蛋白C缺乏和脑梗塞

一、蛋白C缺乏与脑梗死（论文文献综述）

毕景楠^[1]（2021）在《遗传性易栓症的临床和分子遗传学特征研究》文中进行了进一步梳理背景:遗传性易栓症因发病年龄主要涉及儿童及青壮年,静脉血栓发生部位往往在少见部位（如颅内静脉窦血栓、腹腔内深静脉血栓以及肺栓塞等）,其所造成的严重性、危害性和后遗症不容忽视,已知遗传因素在静脉血栓栓塞症（VTE）的发病中起重要的决定作用,查阅相关文献发现目前国内对此领域研究仍相对薄弱,深入研究将有助于血栓性疾病的精准诊治及个体化管理,以往一代基因检测技术只能解释其中约5～10%的病因,近年二代测序技术的发展为遗传性易栓症的深入研究打开新的局面,目前关于我国尤其华南地区血栓性疾病患者的临床及分子遗传学特征的研究仍十分有限。目的:研究遗传性易栓症患者的临床特征及遗传相关因素,为遗传性易栓症研究累积资料,并探讨二代测序在易栓症诊断的应用。方法:收集40例经二代测序发现基因异常的血栓性疾病患者的临床资料及基因测序结果,对相关临床特征及基因异常进行分析。结果:1.一般资料及临床表现本研究纳入无血缘关系的血栓性疾病病例40例,中位发病年龄29.5岁（12-64岁）,首次发病年龄≤50岁36例（90.0%）,50岁以上的有4例（10.0%）。男性患者28例（70.0%）,女性12例（30.0%）,男女比例2.3:1,女性患者中位发病年龄29.5岁,均为育龄期（20-43岁）。40例患者可有或无明显发病诱因,15例（37.5%）患者发病时可识别1至2个血栓形成相关危险因素,其中7例（17.5%）患者因妊娠或分娩诱发,占女性患者的58.3%（7/12）;其余诱因包括2例（5.0%）肿瘤相关（1例患者发病4年后确诊卵巢恶性肿瘤、1例患者发病同时确诊急性B细胞白血病）、1例（2.5%）抗磷脂综合征、4例（10.0%）长途飞行/久坐/制动、1例（2.5%）口服雌孕激素、2例（5.0%）静脉穿刺。25例（62.5%）患者发病时无明确诱因。40例患者均利用影像学检查明确诊断不同类型的血栓性疾病,临床可表现为从单纯的下肢静脉血栓形成到严重的多部位血栓。其中36例（90.0%）发生静脉血栓、3例（7.5%）发生动脉血栓（脑梗塞、心肌梗死、肾梗死、肢体动脉血栓）,1例（2.5%）发生动静脉混合性（大脑中动脉、颈动脉、双下肢深静脉）血栓。首次发病时,40例患者中有29例（72.5%）在单个部位发生血栓,11例（27.5%）患者在2至4个部位同时发生血栓。25例（62.5%）患者首发表现为下肢DVT,其中7例（28.0%）合并肺栓塞;9例（22.5%）患者首发部位为颅内静脉窦血栓,其中2例合并脑出血;4例（10.0%）患者首发部位为腹腔内静脉血栓（包括肝静脉、门静脉、肠系膜静脉、脾静脉、肾静脉）;2例（5.0%）患者首发部位为上肢深静脉。40例患者就诊时共计发生55次独立的血栓事件,每位患者平均发生1.35次,发生血栓事件从1次至4次,其中29例（72.5%）患者为单次血栓形成,11例（27.5%）患者为复发性血栓形成,其中9例（81.8%）为静脉系统血栓复发,2例（18.2%）为动脉血栓复发,复发率差异无统计学意义（p=0.600）。2.二代测序结果特点64例患者进行了出凝血相关基因panel的二代测序,40例（62.5%）患者检出至少1个基因变异,其中9例（14.1%）患者检出1个以上变异,24例患者未检出变异。40例患者共检出50个基因变异,涉及12个与出凝血疾病相关基因的40个基因位点,其中杂合变异占98.0%（49/50）,纯合变异占2%（1/50）。在变异性质中,错义突变占74.0%（37/50）,无义突变占12.0%（6/50）,小片段缺失/重复突变占4.0%（2/50）,移码突变占4.0%（2/50）,剪切区变异占4%（2/50）。具体检出的50个基因变异中,SERPINC1、PROC、PROS1三种抗凝蛋白编码基因变异共占72%（36/50）,检出THBD基因变异占6%（3/50）,凝血因子编码基因变异共占12%（6/50）,其中F2 G1787T检出1例,F5基因突变3例,分别为F5 c.1059C>G、c.1000A>G和c.5378G>T各1例,未检出Leiden突变;FGA、FGB基因突变各1例。组织型纤溶酶原激活物（t-PA）编码基因PLAT基因突变占4%（2/50）。其余检出COL3A1 c.3775G>A、CYP4V2c.802-8＿810delins GC变异各1例。本组患者中检出仅涉及单个基因单位点变异患者31例（77.5%）,检出涉及2个或以上位点的复合基因变异有9例（22.5%）,本组病例复合基因异常以抗凝蛋白复合缺陷或抗凝蛋白联合其他基因缺陷为主（78.9%,15/19）。50个基因变异中,依据ACMG分类指南,结合患者临床表型及家系等表现,本研究鉴定为致病或可疑致病性的基因变异占58%（29/50）,鉴定为意义未明的基因变异占42%（21/50）。3.基因检测与表型检测结果比较本组病例测出三种抗凝蛋白基因缺陷患者共30例次,对应表型检测结果异常的患者有23例次,表型反映基因异常的比率为76.7%,部分患者检测出抗凝蛋白的编码基因异常而表型检测结果在参考范围（7/30,23.3%）。具体为SERPINC基因异常患者有6例（AT活性54.8±28.4%）,其中AT活性降低有5例,AT活性正常1例,表型符合基因结果的比率为83.3%（5/6）;PROC基因突变患者有16例（PC活性56.8±35.1%）,其中PC活性降低有12例,表型符合基因结果的比率为75%（12/16）;PROS1基因突变患者8例（PS活性37.0±27.3%）,其中蛋白S活性下降6例,表型符合基因结果的比率为75%（6/8）。4.常见血栓相关基因的变异与意义二代测序为血栓性疾病提供分子水平的诊断,对进一步分析血栓形成的分子机制具有重要价值。本研究PROC基因检出的变异涉及13个位点,其中PROC R189W突变7次检出,6例杂合突变,1例纯合突变,表明该突变在本组病例很常见,与以往研究相符,即R189W突变为我国PROC基因突变的“热点”。本课题中F2基因检出p.R596L变异,先证者为28岁女性,反复多部位血栓形成,部位包括急性肺栓塞、下腔静脉、双侧髂静脉、左肾静脉、双下肢静脉血栓形成,家族中其母亲和妹妹均发生下肢深静脉血栓形成,一代验证发现携带相同位点突变。根据国外文献报道,发病机制可能为抗凝血酶抵抗,该突变目前国内尚未见报道。本课题发现SERPINC1双突变并PROS1突变1例。其中SERPINC1 M313V既往未见报道。复合基因突变可能是该患者的血栓形成的分子致病机制,其中起主要致病作用的突变尚需进一步研究探讨。本研究发现PROS1基因C205W突变1例,可能与颅内静脉窦血栓形成、右下肢DVT和PE有关,PS活性51%稍降低,该突变为国内外既往未见报道的突变。结论:1.本研究遗传性易栓症患者主要表现为VTE,本组资料中颅内静脉窦血栓形成比急性肺栓塞更为常见,妊娠相关因素诱发的VTE占育龄期女性一半以上,应引起临床的高度重视。少数患者可表现为单独或合并动脉血栓。2.本研究遗传性易栓症以抗凝蛋白基因缺陷为主（占72%）,其中以PROC基因突变最为常见。PROC C565T突变可能是PROC基因重要的突变热点,提示蛋白C缺乏症患者应进行该位点筛查。3.二代测序在血栓性疾病的病因诊断中具有重要价值,是表型检测的有力补充,可确切证实易栓症的基因突变位点和分子学发病机制,有利于指导临床制定个体化的治疗方案,并为我国易栓症的防治研究提供流行病学资料和药物治疗靶点。4.本研究报道1例凝血酶原G1787T突变所致凝血酶原缺陷,可能与反复多部位静脉血栓形成有关,发病机制为可能为抗凝血酶抵抗。5.发现抗凝血酶M313V和蛋白S C205W突变既往未见报道,需进一步研究其与血栓性疾病的关系。

陈明娟,高晓燕,覃海松^[2]（2020）在《遗传性蛋白C缺乏症致新生儿暴发性紫癜1例报告及文献复习》文中指出目的总结新生儿遗传性蛋白C缺乏症的临床特点及诊疗方法。方法回顾性分析1例遗传性蛋白C缺乏症患儿的临床资料,并结合文献总结该病的临床表现、常规辅助检查及基因检测特点、诊疗方法。结果患儿出生后第1天即发病,以暴发性紫癜为主要临床表现,蛋白C活性为0,凝血功能异常且血小板计数降低,基因检测提示PROC基因c.1100T>C/p.Val367Ala纯合突变,父母均为杂合子突变。给予输注血制品等治疗,最终放弃治疗患儿死亡。结论新生儿暴发性紫癜的遗传性蛋白C缺乏症多见于纯合子型,主要表现为紫癜或广泛的静脉血栓,治疗效果差,预后不良。

王丽丽^[3]（2020）在《股肿证型部分临床理化指标的相关性研究》文中研究表明目的:观察对比中医“股肿”（下肢深静脉血栓形成deep vein thrombosis,DVT）二个证型之间及与非“股肿”患者的相关的理化检查指标（炎症指标、血流变学指标、风湿四项、自身抗体十五项、抗心磷脂抗体、抗核抗体、肿瘤六项、免疫球蛋白、补体等）的差异,借以探讨中医证型临床理化检查指标的相关性,寻找特征性指标,在中医“辨证论治”原则指导下,逐步在中医证型中归纳添加现代医学临床理化指标内容,形成相关的、不偏离“辩证论治”原则的中医证型新的主证和兼证内容;丰富中医的内涵、提供中西医结合的新思路!方法:本研究病例源自2016年03月至2019年12月本院周围血管外科门诊、住院的患者,符合纳入标准115例,年龄范围为15岁～96岁,其中男性患者58例,女性患者57例。并设立55例非股肿患者为对照研究组。通过统计学处理,分析股肿患者中医证型情况,并对本病中医证型与相关观察指标进行探讨。结果:1.本研究共收入115例“股肿”患者,根据辨证论治分型,分为两个主证组,脉络湿邪瘀滞证55例,脉络湿热瘀阻证60例;同时设立55名非股肿患者为对照研究组。2.两个主证之间进行年龄组、性别、血型的差异性比较:经检验,年龄P>0.05,无统计学意义;性别P>0.05,无统计学意义;血型P>0.05,无统计学意义,表明不同年龄段、性别、血型的分组之间,股肿患者中医证型间不存在差异性。3.两证型间高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、肿瘤病史的差异性分析:肿瘤史P=0.007<0.01,有非常显着的统计学意义;余检测指标P>0.05,无统计学意义。4.两证型之间相关理化指标差异性分析:白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白无统计学意义（P>0.05）;免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4无统计学意义（P>0.05）;尿酸、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体无统计学意义（P>0.05）;甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、糖类抗原724的无统计学意义（P>0.05）;无统计学意义（P>0.05）;暂不认为在股肿不同证型间以上检验指标存在差异性。5.将非股肿对照组患者分别与股肿两证型比较发现:非股肿患者在白细胞计数、中性粒细胞百分比、免疫球蛋白A、尿酸、甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、D-二聚体均有统计学差异（P<0.05）,提示股肿患者与非股肿患者之间有显着差异性。在免疫球蛋白G、免疫球蛋白M的比较中发现非股肿对照组患者与股肿患者无明显差异性。统计学中发现糖类抗原724在非股肿对照组中与股肿脉络湿邪瘀滞证间的比较无差异性（P>0.05）,在脉络湿热瘀阻证间的比较具有差异性（P<0.05）。结论:股肿（下肢深静脉血栓形成Deep vein thrombosis,DVT）患者中同时有肿瘤病史者,其糖类抗原724多见于脉络湿邪瘀滞证。在与非股肿患者对比时发现在脉络湿热瘀阻证间的比较具有差异性,结果提示:可试行将糖类抗原724这一指标纳入“股肿”脉络湿热瘀阻证型中,作为判断股肿合并肿瘤患者与非股肿患者的“兼证”依据。

李蕾,马静,杨旭,王晓琳,洪萍,王培昌^[4]（2019）在《2种方法测定急性脑梗死患者蛋白C抗凝活性比较分析》文中认为目的采用不同方法检测急性脑梗死患者血浆中蛋白C抗凝活性,并评价2种方法的相关性、一致性及临床可替代性。方法收集294例临床血浆样本,用发色底物法和凝固法同时测定血浆中蛋白C抗凝活性,比较2组数据的相关性和一致性。结果 2种方法检测急性脑梗死患者蛋白C抗凝活性结果差异无统计学意义（P>0.05）,具有良好的相关性,但二者一致性检验较差。结论实验室在比较不同方法检测一致性时应采取多种方法从不同角度进行联合评价,以避免某一方法评价中局限性的影响,使评价结论更合理、客观。

杨冰,刘珊余,朱玉婷,钟丽,潘锐,史敏,陈俊,杨东东^[5]（2018）在《遗传性蛋白C缺乏症相关脑梗死1例报告》文中研究表明脑梗死具有高发病率、高死亡率、高致残率特点,近年来脑梗死发病年龄逐渐呈年轻化趋势,中青年脑梗死病因及危险因素复杂,已报道的危险因素以高血压、糖尿病、心源性栓塞、嗜烟酒为最常见,鲜有报道遗传性蛋白C缺乏相关的中青年脑梗死,现将我科1例遗传性蛋白C缺乏症相关脑梗死病例报道如下。1病例资料患者,男,40岁,汉族,因"意识不清18 h,反复抽搐7 h"于2017年12月20日入院。患者入院前18 h饮酒后出现四肢软瘫倒地,伴意识不清,呼之不应,喷射性呕吐一次,量约

陈德斌^[6]（2017）在《3个家系遗传性抗凝血蛋白缺陷致血栓形成的基因分析》文中进行了进一步梳理目的研究3个遗传性抗凝血蛋白缺陷致血栓形成家系临床表型及基因突变。方法收集抗凝血蛋白缺陷致血栓形成家系病史资料,分析患者及其家族成员的临床表现及辅助检查结果。采集先证者及其家族成员血样5ml置入1:9枸橼酸钠抗凝管中,采用发光底物法对先证者和家族成员进行蛋白C（PROC）活性、蛋白S（PROS）活性、抗凝血酶（AT）III活性进行测定;乙二胺四乙酸抗凝外周血提取基因组DNA,采用DNA直接测序法对先证者PROC、PROS1等相关基因进行基因检测。根据先证者的基因检测结果,对家族其他成员针对突变基因进行基因检测。结果家系一先证者（III-10）及其他3位家庭成员（II-5、II-6、III-9）、家系二先证者（II-3）及其他3位家庭成员（I-1、I-2、III-1）、家系三先证者（II-1）及其他1位无临床表现家庭成员（I-1）PROC基因第7外显子,c.565C>T（编码区第565号核苷酸由胞嘧啶变异为胸腺嘧啶）,导致氨基酸改变（第189号氨基酸由精氨酸变为色氨酸）。家系一先证者（III-10）诊断为“颅内静脉窦血栓形成”,父亲（II-5）表现为“下肢肿胀、疼痛”。家系二先证者（II-3）诊断为“颅内静脉窦血栓形成”,父亲（I-1）诊断为“左下肢深静脉血栓形成”。此外,家系一先证者（III-10）及6位家庭成员（II-5、II-7、II-9、II-10、III-9、III-15）的PROS1基因还发现两种突变,分别为（C-A）+520 to termination,导致氨基酸改变和c.2001A>G（没有氨基酸替代）。其中,家系一成员（III-15）被诊断为“腘静脉血栓形成”。结论本次研究发现在三个家系中存在PROC基因第7外显子,c.565C>T突变。它可能是导致3个家系先证者蛋白C活性下降及静脉血栓形成的主要原因。本研究在国内外首次报道了纯合子PROC（c.565C>T）突变致青年缺血性卒中的病例。家系一中还发现PROS1基因（C-A）+520 to termination和c.2001A>G突变,这两种突变可能会对蛋白S活性水平有影响,从而增加血栓形成的风险。

洪流,陈华英,黄秀红,聂晓辉,高发平^[7]（2014）在《抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性与脑梗死的相关性研究》文中研究指明目的研究血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C（PC）和蛋白S（PS）活性动态变化与脑梗死发病的关系。方法对126例脑梗死患者按年龄、发病时间和梗死范围分组,同时选择健康体检30例作为健康对照组,检测血浆中AT-Ⅲ、PC和PS的活性,并分析其活性变化与脑梗死年龄、发病时间及梗死范围之间的关系。结果急性期青年组的AT-Ⅲ、PC、PS活性低于急性期中老年组、差异有统计学意义（P<0.05）;急性期AT-Ⅲ、PC、PS活性低于恢复期和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;恢复期AT-Ⅲ和PS活性低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,而恢复期PC活性与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;进一步研究发现,AT-Ⅲ、PC、PS活性在小梗死组、中梗死组、大梗死组间呈逐渐降低的趋势,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论AT-Ⅲ、PC、PS活性降低是脑梗死发生的重要因素,特别与45岁以下青年人脑梗死的发生密切相关。观察其活性变化对判断脑梗死病情的发展有重要的临床意义。

王子威,崔红^[8]（2012）在《低蛋白C和蛋白S新生儿脑梗死1例报道》文中进行了进一步梳理患儿,男,62 d,因间断抽搐55 d入院。系第1胎第1产,孕38+2周,顺产娩出,羊水Ⅲ°,出生体重2900 g,生后Apgar评分不详。生后50 h出现嗜睡、反应差,生后68 h左右出现持续性口周青紫、呼吸浅,生后第7天开始出现反复抽搐,表现为双眼上翻,伴口周发绀,四肢节律性抖动,每日1到10余

黄春玲,周丛乐,汤泽中,李雪迎,王红梅,侯新琳^[9]（2012）在《新生儿脑梗死的危险因素》文中研究说明目的探讨影响新生儿脑梗死的危险因素,为预防新生儿脑梗死的发生提供理论根据。方法以2002年1月至2010年12月在北京大学第一医院新生儿科住院的8840例患儿中经影像学检查诊断的44例新生儿脑梗死患儿为研究对象,以1:4配比关系,随机选择出生年月、胎龄与脑梗死患儿相配对的175例本院出生的新生儿作为对照组,采用单因素及二分类Logistic回归方法分析新生儿脑梗死的危险因素。结果本院住院新生儿的疾病构成比,新生儿脑梗死占5.0‰（44/8840）;同期活产婴儿27 352例,有21例患儿发生新生儿脑梗死,新生儿脑梗死发生率为0.7‰,即1/1302（21/27 352）。44例脑梗死患儿中,足月儿36例,早产儿8例。单因素分析发现,脑梗死组胎儿/新生儿缺氧和红细胞增多症的发生率分别为50.0%（22/44）和11.4%（5/44）,高于对照组患儿[分别为27.4%（48/175）和2.9%（5/1 75）],差异有统计学意义（χ2=8.237,OR=2.646,95%CI:1.343～5.211,P=0.004;χ2=5.838,OR=4.359,95%CI:1.203～15.796,P=0.030）。纳入所有危险因素进行的二分类Logistic回归分析显示,胎儿/新生儿缺氧（OR=2.860,95%CI:1.415～5.782,P=0.003）、红细胞增多症（OR=4.31 9,95%CI:1.136～16.427,P=0.032）、孕母妊娠期高血压疾病（OR=3.388,95%CI:1.174～9.778,P=0.024）是新生儿脑梗死的危险因素,差异有统计学意义。进一步将这3个高危因素的严重程度与新生儿脑梗死发生的关系进行具体分析,发现孕母妊娠期高血压疾病（χ2=-2.074,P=0.038）、胎儿/新生儿缺氧程度（χ2=-3.470,P=0.001）与新生儿脑梗死的发生正相关。结论孕母妊娠期高血压疾病,新生儿红细胞增多症、胎儿/新生儿缺氧是导致新生儿脑梗死发生的重要危险因素,尤其是当孕母出现子痫前期、患儿出现重度缺氧时,更易导致脑梗死的发生。

沈翠婵,龚兰,王融,黄泳军^[10]（2010）在《血浆蛋白C活性、活化蛋白C抵抗与急性脑梗死的相关性研究》文中研究说明目的探讨血浆蛋白C（PC）活性、活化蛋白C抵抗（APCR）与急性脑梗死（C I）间的相关性。方法检测69例急性C I患者（急性期36例、恢复期33例）和39例非脑血管病患者（对照组）的血浆PC活性、APCR阳性率,并对检测结果进行分析。结果 C I组患者血浆PC活性（98.27±37.35）%明显低于对照组（124.58±26.14）%,差异具有统计学意义（p<0.05）;C I组患者APCR的阳性率（21.74%）,与对照组（5.13%）比较具有显着性差异（p<0.001）。C I急性期组与恢复期组APCR阳性率无明显差异（p>0.05）;C I急性期组患者血浆PC活性（91.62±34.52）%明显低于恢复期组（105.53±23.18）%,差异有统计学意义（p<0.01）。结论血浆蛋白C活性、APCR与急性脑梗死的发生直接相关。

二、蛋白C缺乏与脑梗死（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、蛋白C缺乏与脑梗死（论文提纲范文）

（1）遗传性易栓症的临床和分子遗传学特征研究（论文提纲范文）

（2）遗传性蛋白C缺乏症致新生儿暴发性紫癜1例报告及文献复习（论文提纲范文）

（3）股肿证型部分临床理化指标的相关性研究（论文提纲范文）

（4）2种方法测定急性脑梗死患者蛋白C抗凝活性比较分析（论文提纲范文）

（5）遗传性蛋白C缺乏症相关脑梗死1例报告（论文提纲范文）

（6）3个家系遗传性抗凝血蛋白缺陷致血栓形成的基因分析（论文提纲范文）

（7）抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性与脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）

四、蛋白C缺乏与脑梗死（论文参考文献）

• [1]遗传性易栓症的临床和分子遗传学特征研究[D]. 毕景楠. 广州医科大学, 2021(02)
• [2]遗传性蛋白C缺乏症致新生儿暴发性紫癜1例报告及文献复习[J]. 陈明娟,高晓燕,覃海松. 广西医学, 2020(20)
• [3]股肿证型部分临床理化指标的相关性研究[D]. 王丽丽. 广西中医药大学, 2020(02)
• [4]2种方法测定急性脑梗死患者蛋白C抗凝活性比较分析[J]. 李蕾,马静,杨旭,王晓琳,洪萍,王培昌. 国际检验医学杂志, 2019(22)
• [5]遗传性蛋白C缺乏症相关脑梗死1例报告[J]. 杨冰,刘珊余,朱玉婷,钟丽,潘锐,史敏,陈俊,杨东东. 中风与神经疾病杂志, 2018(12)
• [6]3个家系遗传性抗凝血蛋白缺陷致血栓形成的基因分析[D]. 陈德斌. 广西医科大学, 2017(08)
• [7]抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性与脑梗死的相关性研究[J]. 洪流,陈华英,黄秀红,聂晓辉,高发平. 国际检验医学杂志, 2014(14)
• [8]低蛋白C和蛋白S新生儿脑梗死1例报道[J]. 王子威,崔红. 中国当代儿科杂志, 2012(10)
• [9]新生儿脑梗死的危险因素[J]. 黄春玲,周丛乐,汤泽中,李雪迎,王红梅,侯新琳. 中华围产医学杂志, 2012(06)
• [10]血浆蛋白C活性、活化蛋白C抵抗与急性脑梗死的相关性研究[J]. 沈翠婵,龚兰,王融,黄泳军. 现代医院, 2010(12)

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