一、高氟区居民营养状况与氟骨症发病关系的探索（论文文献综述）
曹大芳,罗明江,陶娜,刘俊[1]（2021）在《膳食质量与燃煤型氟中毒的关联》文中进行了进一步梳理[背景]目前膳食营养与氟中毒的研究主要探讨单一食物或营养素与氟中毒的关联,尚无研究报道膳食质量与氟中毒的关系。[目的]探索国际膳食质量指数（DQI-I）与燃煤型氟中毒的关系。[方法]在贵州织金按性别、年龄进行1∶1匹配病例对照,年龄范围在18～70岁,居住时间大于10年的氟中毒患者200人及该地区无骨科相关疾病的正常对照200人。采用调查问卷面对面收集研究对象的人口学特征、与燃煤型氟中毒密切相关的生活行为方式以及使用食物频率问卷调查研究对象过去一年各类食物的饮食情况等资料。研究对象的饮食情况根据《中国食物成分表》计算出能量及各个营养素的摄入量后进行DQI-I评分。采用logistic回归分析膳食质量指数与燃煤型氟中毒的关联。[结果]本研究共200对病例和对照,女性占76.99%,病例组与对照组的年龄分别为（49.82±13.43）岁和（49.68±13.48）岁。病例组DQI-I得分为（49.00±7.69）分,对照组DQI-I得分为（53.08±7.62）分。对照组在膳食多样性、充足性和总体平衡性评分三方面均高于病例组,其中食物组间多样性,蔬菜、水果、膳食纤维、蛋白质、铁、钙、维生素C的充足性,膳食总体平衡性差异具有统计学意义（P <0.05）,进一步校正能量、文化程度、玉米和辣椒食用前不淘洗等因素后,膳食多样性评分、膳食充足性评分和饱和脂肪酸供能比评分与燃煤型氟中毒的风险仍呈负相关（P <0.001）,OR值及其95%CI分别为0.844（0.776～0.919）、0.894（0.842～0.949）、0.801（0.723～0.889）。[结论]DQI-I越高,燃煤型氟中毒风险越低,改善膳食质量可增强氟中毒的防治效果。
辛都都[2]（2020）在《巴彦淖尔地区常见地方病信息传播研究》文中提出目前国内大部分地区为了巩固地方性疾病防治的成果,为广大群众的身体健康打下更加坚实的基础,国家卫健委等十个部门统一印发了《地方病防治专项三年攻坚行动方案（2018—2020年）》,重点执行防控措施强化等行动,加强基层执行力度,加强地方性疾病防治工作,为打赢脱贫战役助力。推动社会变革的重要力量之一就是信息的传播,其在地方性疾病防治推广的过程中也扮演着重要的角色。在这数十年的不懈努力后,巴彦淖尔地区的地方性疾病防治工作取得了初步胜利,但是总体情况仍然不容乐观。从信息传播的角度看,巴彦淖尔地区关于地方病的防治并没有充分利用信息传播的优势、传播手段相对落后、居民对地方病的认知程度不高。因此,研究巴彦淖尔地区常见地方病信息传播、提出有效的传播策略,对于提升地区常住人口对常见地方病预防和治疗的认知水平有着重要意义。笔者对巴彦淖尔三个人口分布和地区特点都有所不同的地区:农区临河区、牧区乌拉特后旗以及农牧结合区乌拉特前旗发放问卷及深度访谈的调查研究发现,巴彦淖尔地区在常见地方病信息传播的过程中存在的问题包括:信息传播模式为单向线性传播,缺乏居民对信息的评价和反馈、传播媒介匮乏,未充分利用新媒体传播方式、信息内容量及原创内容少,各类信息比例失衡、居民的健康意识不强,很多的当地居民不会主动关注常见地方病的信息甚至置之不理,还有农牧区居民对常见地方病信息获取存在“数字鸿沟”的问题。我们应该进行一个深入的思考:为什么巴彦淖尔地区常见地方病的信息传播会有这些问题?该怎样解决它们?通过相关研究发现,影响巴彦淖尔地区常见地方病信息传播主要有:传播内容、传播主体、传播渠道以及受众等。因此,改善巴彦淖尔地区常见地方病信息传播现状、提高其传播水平的主要措施有:政府应发挥顶层设计的作用,构建完善的信息传播模式;完善信息内容,平衡各类信息比重;顺应融媒体时代的趋势,充分利用新媒体传播方式和提高居民的健康意识,弥合农牧区居民的“数字鸿沟”。
于星辰[3]（2020）在《氟暴露、线粒体相关基因遗传变异及其交互作用与儿童智力水平的关联研究》文中进行了进一步梳理目的地方性氟中毒是我国重点防控的地方病之一,在儿童中,除氟斑牙外,氟的发育神经毒性也逐渐引起广泛关注。动物和细胞实验表明,线粒体产生的活性氧增多及其功能障碍与氟神经毒性密切相关,而线粒体功能相关基因可能参与了氟神经毒性的发生发展。鉴于此,本研究拟在儿童群体中评估内、外氟暴露水平与智力水平和氟斑牙的剂量反应关系;进一步探讨线粒体相关基因遗传变异与儿童智力发育水平的关联,以及与氟暴露的交互作用;并利用体外功能实验探索氟致神经毒性的潜在生物学机制,为寻找氟神经毒性的早期生物学标志物进而实施早期干预提供更多的科学证据。方法（1）采用多阶段随机抽样方法选取天津市宝坻区7-13岁儿童共3020名作为研究对象,收集流行病学调查资料,采集尿液、头发和指甲样本,并进行体格检查、氟斑牙评估和智力测试。利用氟离子选择电极法测定儿童饮用水源、尿液、头发和指甲中的氟含量,综合地评估儿童内、外氟暴露水平。利用分段线性模型和多因素Logistic回归模型,分别分析水氟、尿氟、发氟和指甲氟的暴露水平与智力水平和氟斑牙患病之间的剂量效应关系及阈值和饱和效应,进一步探索氟斑牙与智力的关联。（2）在第一阶段的基础上采用分层随机抽样方法选取1020名儿童作为研究对象并采集血液样本。采用文献回顾结合生物信息学的方法,选出与线粒体功能相关并参与神经系统发育的基因,利用Haploview软件和SNPinfo工具筛选出中国汉族人群最小等位基因频率≥0.05的潜在功能tag SNPs。采用多重PCR＿SNP分型技术对候选SNPs进行分型。利用多因素Logistic回归模型分析各SNP在不同遗传模型下与智力水平的关联。应用LASSO回归构建与智力相关的SNP-set,利用广义线性模型分析SNP-set评分与智力水平的关联,以评估多个SNPs对智力的联合作用,进而采用多因素Logistic回归模型分析其与氟的交互作用。在基因和通路水平上,应用ARTP方法评估遗传变异与智力的关联,以及与氟的交互作用。最后利用SHEsis软件分析不同的单体型与智力的关联。（3）在体外对SH-SY5Y细胞进行Na F梯度染毒实验,采用CCK-8、Real-time PCR、Western Blot、免疫荧光和细胞流式等方法分别检测关键基因和蛋白的表达水平、细胞生存和凋亡情况、线粒体膜电位和氧化水平、线粒体动力学指标在不同氟染毒剂量下的变化情况。利用单因素方差分析比较不同氟染毒剂量组间的差异,两两比较采用最小差异法。结果（1）在氟暴露与儿童智力发育水平、氟斑牙的关联分析中,共有3020名7-13岁儿童纳入研究。水氟、尿氟、发氟和指甲氟的相关系数在0.34-0.76之间。氟暴露与智力呈非线性剂量效应关系,分段线性回归结果显示,水氟高于3.4mg/L时,每增加0.5 mg/L,智商（intelligent quotient,IQ）下降4.07;尿氟在1.60-2.5mg/L之间时,每增加0.5 mg/L,IQ值下降2.49,增至2.5 mg/L时,IQ水平趋于稳定;发氟和指甲氟每增加1.0μg/g,IQ值分别降低2.24和1.30,分别在10.50μg/g和14.5μg/g趋于稳定。将智力分级后进行Logistic回归分析,结果显示在0.20-1.40mg/L的范围内,水氟每增加0.5 mg/L,极优智力（IQ≥130）减少53%（OR=0.47,95%CI:0.47,0.77）;尿氟每增加0.5 mg/L,极优智力减少13%（OR=0.87,95%CI:0.75,1.00）;发氟每增加1.0μg/g,极优智力和优秀智力（120-129）分别减少36%（OR=0.64,95%CI:0.52,0.79）和43%（OR=0.57,95%CI:0.49,0.67）,且在10.5μg/g时减少趋势放缓;指甲氟每增加1.0μg/g,极优智力和优秀智力分别减少24%（OR=0.76,95%CI:0.66,0.87）和28%（OR=0.72,95%CI:0.64,0.82）,当指甲氟分别超过18.5μg/g和14.5μg/g后,极优智力和优秀智力减少趋势放缓。氟暴露水平与氟斑牙的关联也存在阈值和饱和效应。水氟在0.80-1.50mg/L时,每增加0.1mg/L,氟斑牙患病风险增加127%（95%CI:104%,152%）;尿氟低于2.0mg/L时,每增加0.5mg/L,氟斑牙患病风险增加167%（95%CI:137%,201%）;发氟每增加1.0μg/g,氟斑牙患病风险增加9%（95%CI:7%,12%）;指甲氟低于20.0μg/g时,每增加1.0μg/g,氟斑牙风险增加14%（95%CI:9%,20%）,超出该剂量时氟斑牙风险的增加趋于平缓。氟斑牙与智力等级的关联分析显示,氟斑牙程度每增加一个等级,极优智力的可能性减少30%（OR=0.70,95%CI:0.57,0.86）。（2）在基因-环境交互作用分析中,共有17个基因的53个质控合格的SNPs入选,在1020名研究对象中,有68例个体因分型检出率低于95%被剔除,最终共有952名研究对象纳入分析。经FDR校正后,未发现单个SNP与智力有显着关联。利用LASSO回归筛选出智力相关的重要SNP,根据基因型中风险等位基因的个数将SNP分别编码为0、1、2,结合Logistic回归构建加权的SNP-set=-0.281×rs3788319-0.273×rs1879417-0.241×rs57377675-0.518×rs11556505-0.257×rs7187776,其评分与智力正相关(Ptrend=0.001)。SNP-set与水氟、尿氟和发氟均具有交互作用（P=0.030,0.040,0.010）。应用ARTP模型分析基因和通路水平上遗传变异和智力的关联及与氟的交互作用,结果显示,在男性中,Dopaminergic synapse pathway与智力相关（P=0.044）,Metabolic pathway与智力的相关具有边缘统计学意义（P=0.071）,经FDR校正后关联不再显着。交互作用分析中,Dopaminergic synapse pathway与指甲氟未经FDR校正时在男性中存在交互（P=0.049）;Alzheimer disease pathway在男性中与水氟、尿氟和发氟均存在交互（P=0.007,0.024,0.078）,经FDR校正后与水氟的交互作用仍显着（P=0.049）,与尿氟的交互作用为边缘性显着（0.074）;Neurotrophin signaling pathway在男性中与发氟和指甲氟交互（P=0.039,0.041）,在女性中与发氟交互（P=0.075）,经FDR校正后交互作用失去显着性;Metabolic pathway在男性中与水氟和尿氟具有交互作用（P=0.032,0.051）,经FDR校正后的P值均为0.074,具有边缘显着性。Signal transduction pathway在男性中与水氟、尿氟交互（P=0.050,0.030）,在女性中与发氟交互（P=0.053）,经FDR校正后前两者的P值具有边缘统计学意义,均为0.074;Sphingolipid signaling pathway在男性中与水氟、尿氟存在交互（P=0.036,0.041）,在女性中与发氟和指甲氟交互（P=0.089,0.019）,经FDR调整后与水氟和尿氟的交互作用为边缘性显着（P均为0.074）;在男性中,PI3K-AKT signaling pathway与水氟、尿氟、发氟和指甲氟均具有交互作用（P=0.051,0.053,0.067,0.079）,经FDR调整后前两者的P值具有边缘显着性,均为0.074。这些作用可能主要与COMT、NOS1、NOS3、SLC25A12、TH、TUFM和TOMM40等关键基因有关。（3）在体外SH-SY5Y细胞Na F染毒实验中,随着氟染毒剂量的升高,COMT（P=0.049）、NOS1（P=0.002）、NOS3（P<0.001）、TH（P=0.002）和TOMM40（P=0.002）基因的表达增加,对应的COMT（P=0.007）、NOS（P<0.001）、TH（P<0.001）和TOMM40（P<0.001）蛋白的表达也增加;SLC25A12（P<0.001）和TUFM（P<0.001）基因的表达下降,对应的SLC25A12（P<0.001）和TUFM（P<0.001）蛋白的表达也下降;线粒体膜电位降低（P<0.001）,活性氧含量升高（P<0.001）;线粒体转运蛋白Miro1（P<0.001）、自噬相关蛋白ATG5（P<0.001）和PINK1（P=0.001）的表达均增加;细胞早期凋亡率（P<0.001）和总凋亡（P<0.001）均上升,凋亡相关蛋白PARP和Cleaved caspase-3的表达明显增多（P=0.027,0.007）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达则显着减少（P=0.001）。结论（1）低中度氟暴露水平下儿童仍有氟斑牙患病和智力损失的风险,其剂量效应关系存在阈值和饱和效应,对智力的影响也体现在优秀/极优智力的损失,且氟斑牙与极优智力的损失呈正相关。（2）在SNP-set、基因和通路水平均发现遗传变异与智力相关且与氟存在交互,部分存在性别差异。这些作用可能与COMT、NOS1、NOS3、SLC25A12、TH、TUFM和TOMM40等关键基因有关,潜在的作用通路为Metabolic pathway。（3）高剂量氟可上调COMT、NOS1、NOS3、TH和TOMM40基因和蛋白表达,下调SLC25A12和TUFM基因和蛋白表达,促进线粒体的氧化应激、转运和自噬,并诱导神经元凋亡。氟可能通过影响关键基因和蛋白的表达干扰线粒体功能及诱导凋亡来发挥神经毒性作用。以上结论需要在大样本人群中验证,且仍需更深入的生物学机探索。
张婕[4]（2020）在《甘肃省少数民族居民茶氟暴露与尿氟水平影响因素研究》文中进行了进一步梳理目的对甘肃省少数民族地区成年居民茶氟暴露水平、饮茶型氟中毒患病现况及相关知识知晓程度开展现况调查,对居民尿氟水平的影响因素进行分析,为进一步确认甘肃省饮茶型氟中毒病区和制定干预策略、措施提供科学依据。方法以甘肃省少数民族县为调查现场,通过典型抽样方法抽取成年居民719人,8-12岁儿童1351人。设计调查问卷,通过入户调查、入校调查方式,面对面访问开展流行病学现况调查,收集的资料包括一般人口学特征、饮食习惯、饮茶习惯、氟中毒患病情况及饮茶型氟中毒相关知晓程度等相关信息;入户调查中,采集调查对象家庭成员尿液、茶叶和主食样品。在学校调查中检查氟斑牙患病情况,收集儿童尿样。氟离子含量检测采用氟离子选择电极法,按照国家有关标准操作。采用描述性卫生统计学方法进行数据统计分析,Spearman秩相关分析探讨尿氟水平的主要影响因素。结果（1）本次调查共纳入成年居民719人,其中男性351人（48.82%）,女性368人（51.18%）,年龄范围16～90岁,平均年龄51.94±14.22岁;86.37%的居民有饮茶习惯,以茯砖茶为主（53.30%）,饮茶方式主要为奶茶（56.84%）;居民尿氟含量检测中位数为2.928mg/L,波动范围在0.191～25.512mg/L之间。调查对象每日总摄氟量为5.270mg,其中茶源性摄氟量为4.587mg;8-12岁儿童1352例,尿氟含量检测中位数为1.342mg/L,波动范围在0.2111～5.703mg/L之间。（2）氟斑牙检出结果:根据《WS/T208-2001》氟斑牙诊断标准,成人氟斑牙检出率为31.99%,8-12岁儿童氟斑牙检出率为29.22%。（3）成人尿氟水平单因素差异分析结果:不同人口学特征:年龄、人均年收入、民族、职业、BMI存在显着性差异（P<0.05）;饮食习惯:大米（r=-0.170,P<0.001）、蔬菜（r=-0.100,P=0.009）、青稞（r=0.201,P=0.001）、牛肉（r=0.121,P=0.009）、羊肉（r=0.208,P<0.001）、牛奶（r=0.156,P=0.002）、奶制品（r=0.175,P=0.015）等的摄入量不同,尿氟含量明显不同;饮茶习惯:是否饮茶、饮茶方式、茶叶种类、茶叶消耗量、茶氟含量均会明显影响尿氟水平（P<0.05）;知晓情况:知晓氟元素、饮茶型氟中毒、茶叶中氟含量较高时对身体健康有影响,但依然会继续喝茶者,尿氟水平较高（P<0.05）。（4）8-12岁儿童尿氟水平单因素差异分析结果:尿氟水平与年龄（r=0.349,P<0.001）、民族（rs=0.680,P<0.013）、是否饮用茶叶（rs=0.404,P<0.001）及氟斑牙情况（rs=0.290,P<0.001）具有相关性。（5）多元线性回归分析结果:民族、知道茶叶氟对身体健康有影响,但依然会继续喝茶、日常青稞消费是尿氟水平的影响因素;饮茶人群多元线性回归分析结果显示,尿氟含量水平的影响因素有茶叶消耗量、民族和茶种类;8-12岁儿童尿氟水平的影响因素分别为年龄、民族、饮茶量以及氟斑牙。结论（1）甘肃省少数民族居民（哈萨克族、藏族、裕固族）普遍有饮用砖茶的习惯,饮茶方式以奶茶为主。（2）甘肃省部分少数民族（哈萨克族、藏族、裕固族）地区成年人、8-12岁儿童茶氟暴露水平较高,氟斑牙检出率较高,结合饮水氟含量、茶氟含量以及人群日均摄氟量及其来源,可以初步判断一些少数民族地区为潜在的饮茶型氟中毒流行病区,应进一步加强氟骨症调查工作。（3）民族、饮茶、知道茶叶中氟含量较高对身体有影响后还会饮茶、茶叶种类为砖茶和茶叶消耗量是成人尿氟水平的危险因素;年龄、民族（哈萨克族、藏族、裕固族、蒙古族）是儿童尿氟水平的危险因素。回族没有饮用砖茶的习惯,因此回族儿童尿氟水平处于正常范围之内。
陈一庆[5]（2018）在《儿童氟斑牙影响因素病例对照研究》文中研究指明目的:分析氟斑牙儿童和非氟斑牙儿童在家庭情况,口腔卫生习惯,饮食习惯以及营养状况等方面的差异,探讨饮水氟标准临界地区儿童氟斑牙发病的影响因素,为预防儿童氟斑牙发病提供科学建议。方法:1.采用1:1病例-对照研究方法,通过整群随机抽样,于2017年5—6月在河南省清丰县抽取改水时间超过5年以上的地氟病村;以相同年龄、性别和饮水氟浓度为匹配条件,在地氟病村选取轻、中度氟斑牙儿童（病例）及非氟斑牙（对照）的8～12岁儿童各100名（男女各半）作为研究对象。2.自行设计调查问卷,由调查员携带调查问卷入户进行一对一的面访式问卷调查,调查表信息包括儿童家庭基本情况,儿童日常口腔卫生保健习惯,家长关于氟斑牙健康知识了解度,家庭饮食习惯。3.在100对研究对象中随机抽取30对儿童进行连续三天（两个工作日加一个休息日）的膳食调查和饮水量调查,即收集每个儿童三日全部食物和记录3日饮水量。4.用EpiData3.1建立数据库,使用SPSS22.0进行统计分析,构成比指标之间的差异采用卡方检验,不满足卡方检验要求时采用Fisher确切概率法;运用配对t检验对氟斑牙组和对照组两组儿童的每日总摄氟量和各营养素日均摄入量进行比较。运用条件logistic回归进行多因素分析。检验水准为0.05。结果:1.病例组和对照组儿童母亲职业类型分布有统计学差异,其中对照组儿童母亲为农民的比例（78.0%）高于病例组（64.0%）。2.被调查儿童父母的学历超过50%为初中毕业,高中及以上学历均不到10%。病例组和对照组儿童父亲的学历构成比有统计学差异。3.在使用含氟牙膏的儿童中,病例组儿童刷牙频率要高于对照组,两者有统计学差异。两组儿童在日常中使用家长的成人牙膏和牙刷的情况很普遍,使用率均为70%以上。4.儿童家长关于氟斑牙的健康知识问题得分率普遍较低,知识缺乏严重。5.膳食调查表明两组儿童蔬菜类和蛋类食物中比例都很高,对照组中儿童3日内食用过肉类食物的人数构成比高于氟斑牙组,差异有统计学意义。6.两组儿童膳食营养素中锌、硒、钙和维生素C的摄入水平均偏低,氟斑牙组儿童每日摄入的膳食营养素中蛋白质、钙、磷、镁、铁、锌、铜和维生素C平均值均低于对照组儿童,硒高于对照组,其中磷摄入量相比P值为0.027,具有统计学差异。7.膳食营养素与氟斑牙发病的单因素分析结果表明病例组儿童膳食营养素中蛋白质和膳食镁≥RNI人数构成比差异有统计学差异。8.多因素logistic回归分析结果表明,家庭经常停水是氟斑牙发病有害因素,充足的膳食镁摄入是儿童氟斑牙发病的保护性因素。结论:1.家庭因经常发生集中式供水停水而换用自家井水和儿童使用含氟牙膏刷牙导致摄氟量增加,是氟斑牙发病的重要危险因素。2.充足的膳食蛋白质和膳食镁的摄入是儿童氟斑牙发病的保护性因素。
邓强,张亚楼,周杨俊杰,马创,盛伟斌[6]（2018）在《氟化钠诱导人成骨细胞凋亡相关microRNA差异表达及分析》文中研究说明背景:长期过量摄入氟,尤其是通过饮水,可以引起慢性氟中毒骨病。该病可以导致骨骼损伤和畸形,且难以恢复。目前还没有早期诊断该病的无创或微创方法。目的:观察人成骨细胞在过量氟作用下凋亡相关mi RNA表达的情况。方法:体外培养人成骨细胞建立染氟模型,用20 mg/L Na F和40 mg/L NaF分别处理24/48 h后用PCR芯片法测定凋亡相关mi RNA的表达情况。结果与结论:（1）Na F处理24 h后发现成骨细胞内有48条mi RNA表达上调,4条mi RNA表达下调;Na F处理48 h有21条miRNA表达上调,2条miRNA表达下调;两个时间点共同上调mi RNA有9条,共同下调miRNA有1条;（2）用生物信息学软件对选出的10条人成骨细胞凋亡相关miRNA进行靶基因分析,涉及抗凋亡和促凋亡的两方面的作用,对于氟骨症的早期鉴别具有一定的理论意义。
戴力维[7]（2017）在《饮水氟含量与人体健康》文中认为氟是人体必需的微量元素,对人体健康的影响具有双重性。氟摄入过量与不足均可对牙齿与骨骼造成影响,低氟可引起龋齿和骨质疏松,高氟可引起氟斑牙与氟骨症,同时还可作用其他器官引起肝脏、肾脏及脑功能损伤。本文回顾了不同地区饮用水氟含量对人体健康影响的相关研究,分析了饮水氟含量与健康效应的关系,提出单纯考虑水氟量作为饮水氟卫生标准依据的局限性,建议地方应因地制宜考虑多方面因素如居民每日摄氟总量、地理环境气候、水文地质条件、经济状况与膳食营养状况等,制订适宜当地情况的地方饮水氟卫生标准,从而控制饮水氟含量,降低氟对人体的危害。
刘咏梅,夏曙华,邹文兵,王文竹,徐静峰,余司文,王飞清,王世君,喻茂娟[8]（2017）在《低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响》文中研究说明为了解低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响,选取120只断乳2周的6080 g清洁级SD雌性大鼠,随机分为对照组、低蛋白组、染氟组、低蛋白染氟组,每组30只。对照组和低蛋白组进食75%非病区玉米饲料（含氟量为5.2 mg/kg）,染氟组和低蛋白染氟组进食75%燃煤型氟中毒病区玉米饲料（含氟量为96 mg/kg）;对照组及染氟组饲料中大豆蛋白质含量为18 g/kg,低蛋白组和低蛋白染氟组为9 g/kg。每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,以末端转移酶标记技术（TUNEL法）检测卵巢颗粒细胞凋亡情况。结果显示,成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型,低蛋白染氟组较染氟组电镜下病理损伤更明显。与对照组比较,低蛋白组120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,染氟组和低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于低蛋白组,60、120 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于染氟组,差异均有统计学意义（P<0.05）。染氟组180 d时卵巢颗粒细胞凋亡率高于60 d,差异有统计学意义（P<0.05）。析因分析结果显示,饲养60、120、180 d时氟对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响（F值分别为1 180.051,1 187.294,999.577,P<0.05）;饲养60、120 d时低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响（F值分别为17.613,12.706,P<0.05）,而饲养180 d时无影响（F=4.017,P>0.05）,氟与低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率的影响无交互效应（F值分别为3.479,0.088,0.941,P>0.05）。提示低蛋白条件下燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞病理损伤有所加重,但低蛋白与氟染毒对凋亡率的影响无明显相关性。
陈媛[9]（2016）在《膳食营养素对饮水型氟中毒病区儿童氟斑牙发病影响的研究》文中提出目的：探讨膳食营养素对水氟浓度与氟斑牙发病关系的影响。方法：采用多阶段随机抽样方法抽取我国地方性氟中毒危害较严重的省份安徽、江苏、山东、河北、河南、陕西省作为调查省,再从各省改水时间超过5年的地氟病区中随机抽取6个水氟含量在<0.8、0.8～、1.0～、1.2～、1.5～-、2.0～mg/L的村（供水点）作为调查村,选择与调查村是同一水源或同一供水系统的学校中所有8-12岁在校学生为调查对象。现场调查内容包括调查对象一般情况及氟斑牙检查,儿童膳食营养调查。调查方法为供水点（村）丰枯水期水样采集,膳食的称量及记录,面对面问卷调查和样品氟含量的实验室检测。使用excel收集录入调查表数据及实验室检测结果并建立数据库,采用卡方、秩和检验等统计方法检验水氟浓度、膳食氟含量、氟斑牙患病情况在不同性别年龄间的分布差异。采用单因素、多因素非条件logistic回归分析膳食营养素摄入量、水氟浓度与氟斑牙患病的关系。统计分析软件为exce12007、stata12.1、 sas9.3。结果：1.本次共调查255人,检出氟斑牙72人,占调查总人数的28.24%。其中男生126人,氟斑牙患病率30.01%,女生129人,氟斑牙患病率25.40%。经卡方检验,不同性别问氟斑牙患病率差异没有统计学意义（x2=0.99,P=0.32）,不同年龄组儿童氟斑牙患病率差异没有统计学意义（x2=4.38,P=0.36）。2.膳食营养调查显示不同性别年龄儿童膳食钙、维生素A、维生素C的摄入量远低于相应的营养素参考摄入量（RNIs）,其中膳食钙摄入量达到钙推荐摄入量一半的比例不到20%,而膳食镁、蛋白质的摄入量基本达到RNIs水平,膳食铁、维生素E的膳食摄入量达到或超过RNIs。3.氟斑牙患病儿童膳食镁的日均摄入量低于非氟斑牙儿童,差异具有统计学意义（Z=5.31,P=0.02）,膳食钙摄入量氟斑牙患病儿童低于非氟斑牙儿童,但差异无统计学意义（Z=3.55,P=0.06）。4.不同性别、年龄组水氟浓度、膳食氟摄入量差异无统计学意义,水氟浓度与总摄氟量之间具有线性相关,线性回归方程具有统计学意义（t=23.26,P<0.0001）。水氟浓度与膳食氟日均摄入量之间具有线性相关,线性回归方程具有统计学意义（t=3.93,P<0.0001）其中R2为0.097,调整R2为0.094。5.单因素logistic回归分析显示膳食钙、镁摄入量与氟斑牙患病率之间关联有统计学意义,其卡方值及P值分别为（x2=5.873,P=0.015;x2=8.005,P=0.007）,多因素logistics回归分析结果显示膳食镁与氟斑牙患病率之间是负向关联,膳食铁与氟斑牙患病率之间是正向关联。6.以水氟浓度、膳食营养素摄入量为自变量,是否患氟斑牙为因变量拟合的logistic回归模型为Logit（p）=-1.476+0.824×sf+O.048×fe-0.005×mg（sf:水氟浓度；fe：膳食铁摄入量；mg：膳食镁摄入量）,膳食镁、膳食铁是水氟浓度与氟斑牙发病关系的影响因素,模型具有统计学意义（x2=27.32,P<0.0001）。7.根据不同水平膳食营养素摄入那个况下水氟浓度与氟斑牙发生预测概率图可以看出随着镁、钙摄入量的减少（图形从下往上）同一水氟浓度,氟斑牙发生的预测概率逐渐上升,说明膳食钙、镁对氟斑牙的发生是负向关联,同样可以观察到膳食铁对氟斑牙的发生是正向关联。当水氟浓度为1.5mg/时,发现膳食镁、膳食钙、及膳食铁在20与80百分位氟斑牙发生的预测概率（两端曲线在纵轴间的距离）差别虽然不等,但都达到了10-15个百分点。结论：1.本次调查的饮水型氟中毒病区,8-12岁儿童氟斑牙患病均以轻度及以下为主,中重度氟斑牙患者占氟斑牙患病总人数的比例不超过1/3。2.水氟和膳食氟可以作为总摄氟量暴露过程中两个独立的来源,膳食氟与水氟浓度虽然相关,但还有很大部分的膳食氟来源于其他途径。3.膳食镁、膳食钙、膳食铁摄入量影响水氟浓度与氟斑牙患病的关系,在不同的膳食营养素摄入量间,同一水氟浓度对应的氟斑牙发生的预测概率不一样,其中钙、镁是氟斑牙发病的保护因素,膳食铁是氟斑牙发病的不利因素。
李玲[10]（2016）在《燃煤型过量氟对仔鼠下切牙牙胚钙调蛋白NCX3和NCKX4表达的影响》文中进行了进一步梳理燃煤型氟中毒是一种典型的地方病,其中贵州省是高发地区。钙稳态的失衡在氟斑牙发病机制中已成为研究热点,但是过量氟对牙齿发育中钙稳态的具体影响研究较少。本团队前期对关于钙离子通道的相关因子:Atp1a1、Atp2b1、Cacna1、NCX1进行了研究,但是与钙稳态相关的两个关键因子NCX3和NCKX4在本课题组前期的研究中未有体现。本实验通过复制燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型,将检测出生第1、3、5、7、9天仔鼠牙胚组织中的钙调蛋白NCX3和NCKX4,进一步探索燃煤型氟斑牙发生与钙稳态的关系。另一实验内容是检测仔鼠血清ALP,是氟中毒骨组织临床诊断的生化指标的一个因子。检测仔鼠第1、2、3周血清ALP表达差异,探索氟中毒对亲代仔鼠ALP活力的影响,进一步探索氟中毒对仔鼠的影响。通过本次实验的研究,为燃煤型氟斑牙的防治提供理论依据。目的:研究燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚组织中NCX3和NCKX4,以及血清ALP表达与对照组的差异,初步探讨这些因子与氟斑牙发病机制的关系以及氟中毒对仔鼠的影响。方法:1.建立动物模型:36只3周龄清洁级SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组18只（雌雄比例2:1）。将实验组置于模拟燃煤型氟中毒病区环境的室内,喂养氟含量42.05 mg/kg的饲料。对照组置于普通空气环境的室内并饲以普通饲料。两组均饮用自来水。2.检测内容及方法:每周称量大鼠的体重,对大鼠下切牙唇面正位进行拍照记录,观察大鼠切牙颜色形态的变化。同时收集大鼠的尿液和血液,采用电极法检查血氟和尿氟的变化。动物模型建立成功后,将各组大鼠按雌雄比例2:1合笼交配并产仔。将出生第1、3、5、7、9天仔鼠处死并于体视显微镜下取出牙胚。通过HE染色切片观察成釉细胞的变化。采用免疫组织化学技术检测NCX3和NCKX4在牙胚发育过程中的组织学定位和半定量。采用实时荧光定量PCR技术检测NCX3和NCKX4在牙胚发育不同阶段中m RNA的表达变化。采集第1、2、3周仔鼠血液,检测ALP水平。结果:1.成功建立燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型。在第4周,肉眼可见牙体中部有白色斑点或斑块。在第6周,白色横纹密集,牙面白垩色区域超过75%。在第8周,整个牙面呈现白垩色,釉质无光泽。2.从第1周到第3周,实验组仔鼠血清ALP水平逐渐升高,而对照组ALP水平逐渐减低。实验组血清ALP水平高于同一时期对照组（P<0.05）。3.从病理切片观察到,对照组成釉细胞呈栅栏状紧密排列,分泌期呈高柱状,成熟期呈矮柱状。实验组细胞肿胀,排列紊乱,半桥粒连接不紧密,细胞空泡性变。4.免疫组化结果提示,钙调蛋白NCX3、NCKX4在牙胚的成釉细胞呈阳性表达,实验组仔鼠第1、3、5、7、9天钙调蛋白NCX3、NCKX4阳性表达的IOD/AREA值低于对照组（P<0.05或P<0.01）。5.相对定量Real-Time PCR结果提示,NCX3、NCKX4基因在实验组仔鼠的第1天表达升高（P>0.05）,第3、5、7、9天表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论:氟斑牙分子机制可能是燃煤型过量氟使牙胚钙调蛋白NCX3、NCKX4表达下调,钙离子的外排减少,从而减少了钙离子转运至矿化前沿,影响了釉质的矿化和形成,导致氟斑牙的产生。
二、高氟区居民营养状况与氟骨症发病关系的探索（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高氟区居民营养状况与氟骨症发病关系的探索（论文提纲范文）
（1）膳食质量与燃煤型氟中毒的关联（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 DQI-I评分 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 病例组和对照组人群的DQI-I得分 |
| 2.3 DQI-I指数评分与燃煤型氟中毒风险的联系 |
| 3 讨论 |
（2）巴彦淖尔地区常见地方病信息传播研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| (一)研究背景及意义 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究意义 |
| (二)研究现状综述 |
| 1.关于常见地方病的研究 |
| 2.关于巴彦淖尔地区常见地方病的研究 |
| (三)研究内容和方法 |
| 1.研究内容 |
| 2.研究方法 |
| 3.创新点 |
| 一、巴彦淖尔地区常见地方病概况 |
| (一)巴彦淖尔地区概况 |
| (二)巴彦淖尔地区常见地方病介绍 |
| (三)巴彦淖尔地区常见地方病情况数据统计 |
| (四)常见地方病形成的主要原因 |
| 二、巴彦淖尔地区常见地方病信息传播情况 |
| (一)传播者及传播渠道 |
| (二)信息内容 |
| (三)信息受众 |
| 三、巴彦淖尔地区常见地方病信息传播存在的不足及原因 |
| (一)信息传播模式为单向线性传播,缺乏居民对信息的评价和反馈 |
| (二)信息内容量及原创内容少,各类信息比例失衡 |
| (三)传播媒介匮乏,未充分利用新媒体传播方式 |
| (四)居民的健康意识不强,农牧区居民存在“数字鸿沟” |
| 四、优化巴彦淖尔地区常见地方病信息传播的几点建议 |
| (一)政府应发挥顶层设计作用,构建完善的信息传播模式 |
| (二)完善信息内容,平衡各类信息比重 |
| (三)顺应融媒体时代的趋势,充分利用新媒体传播方式 |
| (四)提高居民的健康意识,弥合农牧区居民的“数字鸿沟” |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）氟暴露、线粒体相关基因遗传变异及其交互作用与儿童智力水平的关联研究（论文提纲范文）
| 全文缩写词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一部分 氟暴露与儿童智力发育和氟斑牙的关联 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 氟暴露、线粒体相关基因遗传变异及其交互作用与智力的关联研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 氟暴露所致神经毒性的潜在机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 创新点与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 氟中毒及其机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）甘肃省少数民族居民茶氟暴露与尿氟水平影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 地方性氟中毒流行病学研究 |
| 1.1.1 全球地方性氟中毒流行状况概括 |
| 1.1.2 中国地方性氟中毒流行概况 |
| 1.1.3 甘肃省地方性氟中毒流行概况 |
| 1.2 饮茶型氟中毒研究进展 |
| 1.2.1 国外研究进展 |
| 1.2.2 国内研究进展 |
| 1.3 地方性氟中毒的表现及机理研究 |
| 1.3.1 地方性氟中毒对人体的影响 |
| 1.3.2 地方性氟中毒与环境及饮食 |
| 1.3.3 地方性氟中毒机理研究 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 调查现场及对象 |
| 2.1.1 调查地点选择 |
| 2.1.2 调查对象选择 |
| 2.2 调查内容 |
| 2.2.1 流行病学调查 |
| 2.2.2 实验室检测 |
| 2.2.3 氟斑牙检测 |
| 2.2.4 人群总氟摄入量计算 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基本情况 |
| 3.1.1 家庭基本情况 |
| 3.1.2 人口学特征 |
| 3.1.3 临床症状及疾病情况 |
| 3.1.4 饮食习惯 |
| 3.1.5 饮茶习惯 |
| 3.1.6 氟元素相关知识知晓情况 |
| 3.2 入户采集样品实验室检测结果 |
| 3.2.1 水氟、食品氟含量实验室检测结果 |
| 3.2.2 茶氟值含量实验室检测结果 |
| 3.2.3 成人尿氟水平实验室检测结果 |
| 3.2.4 成人氟斑牙检测结果 |
| 3.2.5 8-12岁儿童尿氟水平实验室检测结果 |
| 3.2.6 8-12岁儿童氟斑牙检测结果 |
| 3.2.7 茶源性摄氟量与人群总摄氟含量 |
| 3.3 不同特征居民尿氟含量差异 |
| 3.3.1 基本特征 |
| 3.3.2 饮食习惯 |
| 3.3.3 饮茶习惯 |
| 3.3.4 氟元素知晓情况 |
| 3.4 甘肃省少数民族地区成人尿氟水平的影响因素分析 |
| 3.4.1 全人群尿氟水平影响因素分析 |
| 3.4.2 饮茶人群尿氟水平影响因素分析 |
| 3.5 甘肃省少数民族地区8-12岁儿童尿氟水平影响因素分析 |
| 3.5.1 甘肃省少数民族地区8-12岁儿童尿氟水平相关分析 |
| 3.5.2 甘肃省少数民族地区8-12岁儿童尿氟水平多重线性回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 水氟、茶氟、尿氟及居民总摄氟量 |
| 4.2 成人及8-12岁儿童氟斑牙检出 |
| 4.3 尿氟水平与人口学特征 |
| 4.4 尿氟水平与饮食习惯及膳食结构 |
| 4.5 尿氟水平与饮茶习惯及茶氟暴露 |
| 4.6 尿氟水平与氟元素相关知识知晓 |
| 4.7 尿氟水平影响因素 |
| 第五章 结论及建议 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 建议 |
| 5.3 研究不足之处 |
| 参考文献 |
| 在学期间的科研成果 |
| 致谢 |
（5）儿童氟斑牙影响因素病例对照研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1. 研究背景 |
| 1.1 氟中毒危害 |
| 1.2 水氟浓度与氟斑牙的关系 |
| 1.3 氟中毒影响因素国内外研究现状 |
| 2. 研究目的 |
| 3. 研究内容与方法 |
| 3.1 研究现场 |
| 3.2 研究对象 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.4 研究内容 |
| 3.5 资料录入、整理和统计分析 |
| 3.6 质量控制 |
| 3.7 技术路线图 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 研究基本情况 |
| 4.2 儿童氟斑牙影响因素分析 |
| 4.3 儿童氟斑牙多因素logistic回归分析 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 研究一般情况 |
| 5.2 儿童家庭一般信息 |
| 5.3 儿童日常口腔卫生习惯 |
| 5.4 家长关于氟斑牙健康知识了解程度 |
| 5.5 儿童家庭饮食习惯 |
| 5.6 膳食食物分析 |
| 5.7 膳食营养素含量差异性分析 |
| 5.8 儿童氟斑牙影响因素logistic回归分析 |
| 6. 结论 |
| 7. 创新点 |
| 8. 研究不足 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录1 8—12岁儿童氟斑牙检查表 |
| 附录2 儿童氟斑牙影响因素入户调查表 |
| 附录3 知情同意书 |
| 附录4 8—12岁儿童个人3日膳食记录表 |
| 附录5 膳食调查方案 |
| 附表6 8—12岁儿童个人3日膳食样品记录表 |
| 附录7 个人饮水量记录表 |
| 附录8 饮水量调查方案 |
（6）氟化钠诱导人成骨细胞凋亡相关microRNA差异表达及分析（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 分组及造模 |
| 1.4.2 micro RNA提取 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 2 结果Results |
| 2.1 质量控制基因检测结果 |
| 2.2 micro RNA表达差异分析 |
| 2.2.1 对照组样本与24 h处理组mi RNAs差异表达 |
| 2.2.2 对照组样本与48 h处理组mi RNAs差异表达 |
| 2.2.3 两个时间点同时差异表达的mi RNA |
| 2.2.4 差异表达mi RNA靶基因预测 |
| 3 讨论Discussion |
（8）低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2动物模型的建立 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 雌鼠生长发育情况观察 |
| 1.3.2 雌鼠体重检测 |
| 1.3.3 氟斑牙发生情况 |
| 1.3.4 尿氟和骨氟检测 |
| 1.3.5 卵巢超微结构观察 |
| 1.3.6 细胞凋亡率 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 动物模型的建立 |
| 2.1.1 雌鼠体重情况 |
| 2.1.2 氟斑牙发生情况 |
| 2.1.3 尿氟及骨氟含量情况 |
| 2.2 卵巢颗粒细胞超微结构变化情况 |
| 2.3 卵巢颗粒细胞凋亡情况 |
| 3 讨论 |
（9）膳食营养素对饮水型氟中毒病区儿童氟斑牙发病影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1. 引言 |
| 2. 研究目的 |
| 3. 研究内容和方法 |
| 3.1 研究现场 |
| 3.2 调查对象与样本量 |
| 3.3 调查内容 |
| 3.4 实验室检测 |
| 3.5 质量控制 |
| 3.6 资料整理与统计分析 |
| 3.6.1 资料整理 |
| 3.6.2 统计分析 |
| 4. 技术路线图 |
| 5. 研究结果 |
| 5.1 数据基本情况描述 |
| 5.1.1 调查点基本情况 |
| 5.1.2 氟斑牙患病分布情况 |
| 5.1.3 不同性别年龄间氟斑牙患病分布情况 |
| 5.2 膳食调查基本情况 |
| 5.2.1 膳食营养状况评价 |
| 5.2.2 膳食营养素摄入情况 |
| 5.3 氟暴露的测量 |
| 5.3.1 水氟、膳食氟摄入量及总摄氟情况 |
| 5.3.2 不同性别年龄水氟、膳食氟分布 |
| 5.3.3 水氟浓度、膳食氟摄入量及总摄氟量之间关系 |
| 5.4 膳食营养素对水氟浓度与氟斑牙发病关系模型的建立 |
| 5.4.1 回归模型的选择及解释 |
| 5.4.2 二分类logistics回归模型预测及解释 |
| 5.5 模型的评价 |
| 6. 讨论 |
| 6.1 调查对象的氟斑牙患病情况及氟暴露来源 |
| 6.2 儿童膳食营养素摄入状况 |
| 6.3 氟斑牙发病的影响因素研究 |
| 6.4 膳食营养素影响氟斑牙发病的机制的探讨 |
| 7. 结论 |
| 8. 本研究不足与建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件1 膳食调查方案 |
| 附表1 调查村(供水点)水厂情况及水质结果报告表 |
| 附表2 本次调查村8-12岁儿童氟斑牙、尿氟检查表 |
| 附表3 膳食记录表填写模版 |
| 附表4 8-12岁儿童个人3日膳食记录表 |
| 附表5 膳食样品记录表 |
| 知情同意书 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）燃煤型过量氟对仔鼠下切牙牙胚钙调蛋白NCX3和NCKX4表达的影响（论文提纲范文）
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、高氟区居民营养状况与氟骨症发病关系的探索（论文参考文献）
- [1]膳食质量与燃煤型氟中毒的关联[J]. 曹大芳,罗明江,陶娜,刘俊. 环境与职业医学, 2021(07)
- [2]巴彦淖尔地区常见地方病信息传播研究[D]. 辛都都. 内蒙古师范大学, 2020(08)
- [3]氟暴露、线粒体相关基因遗传变异及其交互作用与儿童智力水平的关联研究[D]. 于星辰. 华中科技大学, 2020
- [4]甘肃省少数民族居民茶氟暴露与尿氟水平影响因素研究[D]. 张婕. 兰州大学, 2020(01)
- [5]儿童氟斑牙影响因素病例对照研究[D]. 陈一庆. 中国疾病预防控制中心, 2018(02)
- [6]氟化钠诱导人成骨细胞凋亡相关microRNA差异表达及分析[J]. 邓强,张亚楼,周杨俊杰,马创,盛伟斌. 中国组织工程研究, 2018(08)
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- [9]膳食营养素对饮水型氟中毒病区儿童氟斑牙发病影响的研究[D]. 陈媛. 中国疾病预防控制中心, 2016(02)
- [10]燃煤型过量氟对仔鼠下切牙牙胚钙调蛋白NCX3和NCKX4表达的影响[D]. 李玲. 遵义医学院, 2016(08)
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