芪龙方防治MNNG致大鼠胃癌及其对病胃基因表达的影响

一、芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响（论文文献综述）

陆钰婷,刘华一,尚家驹,毛亦佳,欧阳广泽,杨柳^[1]（2021）在《N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍复合法建立胃癌前病变大鼠模型的研究进展》文中研究说明胃癌（gastric cancer, GC）是全球医学界重点关注的疾病之一,其较高的发病率和死亡率严重威胁着人类健康。而胃癌前病变（precancerous lesion of grastic cancer, PLGC）是预防胃癌发生的有效介入阶段,对其干预治疗一直是临床研究的热点。动物实验是目前研究的主要途径,故探索建立合理有效动物模型的方法显得尤为重要。现N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG）已成为复制胃癌及癌前病变大鼠模型的常用化学诱变剂,该文整理了相关研究中多种建立PLGC大鼠模型的MNNG复合法,并分别举例论证这些方法在试验中的应用和效果,简要评述各类造模方法的优缺点及注意事项,加以补充介绍本课题组在探索该法造模过程中的部分经验。希望能够为今后选择以MNNG为基础建立PLGC动物模型的试验提供参考和借鉴,为深入开展PLGC相关研究提供理想的模型支撑。

曹婉琛^[2]（2020）在《基于壁细胞超微结构探究慢痞消防治胃癌前病变大鼠的作用机制》文中提出目的:建立胃癌前病变（PLGC）大鼠模型,明确国医大师路志正教授治疗胃癌前病变的有效经验方慢痞消对PLGC大鼠的治疗疗效,通过观察其病理形态和壁细胞超微结构改变情况,结合宏观病理、微观结构及网络药理学,从组织、细胞、基因水平探究慢痞消防治PLGC的作用机制,为名医名家学术经验传承及中药复方的开发提供理论依据和实验支撑。方法:将76只雄性Wistar大鼠随机分为正常组24只和模型组52只,正常组常规饲养,自由进食和饮水;模型组采用四因素联合造模法,即自由饮用MNNG溶液,自由进食雷尼替丁饲料,配合饥饱失常以及水杨酸钠溶液灌胃。造模第32周,正常组和模型组各随机抽取10只大鼠,根据各组大鼠的一般情况和胃组织病理染色切片,判断模型组大鼠PLGC复制成功。将模型组剩余42只大鼠继续按上述方法造模,并随机分为模型对照组、胃复春组和慢痞消组,每组各14只。胃复春组以胃复春溶液灌胃,剂量为0.432g/（kg·d）;慢痞消组以慢痞消溶液灌胃,剂量为1.45g/（kg·d）;正常组和模型对照组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃,连续治疗8周后取材。制作胃组织病理切片,观察各组大鼠组织病理形态,用于评价慢痞消对PLGC大鼠的治疗疗效;结合网络药理学技术预测慢痞消治疗胃癌前病变的作用机制,并制作胃组织电镜切片,在透射电镜下观察壁细胞超微结构,观察内容包括分泌小管、囊泡系统、线粒体等,综合探究慢痞消通过改善胃壁细胞超微结构,从而发挥防治PLGC的作用机制。结果:1、PLGC模型建立1.1正常组大鼠眼、鼻、耳、爪、皮毛等表征均正常,模型组大鼠眼神黯淡,耳、鼻、爪均色淡白,毛发稀疏;1.2模型组大鼠体重与正常组大鼠体重有显着性差异,低于正常组（P<0.01）;1.3正常对照组大鼠胃组织结构形态完整、正常,模型组大鼠胃组织结构缺损,黏膜萎缩变薄,腺体数量减少,伴有肠上皮化生、异型增生病理改变;2、慢痞消干预疗效2.1模型对照组大鼠眼神黯淡无神,耳、鼻、爪均色淡白,爪脱屑,毛发干枯,慢痞消组大鼠眼、鼻、耳、爪、皮毛等表征接近正常对照组,优于胃复春组;2.2模型对照组、胃复春组和慢痞消组大鼠体重均低于正常对照组（P<0.01）,有显着性差异;2.3正常对照组大鼠胃组织结构正常,模型对照组胃组织结构呈典型异型增生表现,肠上皮化生减轻,慢痞消组胃组织结构恢复接近正常对照组,且优于胃复春组;3、网络药理学预测结果检索获得慢痞消成分靶点基因17612个,PLGC靶点基因723个;慢痞消-PLGC”蛋白互作PPI网络有80个节点,754条边,其中核心的网络模块由25个节点,254条边构成;GO功能和KEGG信号通路的富集分析发现慢痞消治疗PLGC的作用机制可能与调节细胞内活性氧水平、调控细胞内氧化应激状态及细胞的增殖、凋亡等GO功能及调控肿瘤相关信号通路、线粒体自噬等KEGG信号通路有关;4、PLGC造模阶段各组壁细胞超微结构正常组大鼠壁细胞呈静息状态,线粒体结构正常,模型组大鼠壁细胞呈分泌状态,线粒体结构异常、破坏严重;5、PLGC干预阶段各组壁细胞超微结构模型对照组大鼠壁细胞呈恢复状态,线粒体结构变性、坏死。慢痞消组壁细胞呈分泌状态,线粒体结构多恢复正常,且优于胃复春组;结论:1、慢痞消可明显改善PLGC大鼠的胃组织病理形态,增强胃黏膜屏障功能,延缓或阻断黏膜萎缩、肠化、异型增生病理状态,发挥防治PLGC的作用。2、网络药理学预测结果表明,慢痞消可能通过增强壁细胞内线粒体自噬水平,清除壁细胞内受损线粒体从而达到治疗PLGC的作用。3、慢痞消可改善胃壁细胞超微结构,促进线粒体能量代谢、调节壁细胞的分泌状态,增强泌酸功能,起到延缓或阻断PLGC进展的作用。

刘雪洁^[3]（2018）在《中医药治疗胃癌用药规律探讨》文中提出目的:运用“中医传承辅助系统（V2.5）”统计软件及关联规则分析山东中医药大学附属医院肿瘤科对于胃癌的用药及其规律并进行汇总研究,总结本科室对于胃癌中医治疗的经验,为胃癌的临床治疗提供新的思路与方法。方法:收集2014年6月1日至2017年12月31日于山东中医药大学附属医院肿瘤科病房住院胃癌患者116人,组方711张,运用“中医传承辅助系统（V2.5）”进行数据录入、数据整理、数据分析、结果输出、网络可视化展示,对于胃癌的用药规律进行探索,做出经验总结。结果:对于筛选出的方剂进行分析总结,得出高频用药排序:陈皮、清半夏、茯苓、黄芪、砂仁、麸炒白术、炒麦芽、麸炒薏苡仁、枳壳、醋莪术等。药物功效依次为:补虚药、理气药、清热药、化痰止咳平喘药、消食药、化湿药、利水渗湿药等。四气:温、平、寒、凉、热。五味:甘、苦、辛、酸、咸、涩。药物归经以脾、胃、肺经居多。聚类新方:海螵蛸麸炒白术白术浙贝母;杜仲牛膝透骨草木瓜威灵仙;黄芩薄荷石膏桔梗前胡紫苏子;砂仁佛手重楼焦山楂等。结论:分析本科室治疗胃癌的用药规律,即用药以甘温为主,药性温和不伤正气;药物多归脾胃二经,用药可循经直达病所,药效专宏。胃癌的治疗思路,以整体观为指导,辨证论治,疏肝解郁,补气健脾,扶助正气,攻补兼施。

汤小芳^[4]（2017）在《益气补肾解毒方防治胃癌前病变的作用及对Thl7/Treg平衡的影响》文中指出目的观察益气补肾解毒方对新生大鼠短期灌服MNNG诱发的大鼠胃癌前病变的干预作用及对Th17/Treg平衡的影响,探讨其抗胃癌前病变的作用机制。方法将52只出生3日龄雄性SD新生大鼠随机分为正常组14只,造模组38只。每天上午各乳鼠禁食2h后正常组以生理盐水灌胃0.1ml/只,造模组以800mg/L的MNNG灌胃0.1ml/只,均连续10天;所有大鼠均3周龄断乳和分笼后常规喂养。23周末两组各处理大鼠6只,常规HE染色观察胃粘膜病理变化。剩余造模组32只大鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组及叶酸组共4组,每组8只,剩余正常组8只仍为正常组;第24周起,正常组、模型组每天灌服生理盐水10ml/Kg,中药高、低剂量组每天分别灌服25.65 g/Kg、8.55 g/Kg的益气补肾解毒方流浸膏,叶酸组每天灌服3.45 mg/Kg的叶酸,均连续12周后处理大鼠,HE染色光镜观察胃粘膜病理,液相芯片技术检测血清和胃粘膜蛋白提取物IL-17A、IL-10、TGF-β、IL-6水平;qRT-PCR技术检测胃粘膜FoxP3mRNA、RORytmRNA表达。结果①造模23周大鼠可见胃粘膜炎症,半数大鼠出现萎缩和轻度异型增生;35周模型大鼠胃粘膜炎症萎缩加重,不同程度异型增生,2例出现高分化腺癌。模型组大鼠胃粘膜炎症、萎缩及异型增生等较正常组明显增高（P<0.05、P<0.01）,不同剂量益气补肾解毒和叶酸组炎症程度、异型增生程度较模型组明显减轻（P<0.05、P<0.01）;②模型组大鼠胃粘膜RORytmRNA表达较正常组显着增强（P<0.01）,FoxP3mRNA则与正常组比差异无统计学意义（P>0.05）,RORytmRNA/FoxP3mRNA比值较正常组明显增高;益气补肾解毒方低、高剂量组及叶酸组RORytmRNA表达、RORytmRNA/FoxP3mRNA比值较模型组明显下降（P<0.05）,FoxP3mRNA表达与模型组差异无统计学意义（P>0.05）③模型组大鼠血清和胃粘膜蛋白提取液IL-17A、TGF-β水平较正常组明显增高（P<0.01）,益气补肾解毒方高剂量组及叶酸组治疗后IL-17A、TGF-β水平均较模型组有明显的降低（P<0.01、P<0.05）,益气补肾解毒方低剂量组IL-17A水平较模型组明显降低（P<0.05）,TGF-β水平与模型差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠胃粘膜蛋白提取液IL-6水平较正常组明显增高（P<0.05）,各药物治疗组胃粘膜IL-6水平较模型组明显降低（P<0.05）,血清IL-6水平较正常组有增高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,各药物治疗组血清IL-6水平与模型组比差异也无统计学意义（P>0.05）;模型组血清和胃粘膜蛋白提取液IL-10水平与正常组比差异均无统计学意义（P>0.05）,各药物治疗组与模型组比差异也均无统计学意义（P>0.05）。结论①新生大鼠短期灌服MNNG后常规喂养35周可诱发胃癌前病变;益气补肾解毒方可有效改善胃癌前病变大鼠胃粘膜病理变化,减轻胃粘膜炎症和异型增生。②胃癌前病变大鼠胃粘膜局部微环境异常,促炎因子分泌增多,存在Th17/Treg的免疫失衡。③益气补肾解毒方可以通过调控RORyt、Foxp3等转录因子表达以及炎症因子IL-17A、IL-6、TGF-β的水平,一定程度纠正Th17/Treg失衡,防止胃癌前病变的进展。

陈晓东,潘华峰,蔡甜甜,赵自明,赵金媛,林钟宇^[5]（2017）在《亚硝基胍复制胃癌癌前病变大鼠模型的研究概况》文中研究说明N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG）是一种化学诱变剂及致癌剂,人类在长期摄入MNNG后易致慢性萎缩性胃炎甚至胃癌,许多学者将MNNG作为诱发胃癌癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer,PLGC）动物模型造模制剂,以制备出符合实验要求的PLGC动物模型。本文通过搜索近年来使用MNNG复制PLGC动物模型的相关研究,根据使用MNNG造模过程中所涉及到的造模方式分类,比较构建PLGC大鼠模型的多种方法,探寻更为简单易行的PLGC动物模型造模方式,为深入开展该病的相关研究提供更符合科研与临床实际要求的模型支撑。

赵益,王高玉,戈淑超,刘红宁^[6]（2017）在《中医药对胃癌预防的研究进展》文中研究指明胃癌是常见的恶性消化道肿瘤,在中国,2015年胃癌的发病率为15.8%,死亡率为17.6%。胃癌的发生是一个逐渐癌变的过程,因而对癌变过程进行干预,将会大大降低胃癌的发生率。笔者查阅近年国内外有关胃癌的流行病学调研以及胃癌的化学预防现状,发现化学预防剂具有自身的不足与不良反应。文章将论述胃癌的发生率与全球分布、化学预防现状、中医辨证分型、中医药在胃癌预防上基础实验研究与相关机制,为中医药在胃癌预防上的深入应用提供理论支持,为发展与制定胃癌的预防措施提供思路。

沈琪^[7]（2016）在《加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证疗效评价研究》文中指出研究目的：评估加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证的临床疗效、胃镜病理疗效,并通过动物实验从糖酵解途径阐明其作用机理。研究方法：（1）通过比较治疗前后症状及病理评分,评估加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证的临床疗效。（2）通过观察对照胃复春组、模型组及加减益胃汤组PLGC大鼠治疗后大鼠黏膜病变情况,测取大鼠血清葡萄糖、乳酸、乳酸脱氢酶,用Western Blot法检测大鼠胃黏膜组织中PFK2, PKM2蛋白的表达情况,PCR法测取大鼠黏膜中PKM2中mRNA含量,探讨加减益胃汤对PLGC大鼠治疗机理。临床研究结果：1.中药治疗3个月后,证候总体疗效结果显示：66例研究病例中,临床痊愈12例,显效24例,有效22例,无效8例,愈显率为54.55%,总有效率为87.88%。2.治疗3个月后各临床症状与治疗前比较：治疗后患者胃脘胀闷、胃痛、嘈杂、纳少、口干、暖气、烧心等症状较治疗前有明显改善（P<0.05）。对于大便干燥症状无明显疗效。3.治疗3个月后复查胃镜并进行病理组织活检,对比治疗前后结果：治疗后患者胃粘膜萎缩、肠上皮化生及异型增生的程度较治疗前有明显减轻甚至逆转（P<0.05）；66例研究病例中,黏膜萎缩痊愈12例,显效24例,有效22例,无效8例,愈显率为54.55%,总有效率为87.88%；肠上皮化生痊愈21例,显效15例,有效20例,无效10例,愈显率为54.55%,总有效率为84.84%;异型增生共18例,痊愈15例,无效3例,痊愈率为83.33%。实验研究结果：1.加减益胃汤能增加模型大鼠的体重,改善大鼠毛色、气味、粪便等一般疾病情况；2.加减益胃汤可改善模型大鼠胃黏膜炎症；3.加减益胃汤降低PLGC大鼠胃粘膜IM、Dys的发生率：4.加减益胃汤负向调控了PLGC大鼠的糖酵解效应；5.大剂量加减益胃汤组降低大鼠胃粘膜PFK2、PKM2蛋白及mRNA含量。研究结论：综合临床结果,我们可获得以下结论：1.加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证患者的中医证候总体疗效显着。2.加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证患者的的胃脘胀满、胃痛、嘈杂、纳少、口干、嗳气、烧心、大便干燥等症状较治疗前有明显改善。3.加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证患者的萎缩、肠化、异型增生疗效显着。4.整个研究过程中均未发现有病情严重加重、过敏及严重不良反应。经讨论实验结果,我们可获得以下结论：减益胃汤可在胃癌前病变的发生发展的过程中,能够有效改善大鼠胃粘膜病变情况及精神状态,减少了肠化、异型增生的发生率；减少了血清葡萄糖的消耗率,降低了周围乳酸的分泌率,间接提示其负向调控了大鼠的糖酵解效应；加减益胃汤可能是通过降低大鼠胃粘膜PFK2、PKM2的蛋白含量,下调PKM2 mRNA的表达,从而抑制糖酵解发生,逆转胃癌前病变向胃癌的生长。

王延丽^[8]（2014）在《复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠Wnt信号通路的影响》文中进行了进一步梳理目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin、CyclinD1蛋白表达的影响，从分子学水平探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的机制。方法将120只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目不同微粒等量混合组及维酶素对照组，除正常对照组外，余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造膜成功后，模型组给予生理盐水，治疗组分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80+100目不同微粒组合剂混悬液及维酶素混悬液，治疗12周，应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞中增殖蛋白Wnt2、β-catenin、CyclinD1的表达，光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算，模型对照组Wnt2、 β-catenin、 CyclinD1的阳性表达显着高于正常对照组（P<0.01），复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组和维霉素组细胞增殖蛋白Wnt2、β-catenin、CyclinD1的阳性表达显着低于模型组（P<0.05），复方蜥蜴散80+100目不同微粒组合组细胞增殖蛋白Wnt2、β-catenin、CyclinD1的阳性表达显着低于复方蜥蜴散80目和100目组（P<0.05）。结论①复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护和修复作用，可以改善或部分逆转胃黏膜组织形态学的病理变化。②复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制胃癌前病变组织中细胞增殖蛋白Wnt2、β-catenin、CyclinD1的表达。③复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制，可能是通过干预黏膜增生、分化，抑制细胞中Wnt2、β-catenin、CyclinD1过度增殖表达，促进细胞凋亡，恢复细胞增殖与凋亡的平衡，从而阻断胃癌前病变。④复方蜥蜴散不同微粒组合剂对损伤胃黏膜修复的疗效优于复方蜥蜴散80目微粒剂和复方蜥蜴散100目微粒剂，说明中药复方制剂通过不同微粒组合可提高疗效。

周杰,朱萱萱^[9]（2013）在《中医药对胃癌癌前病变相关基因表达的调控》文中指出胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,胃黏膜上皮细胞癌变是一个渐进的过程,其主要癌前病变为胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生。近年来中医药已经被广泛用于治疗胃癌癌前病变,研究发现中医药通过对癌前病变相关基因表达的调控来达到治疗胃癌癌前病变的目的。

孙芳^[10]（2013）在《欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、p-STAT3信号通路的影响》文中研究表明目的：该项目主要探讨欣胃颗粒对胃癌前病变（P recancerou s le sion s off gastric cancer, PLGC）大鼠信号传导及转录活化因子一3（signal transducers and activato rs of transcription一3, STAT3）.酪氨酸磷酸化STAT3（pSTAT3）信号通路的影响。方法：将120只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、维霉素组、欣胃颗粒低剂量组、欣胃颗粒中剂量组、欣胃颗粒高剂量组,每组20只。采用N—甲基-N’—硝基—N-亚硝基胍（MNNG）为主的复合因素造模法制备PLGC大鼠模型。造模成功后空白组予普通标准饲料喂养,并予10mL/kg0.9％氯化钠灌胃；欣胃颗粒低、中、高剂量组每日分别给予1.254g/kg.2.508g/kg.5.016g/kg的中药冲剂灌胃；模型组给予10mL/kg0.9％氯化钠灌胃；对照组给予维酶素治疗,将维酶素片研碎制成0.1g/mL的混悬液以10mL/kg灌胃。均每日1次,给药16周。实验结束,观察各组大鼠的一般状态（包括大鼠皮毛、活动度、进食进水量、粪便、体重及存活情况）和胃黏膜组织病理学的变化,用Realtime-PCR法检测STAT3mRNA表达、用ELISA法检测p-STAT3表达的影响。结果：（1）与模型组相比,欣胃颗粒组、维酶素组胃癌前病变（PLGC）即肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）和异性增生（dysplasia,DYS）发生率均显着下降,差异有统计学意义（P<0.05）；（2）与维酶素组比较,欣胃颗粒中、高剂量组IM及DYS发生率均显着下降,差异有统计学意义（P<0.05）,欣胃颗粒中、高剂量组STAT3.p-STAT3表达水平下降更显着,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）与模型组比较,欣胃颗粒低、中、高剂量组,STAT3. p-STAT3表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）模型组STAT3.p-STAT3表达水平与空白组比较明显增高,提示欣胃颗粒能够抑制STAT3表达,欣胃颗粒中剂量组最为明显,作用明显优于其它各组（P<0.05）,欣胃颗粒高剂量组疗效优于维酶素组（P<0.05）,欣胃颗粒低剂量组与维霉素组相比疗效相当,无显着性差异（P>0.05）。欣胃颗粒各剂量组大鼠活动度、进食水量、体重等一般状态好转。结论：欣胃颗粒对PLGC大鼠胃黏膜组织病理具有明显改善作用,可下调STAT3、p-STAT3的表达以达到对抗PLGC的作用。

二、芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响（论文提纲范文）

（1）N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍复合法建立胃癌前病变大鼠模型的研究进展（论文提纲范文）

（2）基于壁细胞超微结构探究慢痞消防治胃癌前病变大鼠的作用机制（论文提纲范文）

（3）中医药治疗胃癌用药规律探讨（论文提纲范文）

（4）益气补肾解毒方防治胃癌前病变的作用及对Thl7/Treg平衡的影响（论文提纲范文）

（5）亚硝基胍复制胃癌癌前病变大鼠模型的研究概况（论文提纲范文）

（7）加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证疗效评价研究（论文提纲范文）

（8）复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠Wnt信号通路的影响（论文提纲范文）

（10）欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、p-STAT3信号通路的影响（论文提纲范文）

四、芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响（论文参考文献）

• [1]N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍复合法建立胃癌前病变大鼠模型的研究进展[J]. 陆钰婷,刘华一,尚家驹,毛亦佳,欧阳广泽,杨柳. 中国中药杂志, 2021(16)
• [2]基于壁细胞超微结构探究慢痞消防治胃癌前病变大鼠的作用机制[D]. 曹婉琛. 北京中医药大学, 2020(04)
• [3]中医药治疗胃癌用药规律探讨[D]. 刘雪洁. 山东中医药大学, 2018(01)
• [4]益气补肾解毒方防治胃癌前病变的作用及对Thl7/Treg平衡的影响[D]. 汤小芳. 浙江中医药大学, 2017(05)
• [5]亚硝基胍复制胃癌癌前病变大鼠模型的研究概况[J]. 陈晓东,潘华峰,蔡甜甜,赵自明,赵金媛,林钟宇. 湖南中医药大学学报, 2017(04)
• [6]中医药对胃癌预防的研究进展[J]. 赵益,王高玉,戈淑超,刘红宁. 中华中医药杂志, 2017(03)
• [7]加减益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变胃阴不足证疗效评价研究[D]. 沈琪. 南京中医药大学, 2016(02)
• [8]复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠Wnt信号通路的影响[D]. 王延丽. 宁夏医科大学, 2014(03)
• [9]中医药对胃癌癌前病变相关基因表达的调控[J]. 周杰,朱萱萱. 中华中医药学刊, 2013(06)
• [10]欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、p-STAT3信号通路的影响[D]. 孙芳. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)

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