鼠行为状态进行观察,均呈醉酒状态,具体表现为反应缓慢、嗜睡呆滞,1h后上述状态得以缓解。造模结束后,模型组大鼠死亡2只,皮毛无光泽,其状态萎靡,活动量也逐渐减少,部分大鼠大便稀软。对照组大鼠死亡0只,饮水进食均正常,体质量明显增加。各给药组状态优于模型组。（2）肝脏指数及血清转氨酶水平影响:与模型组相比,给药组体质量增加、肝脏系数降低,其中以高剂量组效果最为显着,其次是中剂量组;高、中剂量组血清的ALT、AST水平均有不同程度的降低。（3）肝脏组织脂质水平及氧化损伤影响:与模型组相比,高、中剂量组大鼠血清TC及TG水平均有不同程度的下降。SOD、GSH水平均上升。（4）肝脏组织病理学影响:HE染色结果显示模型组肝汇管区周围少量的结缔组织胶原增生,并伴有较多的淋巴细胞浸润;肝窦微扩张,肝窦内枯否氏细胞增多;小叶内可见多处炎症灶浸润,胞质内圆形脂肪空泡;而给药组在不同程度上有效减少肝组织损伤程度。（5）肝脏组织炎症水平影响:与模型组比较,除二十五味松石丸低剂量组IL-6水平差异无统计学意义外,各组的IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低。（6）肝脏组织凋亡相关蛋白表达的影响:与模型组比较,高剂量组、中剂量组的Bax、Caspase-3的表达降低;Bcl-2表达量升高。（7）对肝脏组织m RNA表达量的影响:与模型组相比,给药组大鼠肝脏组织匀浆液中Bax m RNA及Caspase-3 m RNA表达量均明显降低,而Bcl-2 m RNA表达量呈明显上升趋势（P<0.01）。2.藏药二十五味松石丸对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究:（1）一般行为学影响:灌酒1 h内,对各组大鼠行为状态进行观察,均呈醉酒状态,具体表现为反应缓慢、嗜睡呆滞,1h后上述状态得以缓解。造模结束后,模型组大鼠死亡2只,皮毛无光泽,并有严重脱毛现象,其活动量也逐渐减少,状态萎靡。试验期间,中、低剂量组各死亡一只,各给药组状态优于模型组。对照组大鼠死亡0只,饮水进食均正常,体质量明显增加。（2）肝脏指数及血清转氨酶水平影响:与模型组相比,给药组肝脏系数降低,其中高剂量组的效果最为明显（P<0.01）。高、中剂量组血清的ALT、AST水平均有不同程度的降低（P<0.01或P<0.05）。（3）肝脏组织脂质水平及氧化损伤影响:相对模型组,各给药组均能降低大鼠肝脏脂质TC及TG水平;相对模型组,阳性药及各给药组均能升高肝脏氧化损伤SOD、GSH水平（P<0.01）,其中高剂量的升高幅度较大。（4）肝脏组织病理学影响:模型组组织中多见肝细胞胞核周围胞质减少,伴有较多肝细胞气球样变性及细胞肿胀;核居中,胞质空泡化,淋巴细胞浸润,肝窦被挤压消失;小叶内可见多处炎症灶浸润;阳性药组和高剂量组能缓解组织的损伤程度。（5）肝脏组织炎症水平影响:与模型组相比,阳性药多烯磷脂酰胆碱组、二十五味松石丸各剂量组大鼠肝脏组织匀浆液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显着降低（P<0.01）。（6）肝脏组织凋亡相关蛋白表达的影响:与模型组比较,除二十五味松石丸低剂量组Bax、Bcl-2、Caspase-3水平差异无统计学意义（P>0.05）外,各组的Bax、Caspase-3水平表达显着降低（P<0.01或P<0.05）且Bcl-2表达量显着升高（P<0.01或P<0.05）。（7）对肝脏组织m RNA表达量的影响:与模型组相比,阳性药组、二十五味松石丸高剂量组大鼠肝脏组织匀浆液中Bax m RNA、Caspase-3 m RNA表达量均显着降低（P<0.05）,而Bcl-2 m RNA表达量显着升高。结论:综上所述,藏药二十五味松石丸能够改善大鼠酒精性肝损伤的程度,对其具有一定的保护作用。可以改善由酒精引起的血清ALT和AST水平的异常升高;减少了TG和TC的异常增加并且促进了油脂代谢;显着提高抗氧化酶SOD活性和GSH水平,起到抗氧化损伤的保护作用;降低IL-1β、IL-6、TNF-α的水平缓解肝脏组织炎症反应;对肝损伤的护机制可能是通过降低Bax、Caspase-3的表达,升高Bcl-2表达量,减少肝细胞的凋亡;改善基因调控,下调Bax m RNA、Caspase-3 m RNA表达量降低,上调Bcl-2 m RNA表达量,从而缓解酒精性肝损伤。初步验证了饮酒前给予二十五味松石丸能减轻酒精对肝脏的伤害,改善大鼠急慢性酒精性肝损伤的程度,对肝脏具有一定的保护作用,其机制可能与降低酶活性改善肝脏代谢、改善脂质代谢水平、减轻氧化应激反应、降低炎症因子表达、抑制细胞凋亡有关。
侯景龙[10]（2020）在《葛枳颗粒的研制及其解酒保肝作用研究》文中进行了进一步梳理葛根为豆科植物野葛（Puerarialobata（Willd）Ohwi）的干燥根,始载于《神农本草经》,性甘、辛、凉,入脾胃经,主要含有三萜类、异黄酮类、皂苷类与多糖类等成分,具有解肌退热,生津止渴,透疹,通经活络,解酒毒等功效,对肝损伤有保护作用。枳椇子又名拐枣,为鼠李科植物枳椇（Hovenia dulcis Thunb）的干燥成熟种子,始载于《新修本草》,性平味甘、无毒,主要含有生物碱类、黄酮类、脂肪酸类、皂苷、糖苷、葡萄糖等成分,具有利水消肿,解酒毒等功效,对肝损伤也有保护作用。虽然已有葛根和枳椇子单独使用、或与其它药材联合使用进行解酒保肝作用研究的文献报道,但在解酒保肝方面尚未见到葛根与枳椇子两味药材配伍、以及最佳配比的研究资料。针对这一现状,本论文开展了葛根与枳椇子的提取工艺优化、葛枳颗粒剂制备、以及葛枳颗粒对慢性酒精性肝损伤小鼠的保护作用等研究。主要内容如下:1.采用单因素及响应面法优化葛根与枳椇子的提取工艺,并确定葛根与枳椇子提取物解酒作用的最佳配比,研究葛枳组合物的体外抗氧化活性。结果表明:当乙醇浓度为77%、提取温度为85℃、料液比为1:20、提取2次、每次提取时间为141min时,葛根中葛根素的得率最高;当乙醇浓度为79%、提取温度为83℃、料液比为1:8、提取2次、每次提取时间为146min时,枳椇子中总黄酮的得率最高;以葛根素及总黄酮含量计,当葛根提取物和枳椇子提取物的配比为8:2 时,ADH 和 SOD 活性最高,分别为 26543.04U/mL 和 0.0238U/mL,表明葛枳组合物（8:2）的解酒作用最佳;葛枳组合物（8:2）对DPPH自由基、羟基自由基具有清除能力（IC50值分别为0.038mg/ml和0.697mg/mL,最大清除率分别为94.29%和80.25%）,具有一定程度的总还原力（组合物浓度在3.6mg/mL时的吸光值为1.171）,表明葛枳组合物（8:2）具有较强的抗氧化活性。2.以葛枳组合物（8:2）为颗粒剂的主药,采用单因素及响应面法优化葛枳颗粒剂的处方,并考察葛枳颗粒剂对ADH、AOD活性的影响。结果表明:以成型率、溶化率、堆密度、休止角及吸湿率为指标对颗粒剂进行综合评价,得出葛枳颗粒最佳成型工艺为:填充剂配比为微晶纤维素:糊精1:1.5,主药添加量为主药:填充剂1:1,乙醇浓度81%。葛枳颗粒剂最优处方为:主药456g,微晶纤维素182.4g,糊精粉273.6g,阿斯巴甜1.14g,果糖1.14g,共制得1000g。以该处方制备的颗粒剂总评归一值最高,制备工艺稳定、可靠;葛枳颗粒剂颗粒均匀,色泽一致,水分、溶化性等符合颗粒剂的质量标准,葛枳颗粒中葛根素含量为64.06mg/g,总黄酮含量为23.09mg/g。经检验,葛枳颗粒对ADH与SOD活性均有增强作用,且随着颗粒剂浓度的增大,酶的活性也随之增强。3.构建慢性酒精性肝损伤小鼠模型,60只昆明种雄性小鼠分为6组,每组10只,分别为空白对照组、模型组、阳性对照组（酒无罪,40mg/kg）及葛枳颗粒低、中、高剂量组（60mg/kg、120mg/kg、240mg/kg）,各组灌胃给药30min后,再灌胃56°白酒（15mL/kg）,连续给药给酒45天。测定小鼠血清、肝脏生化指标以及观察肝脏病理形态变化。结果表明,葛枳颗粒各剂量组小鼠血清中ALT活性显着降低,葛枳颗粒高剂量组小鼠血清中AST活性显着降低;葛枳颗粒各剂量组小鼠肝脏中ADH、ALDH活性显着升高、MDA含量显着降低、GSH含量显着增高;葛枳颗粒高剂量组小鼠肝脏中SOD活性显着升高。此外葛枳颗粒各剂量组均可改善慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织的病理损伤,其中高剂量组改善效果最为显着。表明葛枳颗粒能增强慢性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化能力,抑制其体内脂质过氧化,改善损伤肝细胞病理状况,对酒精性肝损伤小鼠有较强的保护作用。
二、太白参提取物对小鼠氧化损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、太白参提取物对小鼠氧化损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究（论文提纲范文）
| 本文主要缩写语说明 |
| 主要仪器说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 序言 |
| 第一章 文章综述 |
| 1.1 酒精性肝损伤的现状研究 |
| 1.1.1 酒精性肝损伤概述 |
| 1.1.2 酒精性肝损伤的损伤机制 |
| 1.1.3 酒精性肝损伤的治疗现状 |
| 1.2 植物多糖抗酒精性肝损伤活性的研究进展 |
| 1.2.1 酒精性肝损伤模型的建立 |
| 1.2.2 生理生化指标的检测 |
| 1.2.3 植物多糖抗酒精性肝损伤的作用机制 |
| 1.3 桑葚多糖及其衍生物概述 |
| 1.4 脂质组学的研究进展 |
| 1.4.1 脂质组学研究内容 |
| 1.4.2 脂类化合物简介 |
| 1.4.3 脂质组学的研究方法 |
| 1.5 研究背景与意义 |
| 1.6 研究主要内容 |
| 第二章 桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤的药效学再评价 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 实验主要设备 |
| 2.1.3 实验动物及饲料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试剂的配制 |
| 2.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 2.2.3 血清的制备及AST、ALT和 TG水平的测定 |
| 2.2.4 肝组织病理切片的制作及观察 |
| 2.3 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 五组小鼠的体重及存活率分析 |
| 2.4.2 五组小鼠的肝脏指数分析 |
| 2.4.3 五组小鼠血清的AST、ALT及 TG水平分析 |
| 2.4.4 五组小鼠的肝脏组织病理学检查结果分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于氧化应激靶标的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制研究 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料与试剂 |
| 3.1.2 实验主要设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 试剂的配制 |
| 3.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 3.2.3 肝匀浆的制备及 SOD、GSH-Px及 MDA含量的测定 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 多元统计分析 |
| 3.4.2 五组小鼠的SOD含量分析 |
| 3.4.3 五组小鼠的GSH-Px含量分析 |
| 3.4.4 五组小鼠的MDA含量分析 |
| 3.4.5 氧化应激靶标含量变化的生物学解释 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于脂质组学的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制研究 |
| 4.1 实验材料与设备 |
| 4.1.1 实验材料与试剂 |
| 4.1.2 实验主要设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 试剂的配制 |
| 4.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 4.2.3 肝组织病理切片的制作与观察 |
| 4.2.4 肝脏样本预处理方法 |
| 4.2.5 非靶向脂质组学色谱质谱条件 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.3.1 数据预处理方法 |
| 4.3.2 多元统计方法 |
| 4.3.3 差异脂质的筛选 |
| 4.3.4 差异脂质的鉴定方法 |
| 4.3.5 通路分析和生物学解释 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 肝脏组织病理学检查结果分析 |
| 4.4.2 数据质量控制 |
| 4.4.3 多元统计分析 |
| 4.4.4 差异脂质的筛选及结构鉴定 |
| 4.4.5 基于差异脂质的急性酒精性肝损伤机制分析 |
| 4.4.6 基于差异脂质的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制分析 |
| 4.4.7 差异脂质的生物学解释 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 实验结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）人参提取物对HaCaT细胞氧化损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 人参介绍 |
| 1.2.1 人参 |
| 1.2.2 人参抗氧化研究的国内外现状 |
| 1.3 抗氧化方法 |
| 1.3.1 臭氧治疗法抗氧化 |
| 1.3.2 益生菌治疗法 |
| 1.3.3 天然产物活性成分治疗法 |
| 1.4 抗氧化损伤作用机理 |
| 1.4.1 通过调节细胞中Nrf2-ARE-Keap1 信号通路进行抗氧化 |
| 1.4.2 通过调节细胞中NF-κB信号通路进行抗氧化 |
| 1.4.3 通过调节细胞中MAPK-P38 信号转导通路进行抗氧化 |
| 1.4.4 通过调节细胞中p53(肿瘤抑制因子)信号通路进行抗氧化 |
| 1.4.5 通过调节细胞中TNF-α(肿瘤坏死因子-α)信号转导通路进行抗氧化 |
| 1.5 氧化损伤模型 |
| 1.5.1 动物模型 |
| 1.5.2 体外细胞模型 |
| 1.6 纳米技术的生物研究中的应用 |
| 1.7 AFM的工作原理及应用 |
| 1.7.1 AFM的介绍及工作原理 |
| 1.7.2 AFM的应用现状 |
| 1.8 课题来源、目的、意义 |
| 1.8.1 课题的来源 |
| 1.8.2 研究目的及意义 |
| 1.9 本文的创新性 |
| 第2章 人参提取物对HaCaT细胞的活性研究 |
| 2.1 实验仪器、材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 人参提取物的制备 |
| 2.2.2 细胞培养方法及体外细胞氧化损伤模型建立 |
| 2.2.3 细胞存活率检测 |
| 2.2.4 超高效液相检测 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 不同年份人参提取物对细胞活性的影响 |
| 2.3.2 不同部位人参提取物对细胞活性的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 人参提取物对HaCaT细胞氧化损伤的作用机制分析 |
| 3.1 实验仪器、材料 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 AFM实验方法 |
| 3.2.2 SEM实验方法 |
| 3.2.3 Western Blot实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 人参提取物对HaCaT细胞的力学特性变化分析 |
| 3.3.2 人参提取物对HaCaT细胞形貌变化分析 |
| 3.3.3 人参提取物对HaCaT细胞氧化损伤保护作用的机理分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 总结与展望 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）丹参提取物在抗耐药金黄色葡萄球菌感染中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 金黄色葡萄球菌对主要抗菌药物的耐药性研究进展 |
| 1.1 金黄色葡萄球菌对氨基糖苷类抗生素耐药性研究 |
| 1.2 金黄色葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性研究 |
| 1.3 金黄色葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药性研究 |
| 1.4 金黄色葡萄球菌对四环素类抗生素耐药性研究 |
| 1.5 金黄色葡萄球菌对喹诺酮类抗菌药物耐药性研究 |
| 第2章 金黄色葡萄球菌致病性相关毒力因子研究进展 |
| 2.1 金黄色葡萄球菌表面蛋白研究概况 |
| 2.2 金黄色葡萄球菌细胞毒素研究概况 |
| 2.3 金黄色葡萄球菌超级抗原外毒素 |
| 2.4 金黄色葡萄球菌毒力因子乙酰基转移酶A(Oat A) |
| 第3章 丹参提取物主要化学成分药理学作用研究进展 |
| 3.1 丹参提取物主要脂溶性丹参酮类化合物 |
| 3.2 丹参提取物主要水溶性丹酚酸类化合物 |
| 3.3 丹参提取工艺研究进展 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 丹参的提取工艺研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 丹参提取物与不同抗生素的体外协同抗菌作用研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 丹参提取物抗金黄色葡萄球菌溶血素的作用研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 丹参提取物注射液制备工艺研究 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 丹参提取物注射液与硫酸庆大霉素联用的药效学和毒理学研究 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 丹参提取物注射液对雏鸡人工感染耐甲氧金黄色葡萄球菌的治疗试验研究 |
| 6.1 材料 |
| 6.2 方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻读博士期间取得的主要成果 |
| 致谢 |
（4）基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对肝纤维化的认识与研究 |
| 1.1 现代医学对肝纤维化流行病学的认识 |
| 1.2 现代医学对肝纤维化发病机制的研究 |
| 1.2.1 肝星状细胞与肝纤维化 |
| 1.2.2 肝细胞与肝纤维化 |
| 1.2.3 枯否细胞与肝纤维化 |
| 1.3 西医治疗 |
| 1.3.1 药物治疗 |
| 1.3.2 肝脏移植 |
| 2 中医药对肝纤维化的认识与研究 |
| 2.1 中医学对肝纤维化病名的沿革 |
| 2.2 中医学中肝纤维化的病因病机 |
| 2.3 中医学对肝纤维化的辨证论治 |
| 2.4 中药对肝纤维化的认识与研究 |
| 2.4.1 单味中药 |
| 2.4.2 中药复方 |
| 2.4.3 针灸治疗及其他 |
| 第二部分 实验内容 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 1.4.1 药物 |
| 1.4.2 50%的CCl4 溶液配制 |
| 1.4.3 制备秋水仙碱 |
| 1.4.4 制备10%的水合氯醛 |
| 1.4.5 制备4%多聚甲醛固定液 |
| 1.4.6 封闭液 |
| 1.4.7 2XSDS蛋白上样缓冲液 |
| 1.4.8 电泳液 |
| 1.4.9 1X转膜液 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 肝纤维化大鼠模型的制备及给药方法 |
| 2.1.1 分组方法 |
| 2.1.2 造模方法 |
| 2.1.3 给药方法 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.2.1 血清标本的采集 |
| 2.2.2 肝脏病理切片制备 |
| 2.3 HE染色制备 |
| 2.4 Masson染色制备 |
| 2.5 血清中ROS、MDA、SOD、GSH-Px含量的测定 |
| 2.6 肝组织中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Collagen III m RNA表达 |
| 2.6.1 肝组织样本的采集 |
| 2.6.2 肝组织内总RNA的提取 |
| 2.6.3 RNA浓度的测定 |
| 2.6.4 反转录反应 |
| 2.6.5 Real-time q PCR扩增 |
| 2.7 肝组织中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、CollagenI、Collagen III蛋白的表达 |
| 2.7.1 组织样本的采集 |
| 2.7.2 肝组织内总蛋白的提取 |
| 2.7.3 总蛋白的保存 |
| 2.7.4 SDS-PAGE凝胶电泳 |
| 2.7.5 转膜 |
| 2.7.6 封闭 |
| 2.7.7 孵育抗体 |
| 2.7.8 发光显影 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝脏病理学形态的影响 |
| 3.1.1 大鼠一般情况 |
| 3.1.2 肝脏组织肉眼变化 |
| 3.1.3 肝组织病理学观察 |
| 3.2 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠血清中ROS、MDA、SOD、GSH-Px的影响 |
| 3.2.1 柔肝化纤颗粒对血清中ROS表达的影响 |
| 3.2.2 柔肝化纤颗粒对血清中MDA含量的影响 |
| 3.2.3 柔肝化纤颗粒对血清中SOD含量的影响 |
| 3.2.4 柔肝化纤颗粒对血清中GSH-Px含量的影响 |
| 3.3 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠PKCα/Nrf2 通路中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Collagen III m RNA表达的影响 |
| 3.3.1 柔肝化纤颗粒对PKCαmRNA表达的影响 |
| 3.3.2 柔肝化纤颗粒对Nrf2 mRNA表达的影响 |
| 3.3.3 柔肝化纤颗粒对HO-1 mRNA表达的影响 |
| 3.3.4 柔肝化纤颗粒对NQO1 mRNA表达的影响 |
| 3.3.5 柔肝化纤颗粒对α-SMA mRNA表达的影响 |
| 3.3.6 柔肝化纤颗粒对E-Cadherin mRNA表达的影响 |
| 3.3.7 柔肝化纤颗粒对Collagen I mRNA表达的影响 |
| 3.3.8 柔肝化纤颗粒对Collagen III mRNA表达的影响 |
| 3.4 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠PKCα/Nrf2 通路中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Collagen III蛋白表达的影响 |
| 3.4.1 柔肝化纤颗粒对PKCα蛋白表达的影响 |
| 3.4.2 柔肝化纤颗粒对Nrf2 蛋白表达的影响 |
| 3.4.3 柔肝化纤颗粒对HO-1 蛋白表达的影响 |
| 3.4.4 柔肝化纤颗粒对NQO1 蛋白表达的影响 |
| 3.4.5 柔肝化纤颗粒对α-SMA蛋白表达的影响 |
| 3.4.6 柔肝化纤颗粒对E-Cadherin蛋白表达的影响 |
| 3.4.7 柔肝化纤颗粒对Collagen I蛋白表达的影响 |
| 3.4.8 柔肝化纤颗粒对Collagen III蛋白表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的理论基础 |
| 4.1.1 柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的疗效研究 |
| 4.1.2 柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的机制研究 |
| 4.2 氧化应激反应与肝纤维化 |
| 4.3 PKCα/Nrf2/ROS信号通路与肝纤维化 |
| 4.4 α-SMA、E-cadherin与肝纤维化 |
| 4.5 Collagen I、Collagen III表达与肝纤维化 |
| 4.6 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 氧化应激在肝脏疾病中的作用及相关治疗策略 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及发表论文和参加科研情况说明 |
（5）太白参的化学成分及药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 基原考证 |
| 2 化学成分 |
| 2.1 环烯醚萜苷 |
| 2.2 苯丙素苷 |
| 2.3 酚酸类 |
| 2.4 氨基酸和微量元素 |
| 2.5 脂肪酸和有机酸 |
| 2.6 其他成分 |
| 3 药理作用 |
| 3.1 抗氧化 |
| 3.2 抗疲劳 |
| 3.3 延缓衰老 |
| 3.4 保肝 |
| 3.5 抗老年性痴呆 |
| 3.6 其他药理作用 |
| 4 结 语 |
（6）黑参与黑蒜粗提物对高脂饲料诱导C57BL/6小鼠肝损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 黑参、黑蒜粗提液制备 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物模型建立 |
| 2.2.2 小鼠血清和组织提取 |
| 2.2.3 小鼠肝功能指标测定 |
| 2.2.4 小鼠肝脏和血清脂类指标测定 |
| 2.2.5 小鼠肝脏抗氧化能力测定 |
| 2.2.6 小鼠肝脏脂质过氧化损伤程度测定 |
| 2.2.7 小鼠肝脏炎症因子含量测定 |
| 2.2.8 小鼠肝组织病理学观察 |
| 2.2.9 统计学处理 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 小鼠体重测定 |
| 3.2 小鼠肝功能指标测定 |
| 3.2.1 肝脏AST活力测定结果 |
| 3.2.2 肝脏ALT活力测定结果 |
| 3.3 小鼠肝脏和血清脂类指标测定 |
| 3.3.1 肝脏TC含量测定结果 |
| 3.3.2 肝脏TG含量测定结果 |
| 3.3.3 肝脏HDL-C含量测定结果 |
| 3.3.4 肝脏LDL-C含量测定结果 |
| 3.3.5 血清TC含量测定结果 |
| 3.3.6 血清TG含量测定结果 |
| 3.3.7 血清HDL-C含量测定结果 |
| 3.3.8 血清LDL-C含量测定结果 |
| 3.4 小鼠肝组HDL-C含量测定结果 |
| 3.4.1 肝脏SOD活力测定结果 |
| 3.4.2 肝脏GSH-Px活力测定结果 |
| 3.4.3 肝脏T-AOC测定结果 |
| 3.5 小鼠肝组织脂质过氧化损伤测定 |
| 3.6 小鼠肝组织炎症因子水平测定 |
| 3.7 小鼠肝组织病理学结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 黑参与黑蒜粗提物调节血脂的作用 |
| 4.2 黑参与黑蒜粗提物抗氧化作用 |
| 4.3 黑参与黑蒜粗提物抗炎作用 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（7）野山参化学成分及抗慢性阻塞性肺疾病活性的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 人参的种类 |
| 1.1.1 按生长环境分类 |
| 1.1.2 按炮制方法分类 |
| 1.2 野山参概述 |
| 1.2.1 分布 |
| 1.2.2 化学成分 |
| 1.2.3 药理活性 |
| 1.3 人参化学成分研究的技术 |
| 1.3.1 液质联用技术 |
| 1.3.2 核磁共振技术 |
| 1.3.3 气质联用技术 |
| 1.3.4 高效液相色谱技术 |
| 1.3.5 紫外-可见分光光度技术 |
| 1.4 立题依据 |
| 1.5 本论文拟解决的科学问题以及研究内容 |
| 第二章 野山参的化学成分研究 |
| 第一节 野山参化学成分的分离与鉴定 |
| 2.1.1 研究背景 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 实验结果 |
| 2.1.5 结论与讨论 |
| 第二节 野山参化学成分的LC-MS分析与鉴定 |
| 2.2.1 研究背景 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 实验结果 |
| 2.2.5 结论与讨论 |
| 第三节 野山参根、根茎指纹图谱及化学模式识别研究 |
| 2.3.1 研究背景 |
| 2.3.2 实验材料 |
| 2.3.3 实验方法 |
| 2.3.4 实验结果 |
| 2.3.5 结论与讨论 |
| 第四节 野山参根、茎、叶和籽中人参皂苷的测定与分析 |
| 2.4.1 研究背景 |
| 2.4.2 实验材料 |
| 2.4.3 实验方法 |
| 2.4.4 实验结果 |
| 2.4.5 结论与讨论 |
| 第五节 野山参根、茎、叶和籽中挥发性成分分析 |
| 2.5.1 研究背景 |
| 2.5.2 实验材料 |
| 2.5.3 实验方法 |
| 2.5.4 实验结果 |
| 2.5.5 结论与讨论 |
| 第三章 野山参与园参的化学组成对比研究 |
| 第一节 野山参与园参的代谢组学研究 |
| 3.1.1 研究背景 |
| 3.1.2 实验材料 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 实验结果 |
| 3.1.5 结论与讨论 |
| 第二节 野山参与园参单体成分化学模式识别分析 |
| 3.2.1 研究背景 |
| 3.2.2 实验材料 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 实验结果 |
| 3.2.5 结论与讨论 |
| 第三节 野山参与园参挥发性成分的比较研究 |
| 3.3.1 研究背景 |
| 3.3.2 实验材料 |
| 3.3.3 实验方法 |
| 3.3.4 实验结果 |
| 3.3.5 结论与讨论 |
| 第四章 野山参抗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的活性研究 |
| 第一节 野山参各萃取部位对CSE诱导A549 细胞炎性损伤的影响 |
| 4.1.1 研究背景 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.1.4 实验结果 |
| 4.1.5 结论与讨论 |
| 第二节 野山参中单体皂苷对CSE诱导A549 细胞炎性损伤的影响 |
| 4.2.1 研究背景 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 实验结果 |
| 4.2.5 结论与讨论 |
| 第三节 野山参正丁醇萃取物对COPD模型小鼠的干预作用研究 |
| 4.3.1 研究背景 |
| 4.3.2 实验材料 |
| 4.3.3 实验方法 |
| 4.3.4 实验结果 |
| 4.3.5 结论与讨论 |
| 第五章 野山参抗COPD的作用机制探讨 |
| 第一节 野山参抗COPD的血清药物化学及网络药理学研究 |
| 5.1.1 研究背景 |
| 5.1.2 实验材料 |
| 5.1.3 实验方法 |
| 5.1.4 实验结果 |
| 5.1.5 结论与讨论 |
| 第二节 野山参抗COPD的代谢组学研究 |
| 5.2.1 研究背景 |
| 5.2.2 实验材料 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.2.4 实验结果 |
| 5.2.5 结论与讨论 |
| 第六章 总结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）米刺参酶解物的制备及其降血糖活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 糖尿病的概述 |
| 1.2.1 糖尿病的分类 |
| 1.2.2 糖尿病的并发症 |
| 1.3 Ⅱ型糖尿病的发病机制及治疗 |
| 1.3.1 Ⅱ型糖尿病的发病机制 |
| 1.3.2 Ⅱ型糖尿病的治疗 |
| 1.4 海参降血糖的研究现状 |
| 1.4.1 海参的概述 |
| 1.4.2 海参的降血糖活性 |
| 1.5 本论文的立题依据及主要研究内容 |
| 1.5.1 本论文研究的立题依据 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 米刺参酶解物的制备及DPP-IV抑制肽的鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 基本营养成分分析 |
| 2.3.2 海参酶解产物的制备 |
| 2.3.3 DPP-Ⅳ抑制率的测定 |
| 2.3.4 蛋白回收率 |
| 2.3.5 水解度 |
| 2.3.6 分子量分布的测定 |
| 2.3.7 序列的鉴定 |
| 2.3.8 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 低值海参品种的筛选 |
| 2.4.2 DPP-Ⅳ抑制肽的制备 |
| 2.4.3 米刺参酶解液的组成分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 米刺参酶解物在Ⅱ型糖尿病大鼠体内的降血糖活性及其机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物饲养 |
| 3.3.2 Ⅱ型糖尿病大鼠模型的建立 |
| 3.3.3 动物实验的流程与分组 |
| 3.3.4 大鼠空腹血糖、体重的测量 |
| 3.3.5 口服葡萄糖耐量实验 |
| 3.3.6 大鼠糖化血红蛋白水平测定 |
| 3.3.7 米刺参酶解产物调节Ⅱ型糖尿病大鼠的脂质代谢障碍情况 |
| 3.3.8 大鼠胰腺HE切片组织病变的观察 |
| 3.3.9 大鼠胰岛素的测定及胰岛素抵抗情况评定 |
| 3.3.10 米刺参酶解物降血糖机制研究 |
| 3.3.11 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 米刺参酶解产物对Ⅱ型糖尿病大鼠的降血糖作用 |
| 3.4.2 米刺参酶解产物调节Ⅱ型糖尿病大鼠的脂质代谢障碍作用 |
| 3.4.3 米刺参酶解产物调节Ⅱ型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用 |
| 3.4.4 米刺参酶解物降血糖机制的研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 米刺参酶解物在Ⅱ型糖尿病大鼠体内的肝肾保护作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 大鼠肝肾功能的评价 |
| 4.3.2 大鼠肝肾组织HE切片组织病变的观察 |
| 4.3.3 米刺参酶解产物肝脏抗氧化能力评价 |
| 4.3.4 米刺参酶解产物肾脏炎症反应水平评价 |
| 4.3.5 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 米刺参酶解产物对Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏保护作用 |
| 4.4.2 米刺参酶解产物对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏保护作用 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 结论与展望 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）藏药二十五味松石丸对大鼠急慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 藏药治疗肝病的研究进展 |
| 1.1.1 单味藏药治疗肝病的研究 |
| 1.1.2 藏成药治疗肝病的研究 |
| 1.1.3 藏药活性成分(群)治疗肝病的研究 |
| 1.2 中药对酒精性肝损伤保护作用研究进展 |
| 1.2.1 单味中药对酒精性肝损伤的保护作用 |
| 1.2.2 复方中药对酒精性肝损伤的保护作用 |
| 1.2.3 中药活性成分(群)对酒精性肝损伤的保护作用 |
| 1.3 小结 |
| 第2章 藏药二十五味松石丸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用 |
| 2.1 对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.2 对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 藏药二十五味松石丸对大鼠酒精性肝损伤的保肝作用机制研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 试剂与耗材 |
| 3.1.3 实验动物 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 药品与试剂 |
| 3.2.2 造模方法 |
| 3.2.3 检测指标 |
| 3.2.4 数据统计 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 大鼠急性酒精性肝损伤模型机制研究指标影响 |
| 3.3.2 大鼠慢性酒精性肝损伤模型机制研究指标影响 |
| 3.4 小结 |
| 讨论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文 |
| 致谢 |
（10）葛枳颗粒的研制及其解酒保肝作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 饮酒对人类生活的影响 |
| 1.2 国人的饮酒习惯及存在问题 |
| 1.3 过量饮酒对人体的危害 |
| 1.3.1 对人身体的危害 |
| 1.3.2 对人精神心理的危害 |
| 1.4 酒精性肝病研究进展 |
| 1.4.1 酒精性肝病概况 |
| 1.4.2 酒精性肝病发病机制 |
| 1.4.3 酒精性肝损伤的动物模型 |
| 1.4.4 解酒护肝药物研究现状 |
| 1.5 中药对酒精性肝损伤的治疗效果 |
| 1.5.1 中药对急性酒精性肝损伤的治疗 |
| 1.5.2 中药对慢性酒精肝损伤的治疗 |
| 1.5.3 中药对酒精性脂肪肝的治疗 |
| 1.5.4 中药对酒精性肝纤维化的治疗 |
| 1.6 葛根、枳椇子的化学成分与药理作用研究 |
| 1.6.1 葛根的化学成分与药理作用 |
| 1.6.2 枳椇子的化学成分与药理作用 |
| 1.7 选题依据 |
| 1.8 论文研究目的及意义 |
| 1.9 论文研究内容 |
| 2 葛根、枳椇子提取工艺及解酒组合物配比的研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 药材与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 葛根提取工艺研究 |
| 2.2.2 枳椇子提取工艺研究 |
| 2.2.3 葛枳组合物最佳配比的研究 |
| 2.2.4 葛枳组合物体外抗氧化活性研究 |
| 2.2.5 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 葛根提取工艺的研究结果 |
| 2.3.2 枳椇子提取工艺研究结果 |
| 2.3.3 葛枳组合物解酒最佳配比的考察结果 |
| 2.3.4 葛枳组合物体外抗氧化活性的测定结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 葛枳颗粒制备工艺研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 药材与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 主药的制备 |
| 3.2.2 葛枳颗粒处方筛选研究 |
| 3.2.3 响应面优化葛枳颗粒处方的研究 |
| 3.2.4 葛枳颗粒的质量评价 |
| 3.2.5 葛枳颗粒对ADH、SOD活性的影响 |
| 3.2.6 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 葛枳颗粒处方筛选结果 |
| 3.3.2 响应面优化葛枳颗粒处方的结果 |
| 3.3.3 葛枳颗粒的质量评价结果 |
| 3.3.4 葛枳颗粒对体外酶活性的检测结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 葛枳颗粒解酒保肝作用的研究 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 动物及药物 |
| 4.1.2 试剂与药品 |
| 4.1.3 仪器与设备 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 小鼠醉酒量的考察 |
| 4.2.2 慢性酒精性肝损伤小鼠模型构建及分组 |
| 4.2.3 小鼠行为特征的观察 |
| 4.2.4 小鼠血清生化指标测定 |
| 4.2.5 小鼠肝脏生化指标测定 |
| 4.2.6 小鼠肝组织病理学观察 |
| 4.2.7 统计学方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 小鼠醉酒量的考察结果 |
| 4.3.2 慢性酒精性肝损伤小鼠行为特征变化 |
| 4.3.3 小鼠血清生化指标测定结果 |
| 4.3.4 小鼠肝脏生化指标测定结果 |
| 4.3.5 小鼠肝组织病理学观察结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 结论、创新点与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
四、太白参提取物对小鼠氧化损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究[D]. 边亮. 贵州师范大学, 2021(12)
- [2]人参提取物对HaCaT细胞氧化损伤保护作用的研究[D]. 张晓茜. 长春理工大学, 2021
- [3]丹参提取物在抗耐药金黄色葡萄球菌感染中的应用[D]. 崔玉梅. 吉林大学, 2021(01)
- [4]基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用[D]. 吕艳杭. 广西中医药大学, 2021
- [5]太白参的化学成分及药理作用研究进展[J]. 汪万利,陆耕宇,乔娟娟,谢国勇,秦民坚. 中国野生植物资源, 2021(03)
- [6]黑参与黑蒜粗提物对高脂饲料诱导C57BL/6小鼠肝损伤的保护作用[D]. 王丽丽. 延边大学, 2020(05)
- [7]野山参化学成分及抗慢性阻塞性肺疾病活性的研究[D]. 朱海林. 吉林大学, 2020(08)
- [8]米刺参酶解物的制备及其降血糖活性研究[D]. 刘志彤. 华南理工大学, 2020(02)
- [9]藏药二十五味松石丸对大鼠急慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究[D]. 马妮. 西南民族大学, 2020(04)
- [10]葛枳颗粒的研制及其解酒保肝作用研究[D]. 侯景龙. 陕西科技大学, 2020(02)