一、黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用（论文文献综述）
俞赟丰,杨欣雨,童柯轲,李家雯,唐佩,简维雄[1]（2022）在《基于肠道菌群理论应用中医药干预高血压研究进展》文中提出肠道菌群的菌群丰富度、益生菌数量、短链脂肪酸（Short chain fatty acids, SCFAs）的改变和肠道屏障功能等与高血压的发生密切相关。肠道菌群和血压水平的关系主要体现在以下几个方面:（1）高血压患者肠道菌群丰富度明显低于正常成人,且血压指数与肠道菌群中的某些细菌（主要是厚壁菌门）的数量呈正相关。（2）肠道菌群中大多益生菌的数量与血压指数呈负相关,在一定范围内增加益生菌数量能够降低血压水平。（3）肠道菌群的代谢产物SCFAs有着抑制炎症反应的作用,特别是其中的醋酸和丁酸有着降压和改善心功能的作用。（4）肠道屏障完整时肠壁的通透性较低,能够阻挡病原体和炎症刺激,在一定程度上减轻炎症对肠道血管的损害,进而发挥降低血压的潜力。部分中药和复方对肠道菌群有积极作用,其降血压作用可能与此有关。目前,基于肠道菌群理论应用中医药治疗高血压的研究仍然较少,尤其是中药复方的相关研究较为局限。在未来的研究中,可基于肠道菌群和高血压的相关性进一步探索天麻钩藤饮、半夏白术天麻汤等治疗高血压的经典名方与肠道菌群的相关性,为中医药的临床应用和新药的研发提供方向。
戴晶,商锰男,地娜拉·加力肯,李明峰,邹冲[2]（2021）在《中医药治疗原发性高血压病的代谢组学研究进展》文中认为高血压病已经给全球经济带来了绝对的负担,西药能够有效降压,但血压达标后仍可能会出现临床不适症状和靶器官损害。中医药在改善症状和保护靶器官方面能够发挥一定的作用,其作用机制有待进一步研究。代谢组学技术与中医整体观念相合,可以作为阐述其机制的一种手段,即通过代谢组学技术测定生物标记物来解释中医药作用的潜在机制。基于中国知网、PubMed等数据库检索近5年运用代谢组学技术研究中医药干预高血压病的相关文献,归纳总结中医药有效降压、改善症状以及保护靶器官的潜在机制,同时探索出客观标记物以辅助中医药精准辨证,发现中医证型间确实存在特异的代谢物,中医手段能够有效干预高血压,主要涉及一氧化氮、糖脂代谢、炎症调节、调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统、肠道微生态等机制,体现了中医药干预疾病多靶点、多途径的整体综合干预特点。
萧韵婷,汪小滟[3]（2021）在《中医药调控血管紧张素转换酶2的研究进展》文中研究指明血管紧张素转换酶2 （ACE2）作为肾素-血管紧张素系统（RAS）中一个不可忽视的成分,对调控人体血压、改善心肌重构以及肾脏疾病等有重要意义;且中医药对调节血压,治疗心、肾疾病等有其特殊作用,应用前景广阔。因此,笔者查阅近年的相关文献,将中药提取物、中药单体、中药复方、中成药以及针灸等形式对ACE2调控的影响进行归纳总结,同时提出目前存在的问题及未来的研究方向,以期为今后中医药科研工作者进一步研究中医药调控ACE2并将中医药更好应用于临床提供参考。
李若愚,刁建炜,张蕴慧[4]（2021）在《黄芪治疗原发性高血压研究进展》文中研究表明总结近年来黄芪治疗原发性高血压的作用机制及临床应用。黄芪治疗原发性高血压的主要作用机制为抑制RAAS与促进利尿作用,黄芪对血压具有双向调节作用,且用于降压具有有效性、安全性、保护靶器官、可持续性等特点。另,黄芪在临床上用于治疗原发性高血压主要取其补气、化瘀、升阳、化湿及益气助阴等作用。
袁晶[5]（2021）在《绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究》文中进行了进一步梳理目的:1.评价补肾法联合降压药治疗女性绝经后及围绝经期高血压的有效性和安全性。2.探讨绝经后高血压患者的中医证型分布及动态血压特点。3.探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对雌性去势SHR循环和心肌组织肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）的调节作用及相关机制。方法:1.系统评价和Meta分析计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library 7个数据库,搜集有关补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的随机对照试验。应用Rev Man 5.3和Stata 14.0软件进行Meta分析、发表偏倚检测、敏感性分析、亚组分析,采用TSA 0.9软件对降压疗效进行试验序贯分析。2.横断面研究以绝经后高血压患者作为研究对象,采用横断面研究方法分析一般资料、中医证型分布、昼夜节律分布特点;进一步将纳入患者分为绝经<10年组和绝经≥10年组,分析两组患者动态血压参数是否存在差异;分析年龄与动态血压参数的相关性;血压变异性（blood pressure variability,BPV）用标准差（standard deviation,SD）和变异系数（coefficient of variation,CV）表示,采用多元线性回归方法分析各变量与BPV的关系。3.动物实验9周龄雌性去势SHR48只,随机分为6组,模型组（SHR组）、雌二醇组（SHR+E2组）、ICA低剂量组（SHR+LI组）、ICA中剂量组（SHR+MI组）、ICA高剂量组（SHR+HI组）、ICA中剂量+雌激素受体拮抗剂ICI182780组（SHR+MI+ICI组）。9周龄雌性去势WKY8只作为正常对照组（WKY组）。SHR+E2组给予戊酸雌二醇（0.1 mg/kg/day）灌胃,ICA低、中、高剂量组分别给予ICA 10 mg/kg/day、20 mg/kg/day、40 mg/kg/day灌胃,SHR+MI+ICI组给予ICA 20 mg/kg/day灌胃,并予氟维斯群注射液52 mg/kg/month皮下注射。监测各组大鼠体重、血压及心率;对心脏、脾脏及肾脏进行称重并计算脏器系数;采用ELISA法检测各组大鼠血清AngⅡ、Ang（1-7）、E2水平;采用Western-blot法检测各组大鼠心肌组织 AGT1R、MAS1、ACE1、ACE2、GPR30、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:1.补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析（1）Meta分析结果显示:最终纳入14篇文献,共1139例患者。补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的降压疗效、更年期症状疗效优于西药组;SBP水平、DBP水平、kupperman评分、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平低于西药组;雌二醇（estradiol,E2）水平高于西药组。（2）不良反应发生率:补肾法联合降压药组低于西药组。（3）发表偏倚:对降压疗效绘制漏斗图并进行Egger’s法检验,提示纳入文献存在发表偏倚。（4）降压疗效的试验序贯分析:结果提示Meta分析可能过早出现阳性结果,可能存在假阳性结果。2.绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究（1）本次研究共纳入214例患者,阴阳两虚型患者所占比例最高。（2）所有纳入患者中,非勺型昼夜节律患者所占比例最高。（3）绝经≥10 年组的 24hSBP、nSBP、收缩压极差（maximum-minimum difference between systolic blood pressure,MMD）、24hSBPSD、dSBPSD、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nDBPCV 高于绝经<10 年组（P<0.05 或P<0.01）。（4）24hSBP、dSBP、nSBP、MMD、24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、dSBPCV、dDBPCV 与年龄呈正相关（P<0.05 或P<0.01）;24hDBP、SBP-BPF、dDBP、nDBP、Hr与年龄呈负相关（P<0.05或P<0.01）。（5）24hSBPSD的相关因素有:MMD、MAP、日间血压负荷;24hDBPSD的相关因素有:24hDBP、DBP-BPF、MMD、高血压3级、BUN;24hSBPCV的相关因素有:24hSBP、24hDBP、MMD、日间血压负荷;24hDBPCV的相关因素有:MMD、MAP、SBP-BPF、DBP-BPF、BUN。3.淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用（1）平均动脉压（MAP）:与WKY组比较,SHR组MAP升高（P<0.05）;与SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 MAP 降低（P<0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 MAP 升高（P<0.05）。（2）心率:与SHR组比较,SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组心率降低（P<0.05 或P<0.01）。（3）脏器系数:①心脏系数:与WKY组比较,6组SHR的心脏系数均升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组心脏系数升高（P<0.05）。②左肾系数:与WKY组比较,SHR组左肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组左肾系数降低（P<0.05）。③右肾系数:与WKY组比较,SHR组右肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组左肾系数降低（P<0.05 或 P<0.01）。④脾脏系数:与WKY组比较,SHR组脾脏系数升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组脾脏系数升高（P<0.05）。（4）ACE1-AngⅡ-AT1R轴:①ACE1蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE1蛋白表达水平升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+MI组、SHR+HI组ACE1蛋白表达水平降低（P<0.05）。②AngⅡ含量:与WKY组比较,SHR组AngⅡ含量升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 AngⅡ含量降低（P<0.05 或P<0.01）。③AGT1R蛋白:与SHR组比较,SHR+MI组AGT1R蛋白表达水平升高（P<0.05）。（5）ACE2-Ang（1-7）-MasR轴:①ACE2蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE2蛋白表达水平升高（P<0.05）。②Ang（1-7）含量:与WKY组比较,SHR组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+E2组比较,SHR+LI组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI 组 Ang（1-7）水平降低（P<0.01）。③MAS1蛋白:与WKY组比较,SHR组MAS1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。（6）E2及其受体GPR30:①E2含量:与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组的E2含量有升高趋势（P>0.05）。②GPR30蛋白:与WKY组比较,SHR组GPR30蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）。（7）ERK1/2 通路:①p-ERK1/2蛋白:与WKY组比较,SHR组p-ERK1/2蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）;与SHR组比较,SHR+HI组p-ERK1/2蛋白表达水平降低（P<0.05）。②p-ERK1/2/ERK1/2:与 WKY 组比较,SHR 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有升高趋势（P>0.05）;与 SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+HI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有降低趋势（P>0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 升高（P<0.01）。结论:1.针对女性绝经后及围绝经期高血压患者,补肾法联合降压药能够降低患者的收缩压和舒张压水平、改善更年期症状、改善性激素水平,疗效优于西药组。2.阴阳两虚证是绝经后高血压患者最常见的中医证型,且绝经年限较长的高血压患者的BPV高于绝经年限较短者。3.ICA能够降低雌性去势SHR的血压和心率,上述作用与调节循环和心肌组织RAS 有关。ICA 可以抑制 ACE1-AngⅡ-AT1R 轴,对 ACE2-Ang（1-7）-MasR 轴具有升高的趋势,同时该作用的发挥与抑制ERK1/2通路有关。
董菲[6]（2021）在《芪参六味方对自发性高血压大鼠心肌纤维化作用机制的探讨》文中研究指明背景:长期和持续的高血压导致心脏压力负荷增加,引起心肌细胞结构和功能障碍,使心肌顺应性下降,出现心肌纤维化,心脏舒张功能异常。心肌纤维化是高血压性心脏病的临床演变中重要病理特征。如何在副作用最小化下防治高血压心肌纤维化是目前乃至今后心血管研究的重大课题,而中医药研究有可能是解决问题的一种思路。芪参六味方是根据气血理论及高血压的病机所创立的复方,具有补益肝肾,益气活血化瘀的功效,课题组前期研究表明其可改善高血压患者左心室舒张功能,降低左室舒张末期内径,能够有效抑制心室重塑。而心肌纤维化是心脏舒张功能障碍的重要过程之一。因此,本研究使用芪参六味方干预自发性高血压导致的心肌纤维化大鼠,探讨其可能机制。目的:观察芪参六味方对自发性高血压大鼠所诱导的心肌纤维化的干预作用,并探讨其可能机制。方法:将30只20周龄的雄性SHR大鼠及WKY大鼠分为模型组、芪参六味方低浓度组、高浓度组、西药组,同龄雄性WKY大鼠为对照组;各组大鼠适应性喂养1周后,各给药组灌胃给药12周,SHR和对照组分别给与等体积无菌蒸馏水。干预12周,测量大鼠血压、超声心动。后处死全部动物,取出其心脏并称重,计算大鼠心质量指数。采用HE染色观察大鼠左心室形态;采用Masson染色观察心肌胶原纤维的含量;采用天狼猩红染色观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的比例;Western blot法检测各组大鼠左心室组织中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Smad2、Smad3 以及 CD31、VE-Cadherin 蛋白的表达、间质细胞标志 α-SMA、FSP1 和 β-catenin、Snail、Notch ICD蛋白的表达;Real-Time RT-PCR法检测各组大鼠左心室组织中Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Smad2、Smad3、β-catenin、Snail、Notch mRNA 的表达和内皮细胞标志物CD31、VE-Cadherin mRNA表达、间质细胞标志α-SMA、FSP1 mRNA的表达。结果:1.血压:给药12周后,与对照组相比,32周龄模型组大鼠收缩压显着上升（P<0.05）,与模型组相比,高浓度组、西药组大鼠的收缩压明显下降（P<0.05）,低浓度组与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,模型组大鼠的舒张压升高,中药低浓度组、中药高浓度组、西药组舒张压均显着低于模型组（P<0.05）。2.超声心动:与对照组相比,32周龄SHR大鼠的射血分数和短轴收缩率均无明显的统计学差异（P<0.05）;与SHR大鼠相比,中药低浓度组、中药高浓度组、西药组射血分数及短轴收缩率无明显统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,模型组大鼠E/E’明显升高（P<0.05）;与SHR大鼠相比,中药高浓度组与西药组E/E’明显下降（P<0.05）。3.心脏质量指数:与对照组大鼠相比,模型组心质量指数明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05;与模型组大鼠相比,高浓度组、西药组的比值明显降低（P<0.05）。4.HE染色可见:对照组大鼠内膜光滑,心肌细胞排列整齐,结构正常。模型组心肌细胞增生肥大,排列紊乱,边界模糊。与模型组相比,西药组大鼠给药后心肌细胞肥大增生较轻,血管内平滑肌细胞排列较整齐,血管细胞结构较清晰。心肌细胞直径结果显示:各组间均无明显统计学差异（P>0.05）。5.Masson染色结果显示,与对照组相比,模型组蓝色区域明显扩大,且心肌肌束间隙变大,在心肌细胞间质中可见明显的纤维化改变,且伴有严重的胶原沉积。与模型组相比,各干预组心肌纤维化程度明显减轻,胶原含量减少。胶原纤维比例结果显示:与对照组相比,模型组胶原纤维面积百分比明显增加（P<0.01）;与模型组相比,高浓度组、西药组胶原纤维面积显着减小（p<0.01）,低浓度组统计学无显着差异（P>0.05）。6.苦味酸天狼猩红染色结果显示:对照组大鼠心肌胶原纤维分布正常,排列整齐,清晰均匀,而模型组大鼠心肌间质胶原纤维分布明显增多,排列紊乱,可见明显互相交错的网状胶原纤维。与模型组相比,中药低浓度组、高浓度组、西药组心肌胶原纤维数量明显减少,其中高浓度组、西药组心肌纤维化程度最轻。Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原纤维结果可见:与对照组相比,模型组比值明显增加（P<0.01）;与模型组大鼠相比,中药高浓度组、西药组比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,而低浓度组无明显差异（P>0.05）。7.Western blot 结果:7.1 Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原蛋白表达:结果显示,与对照组相比,在模型组大鼠左心室组织中的Collagen Ⅰ及CollagenⅢ蛋白表达含量明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组大鼠相比,中药组、西药组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ表达含量均明显下降,具有显着统计学差异（P<0.01）。7.2 MMP-9及TIMP-1蛋白表达:结果显示,与对照组相比,模型组大鼠的MMP-9蛋白表达含量明显升高（P<0.01）,同时TIMP-1蛋白的表达含量明显下降（P<0.01）,差异具有统计学意义。与模型组大鼠相比,西药组、中药高浓度组MMP-9蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,西药组TIMP-1的蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,而中药高浓度组TIMP-1的表达含量无明显差异（P>0.05）。7.3大鼠左心室中内皮细胞标志CD31、VE-Cadherin蛋白表达及间质细胞标志α-SMA、FSP1蛋白表达:结果显示,与对照组大鼠相比,模型组大鼠FSP1、α-SMA mRNA表达增加（P<0.05）,VE-Cadherin mRNA表达降低（P<0.01）,差异具有统计学意义;与SHR 大鼠相比,西药组 FSP1、α-SMA mRNA 降低（P<0.05）,VE-Cadherin mRNA 表达显着增高（P<0.01）。高浓度芪参六味方组α-SMA mRNA显着降低（P<0.01）,VE-Cadherin mRNA表达显着增高（P<0.01）,高浓度芪参六味方FSP1 mRNA无明显统计学差异。各组间CD31mRNA表达无明显差异（P>0.05）。7.4大鼠TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达:结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;与模型组大鼠相比,中药组的SHR大鼠左心室组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白的表达含量均明显下降（P<0.01）,西药组的SHR大鼠心肌组织中Smad2、Smad3蛋白的表达含量均下降（P<0.05）,西药组大鼠左心室组织中TGF-β 1的含量无明显差异（P>0.05）。7.5大鼠左心室中β-catenin蛋白、Snail蛋白表达:结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中β-catenin蛋白、Snail蛋白的表达水平均显着升高（P<0.05）;与模型组大鼠相比,中药组大鼠心肌组织中的β-catenin蛋白、Snail蛋白含量均下降（P<0.05）,西药组SHR大鼠心肌组织中的β-catenin蛋白、Snail蛋白均无明显差异（P>0.05）。7.6大鼠左心室中Notch ICD蛋白的表达:结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中Notch ICD蛋白的表达水平显着升高（P<0.05）;与模型组大鼠相比,中药组大鼠心肌组织中Notch ICD蛋白表达含量明显下降（P<0.01）,西药组大鼠心肌组织中的含量降低（P<0.05）。8.Real-Time RT-PCR 结果:8.1 Collagen Ⅰ、CollagenⅢmRNA表达:与对照组相比较,模型组大鼠左心室Collagen Ⅰ、CollagenⅢmRNA水平明显上调（P<0.05）;与模型组相比,中药组及西药组左心室Collagen Ⅰ mRNA水平下调（P<0.05）,各干预组Collagen Ⅲ mRNA表达水平均无明显差异。8.2左心室MMP-9、TIMP-1 mRNA表达:与对照组相比,模型组大鼠左心组织中MMP-9 mRNA表达增高（P<0.05）;与模型组相比,中药高浓度组、西药组MMP-9mRNA表达均降低（P<0.05）。各组间TIMP-1 mRNA水平均无明显差异（P>0.05）。8.3大鼠左心室中内皮细胞标志CD31、VE-Cadherin mRNA表达及间质细胞标志α-SMA、FSP1的mRNA表达:与对照组大鼠相比,模型组大鼠FSP1、α-SMA mRNA表达增加（P<0.05）,VE-Cadherin mRNA表达降低（P<0.01）,差异具有统计学意义;与SHR大鼠相比,西药组FSP1、α-SMA mRNA降低（P<0.05）,VE-Cadherin mRNA表达显着增高（P<0.01）。高浓度芪参六味方组α-SMA mRNA显着降低（P<0.01）,VE-Cadherin mRNA表达显着增高（P<0.01）,高浓度芪参六味方FSPlmRNA无统计学差异。各组间CD31mRNA表达无明显差异（P>0.05）。8.4大鼠左心室TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达:与对照组比较,模型组SHR大鼠左心室TGF-β1、Smad2mRNA表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组大鼠相比,中药组SHR大鼠左心室TGF-β1、Smad2 mRNA表达水平均下降（P<0.05）,西药组SHR大鼠左心室Smad2 mRNA降低（P<0.05）;各组大鼠间Smad3 mRNA表达无明显差异（P>0.05）。8.5大鼠左心室中内β-catenin蛋白、Snail蛋白的mRNA表达:与对照组大鼠相比,模型组大鼠左心组织中β-catenin、Snail mRNA的表达水平均显着升高（P<0.05）;与模型组大鼠相比,中药组及西药组大鼠心肌组织中的β-catenin、Snail mRNA均下降（P<0.05）。8.6大鼠左心室组织中Notch mRNA表达:与对照组相比,模型组SHR大鼠左心室Notch mRNA的表达水平明显增高（P<0.05）;与模型组SHR大鼠相比,中药组及西药组SHR大鼠左心室Notch mRNA的表达明显降低（P<0.01）。结论:芪参六味方能够降低SHR大鼠血压,改善心肌纤维化,从而改善SHR大鼠舒张功能。其作用机制可能与调控Notch信号通路,抑制TGF-β 1/Smads与Wnt/β-catenin信号通路,影响EndMT过程,进而改善MMPs/TIMPs比例,抑制胶原纤维的沉积有关。
张旭东[7]（2021）在《“育阴潜阳，平冲降逆”针刺治疗肝阳上亢型高血压病研究》文中研究指明研究背景随着国内外最新的高血压病指南发布,对于本病的界定、干预方法等均有了新的认识。针刺治疗高血压病安全性和有效性得到证实,但对于稳定服药后血压仍不理想的患者,针刺是否能进一步优化血压管理存在疑问。另一方面,针刺降压已存在基于脏腑、阴阳、气血等进行的理论临床研究,但对于此病的病机、中医认识、立足经络论治等方面仍显不足。本研究在课题组多年临床、实验研究前提下,并在前期开展了有效性临床初步探索基础上,提出“育阴潜阳,平冲降逆”针刺论治肝阳上亢型高血压病,旨在深化此病中医认识、明确针刺降压疗效和探索降压机理。研究目的1.通过对古代、近代及现代相关文献梳理挖据分析,剖析针刺治疗肝阳上亢型高血压病古今认识;2.通过开展小样本、单中心临床随机对照试验,探究“育阴潜阳,平冲降逆”针刺对已稳定服药仍不理想的肝阳上亢型高血压患者降压疗效,同时观察对证候积分、焦虑抑郁评分、阳性反应腧穴等的影响;3.通过对自发性高血压大鼠血清氨基酸检测,探明“育阴潜阳,平冲降逆”针刺的血清氨基酸降压机制。研究方法文献研究:古代及近代部分基于89部古代及近代针灸相关着作,运用目录学、版本学、中医文献学方法,立足针刺治疗肝阳上亢型高血压病,以针灸“理、法、方、穴、术”为纲并结合文本体例有关内容进行分析研究;当代部分运用循证医学系统综述和荟萃分析的研究方法,对国内外数据库中针刺联合西药、针刺结合补泻手法联合西药治疗高血压安全性和有效性研究,进行定性和定量研究。临床研究:运用循证中医药临床研究方法,开展单中心、随机、单盲、单纯阳性药物对照临床研究,纳入52例肝阳上亢型高血压病患者,按照1:1比例随机分为观察组和对照组,两组患者在个体化西药治疗基础上,观察组接受“育阴潜阳,平冲降逆”针刺干预,治疗1个月、每周5次、每次30 min,观察两组治疗前后24 h动态血压、诊室血压、中医证候积分、焦虑抑郁评分、阳性反应腧穴变化,随访2周观察诊室血压、中医证候积分、焦虑抑郁评分变化。实验研究:6周龄雄性SHR大鼠36只随机分为模型组（M）,针刺组（A）,药物组（Y）,每组12只;同周龄雄性Wistar大鼠12只作为空白组（K）。针刺组大鼠施以“育阴潜阳,平冲降逆”针刺,每次留针20min、每周干预5天、休息2天、连续干预3周,药物组大鼠按照不同体重分别灌胃氯沙坦钾片（10ml/kg）,每周灌胃7天、每天1次、连续3周,空白组和模型组大鼠进行同样束缚外不做干预,观察各组大鼠血压及血清氨基酸代谢变化,于基线、干预1周、干预2周、干预3周分别测量各组大鼠血压,于治疗后取血并检测血清氨基酸代谢。研究结果1.文献研究:（1）古代及近代文献:病机方面,古代针灸文献扩展了对于此病的认识,概括为卫气逆、气海失司、肝脏病、厥病四方面内容,近代文献辑录为肝阳上亢型高血压病,在疾病病机方面较为一致;治法方面,古代文献以调理气血异动和对症治疗为主,近代提出育阴潜阳的治则;穴方方面,古代文献依据不同致病机理取穴和依据病候辨经取穴、对症取穴或兼而有之,单穴或组穴处方往往有各自对应症候,近代以调理脏腑功能、经脉气血为主组成穴位半标准化的成方;穴位分布上,古代是以头颈部及四肢肘膝以下特定穴较常见,近代以头颈部、四肢部特定穴、背俞穴为主;随证配穴方面,古代及近代文献所辑录均可见辨经、辨病、辨症、辨证配穴;补泻方面,古代及近代都体现了补泻方法契合疾病病性的特点,古代出现依据季节不同进行补泻,近代补泻操作在补泻手法、补泻顺序等方面不同医家各有特色。（2）现代文献:共纳入6项研究,结果显示针刺联合西药对高血压患者血压的降低值优于单纯西药组[SBP:MD=7.52 mmHg（95%CI:1.41,13.64）,I2=91%;DBP:MD=5.56 mmHg（95%CI:1.39,9.73）,I2=88%];针刺联合西药对全天收缩压（24hSBP）、全天舒张压（24hDBP）、日间收缩压（dSBP）、日间舒张压（dDBP）、夜间收缩压（nSBP）、夜间舒张压（nDBP）的降低数值均优于单纯西药组,全天血压结果（24hSBP、24hDBP）,[SBP:MD=8.00 mmHg（95%CI:-1.58,17.59）,I2=92%;DBP:MD=7.44 mmHg（95%CI:1.35,13.53）,I2=88%],日间血压结果（dSBP、dDBP）,[SBP:MD=8.28 mmHg（95%CI:-4.05,20.62）,I2=95%;DBP:MD=4.82 mmHg（95%CI:0.79,8.85）,I2=72%],夜间血压结果（nSBP、nDBP）,[SBP:MD=6.69 mmHg（95%CI:1.04,12.34）,I2=79%;DBP:MD=5.67 mmHg（95%CI:1.78,9.57）,I2=74%];针刺结合补泻手法对血压的降低程度要优于单纯西药组[SBP:MD=7.55 mmHg（95%CI:-2.97,18.07）,I2=93%;DBP:MD=6.42 mmHg（95%CI:-2.09,14.94）,I2=95%]。2.临床研究:（1）动态血压结果:经过4周的针刺治疗,观察组较治疗前动态血压的全天血压均值、日间和夜间血压均值均降低,降低值在具有统计学意义的同时具有临床意义。对照组患者较基线期无明显变化,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（2）诊室血压等次要指标结果:诊室血压方面,观察组每周测量结果显示,降低存在统计学意义（P<0.05）;对照组患者诊室血压,治疗前后改变不具有统计学意义（P>0.05）。血压负荷方面,经过4周治疗,观察组患者血压负荷均显着降低;对照组患者治疗前后血压负荷比较,24hSBPL、dDBPL、nSBPL、nDBPL降低具有统计学意义（P<0.05）,dSBPL升高有统计学意义（P<0.05）。盐敏感指数方面,两组治疗前后两组患者组内、组间比较均无差异（P>0.05）。两组中医证候积分治疗前后均有所下降（P<0.01）。经过4周治疗,观察组患者焦虑抑郁评分较治疗前显着下降（P<0.01）,对照组治疗前后无明显差异（P>0.05）。（3）探索性经络腧穴诊察结果:阳性经络结果,基线期两组阳性反应经脉6条:足太阴脾经、足太阳膀胱经、足阳明胃经、足厥阴肝经、手阳明大肠经、足少阴肾经,基线期两组阳性反应经穴频次前5位的腧穴是:心俞、三阴交、足三里、曲池、太冲。（4）随访期结果:观察组诊室收缩压和舒张压均低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组两次随访诊室收缩压较基线期差异有统计学意义（P<0.05）。观察组焦虑抑郁评分、证候积分较治疗前低,具有显着统计学意义（P<0.01）。对照组患者焦虑抑郁评分较治疗前、治疗后比较无统计学意义（P>0.05）,证候积分较基线期降低（P<0.05）。3.实验研究:（1）SHR血压:各组收缩压和舒张压各时点比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）氨基酸代谢:正常组大鼠与SHR比较,血清中丝氨酸、天冬酰胺、精氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸、色氨酸、γ-氨基丁酸、D-α-氨基正丁酸含量改变,差异具有统计学意义（P<0.05）。针刺组较模型组,针刺组天冬氨酸和谷氨酸含量降低（P<0.05）,余无明显变化。药物组与模型组比较,组氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺、精氨酸、丙氨酸、脯氨酸、胱氨酸、甲硫氨酸、γ-氨基丁酸、D-α-氨基正丁酸含量变化存在统计学差异（P<0.05）。研究结论1.古近代文献在医理、取穴、刺法等方面均扩展并深化了此病认识。2.已稳定口服个体化西药但血压仍不理想的肝阳上亢型高血压患者,“育阴潜阳,平冲降逆”针刺可以进一步降低24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nDBP、nSBP及诊室血压等血压水平,降压幅度具有临床意义;同时能够改善中医证候积分、焦虑抑郁评分;阳性反应腧穴以心俞、三阴交最为多见。3.“育阴潜阳,平冲降逆”针刺能够降低SHR血清天冬氨酸和谷氨酸血清含量,因此可能通过调节上述两种氨基酸水平实现降压。
黄宇[8]（2021）在《基于体内体外模型探讨冠心宁片抗心肌肥大的药效及其作用机制》文中研究表明心肌肥大是在各种生理和病理刺激因素下维持心输出量的代偿性反应。然而,长期的心肌肥大常常导致心脏失代偿,导致心力衰竭和猝死,也是全世界心脏发病率和死亡率的重要原因。目前,治疗心肌肥大的主流药物均为西药,主要为β受体阻断药和肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂等。传统西药治疗存在副反应多,最佳剂量不宜控制,疗效个体差异性大等诸多问题和缺陷。中药是我国传统医学的瑰宝,其具有作用组分多样,疗效温和,副作用小,标本兼治等特点,可从多维度多层次对机体进行调节和治疗。冠心宁片（GXN）是由其注射液经改进工艺并更改剂型而成的口服片剂。研究表明,其具有扩张血管和抗血栓等药理作用,临床应用于冠心病等的治疗,而针对GXN的抗心肌肥大作用,国内外尚未见相关文献报道。目前,抗心肌肥大中药的研发基本都处于实验研究阶段,而GXN是已经获得临床应用的中药制剂。因此,本文旨在通过研究GXN的抗心肌肥大药效及其作用机制,使GXN有望扩展临床应用于心肌肥大的治疗,由此可以有效缩短研发时间和节约研发成本,对比其他研发阶段的中药具有极大的优势,对促进中药的现代化研究也具有重要的意义。本文运用自发性高血压大鼠作为模型,评价GXN的体内抗心肌肥大作用。1.心动超声检测结果表明,SHR大鼠从15周龄时即已表现出明显的心肌肥大病理特征,而GXN给药组SHR大鼠心室壁厚度相关指标（IVSd、IVSs、LVPWs、LVPWd）均较模型对照组显着降低（P<0.05,P<0.01）,且GXN高剂量组效果优于阳性药氨氯地平组。2.GXN可有效降低SHR大鼠心脏重量和系数结果,其中高剂量组心脏系数结果有显着性下降趋势（P<0.05）,也优于阳性药氨氯地平组。3.通过麦胚凝集素（WGA）染色后对心肌细胞面积进行半定量分析,GXN给药之后,SHR大鼠心肌细胞横截面积和模型组相比明显下降（P<0.01）;心肌组织Masson染色结果可见与模型对照组比较,给予不同浓度GXN和阳性药氨氯地平之后,心肌细胞间质增生和纤维沉积情况好转,纤维化分值降低,GXN与氨氯地平药效相当。4.运用RT-PCR技术对SHR大鼠心肌肥大相关基因ANP、BNP和RCAN1 mRNA表达进行检测,结果表明与模型对照组相比,GXN给药组这3个与心肌肥大相关基因的mRNA表达均显着下降（P<0.05,P<0.01）,结果接近甚至好于阳性药组。通过分离大鼠乳鼠原代心肌细胞,并经异丙肾上腺素（Iso）诱导建立心肌细胞肥大模型用于评价GXN的体外抗心肌肥大作用。1.MTT法检测GXN对一般状态下的心肌细胞以及10 μg/mL Iso刺激后心肌细胞增殖活力的影响,结果显示,GXN在50μg/mL～1200μg/mL浓度区间内,对正常培养的心肌细胞和经Iso诱导的心肌细胞的增殖均未有明显影响（P>0.05）,表明GXN对心肌细胞具有较高的安全性。2.将细胞接种于12孔板,分为空白对照组,模型对照组（异丙肾上腺素Iso,10μmol/L）,GXN低剂量组（GXN 200 μg/mL）和GXN高剂量组（GXN 400 μg/mL）,GXN干预后12h加入Iso,培养48h后鬼笔环肽染色置于共聚焦显微镜下观察并拍照,图像分析系统测量单个细胞面积。结果显示,与模型对照组比较,GXN高剂量组心肌细胞的横截面积大小显着降低（P<0.01）。3.流式细胞术检测结果表明,GXN能在一定程度上抑制心肌细胞凋亡。4.RT-PCR法检测Bcl2和Bax基因mRNA的表达,结果显示,给予400 μg/mL GXN预保护后,Bcl2基因mRNA表达显着上升（P<0.01）,Bax基因mRNA表达显着下降（P<0.01）。5.Western-blot法检测MEK与ERK1/2蛋白表达及其磷酸化水平,以及Bcl2和Bax蛋白的表达水平。结果表明,模型对照组心肌细胞MEK和ERK1/2的磷酸化表达均显着上升（P<0.01）,GXN预保护后这2个蛋白的磷酸化表达均显着下降（P<0.05）。与RT-PCR结果一致,GXN预保护后,Bc12蛋白表达显着上升（P<0.05）,Bax蛋白表达显着下降（P<0.05）。本文确认了 SHR大鼠作为心肌肥大动物模型的适用性,并和Iso诱导的大鼠原代心肌细胞分别作为体内和体外模型,首次研究报道了 GXN的抗心肌肥大药效作用,为GXN作为抗心肌肥大药物的临床应用提供了理论依据。初步分析阐述了 GXN抗心肌肥大的作用机制与抑制ERK信号通路的异常激活进而抑制心肌细胞凋亡有关。
胡甲乙[9]（2021）在《复方高滋斑片降血压药效及作用机制研究》文中研究说明目的:维吾尔医学、药学是我国传统医药的重要组成部分,维医认为高血压的发生是人体内四种体液质失衡所导致的,因此采取调节、成熟以及清除疗法,改善体内异常体液来治疗高血压。有临床研究表明复方高滋斑片能有效治疗胆黑质异常所引起的高血压症,但暂无任何关于其药效学的研究报道,其作用机制和有效物质基础也尚不明确。本论文通过顶空固相微萃取-气质联用技术对复方高滋斑片及主要药味牛舌草和牛舌草花中的挥发性成分进行了分析;通过自发性高血压大鼠模型来探究复方高滋斑片的药效学及其改善肾损伤机制的研究,为复方高滋斑片治疗高血压提供理论基础和实验依据。方法:通过顶空固相微萃取-气相色谱-质谱联用（HS-SPME-GC-MS）技术分析复方高滋斑片及牛舌草和牛舌草花中的挥发性成分,探究其潜在的有效物质基础。将40只12周龄的自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertension rats,SHR）随机分为:模型组、阳性药组（酒石酸美洛托尔片组）、复方高滋斑片高、中、低剂量组;另设正常组为8只同周龄的Wistar-Kyoto（WKY）大鼠,每天以10 m L/kg的灌胃体积,连续口服给予复方高滋斑片9周,并每周定时测量大鼠收缩压（SBP）。给药9周后处死各组大鼠并取材,检测大鼠血清中甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、葡萄糖（Glucose,Glu）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）的血脂水平,同时还检测谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、谷胱甘肽S转移酶（Glutathione S-transferase,GST）肝功能水平,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中肾素（Renin）、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）、醛固酮（Aldosterone,ALD）、内皮素1（Endothelin-1,ET-1）的水平;通过HE染色和Masson染色观察大鼠心脏和肾脏的病理变化,并对胶原面积进行统计学分析。实时荧光定量PCR法检测大鼠肾脏中血管紧张素转化酶（Angiotensin-converting enzyme,ACE）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AngiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）和内皮型一氧化氮合成酶（Endothelial nitric oxide synthase,e NOS）、磷酸肌醇3-激酶（Phosphoinositide3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）的相对表达量。蛋白免疫印迹反应（Western blotting）检测大鼠肾脏中PI3K、AKT、p-AKT（Phospho-protein kinase B,磷酸化蛋白激酶B）的相对表达水平。结果:1.通过顶空固相微萃取-气质联用技术并结合数据库匹配对复方高滋斑片、牛舌草及牛舌草花中的挥发性成分进行鉴别。其中,复方高滋斑片中共鉴别出39种挥发性成分,含量较高的成分有顺式-α-檀香醇占15.29%,β-檀香醇占10.49%,反式-α-香柠檬醇占8.42%、（E）-香榧醇占6.96%、香叶基香叶醇占4.80%;牛舌草中共鉴别出31个挥发性成分,含量较高的成分有正二十七烷占14.06%、植酮占13.62%、2,6,10-三甲基十四烷占6.71%、顺式-α-檀香醇占6.39%;牛舌草花中共鉴别出27个挥发性成分,含量较高的成分有二十三烷占25.96%、顺式-α-檀香醇占21.37%、反式-β檀香醇占8.41%、植酮占6.08%、反-α-香柠檬醇占5.92%。2.血压结果显示,与模型组比较,经复方高滋斑片给药2周后,低剂量组大鼠的收缩压有显着下降（P<0.05）,灌胃9周后,高剂量组和中剂量组大鼠的收缩压均明显下降（P<0.05）。检测大鼠血清中血脂水平,发现与模型组比较,复方高滋斑片高剂量组和中剂量组的大鼠血清中的TG和HDL-C的水平有显着性的降低作用（P<0.05）,但对大鼠血清中的Glu、TC和LDL-C均无影响（P>0.05）。检测大鼠血清中的转氨酶水平,发现与模型组比较,复方高滋斑片对大鼠血清中的AST、ALT和GST的水平均有不同程度的降低作用（P<0.05,P<0.01）;病理组织学观察显示,与模型组比较,复方高滋斑片能有效改善自发性高血压大鼠肾小球和肾小管的形态,减少炎性细胞的浸润,使其形态更接近正常组,同时复方高滋斑片还能减少心肌细胞的凋亡,减少心肌纤维的断裂和增生,改善心肌细胞的损伤。3.采用ELISA法检测大鼠血清中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素1的水平,结果显示,与模型组比较,经复方高滋斑片治疗后,高剂量组和中剂量组均能显着性降低大鼠血清中Renin、AngⅡ、ALD、ET-1的含量（P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示,与模型组比较,复方高滋斑片中剂量组和低剂量组大鼠肾组织中的ACE m RNA和AT1R m RNA均有所下调（P<0.05）,而对e NOS m RNA有显着的上调作用（P<0.05）。4.MASSON染色结果显示,与模型组比较,经复方高滋斑片给药后,高剂量组和中剂量组大鼠肾脏中的胶原纤维面积显着减少（P<0.05）,其中中剂量组的胶原纤维面积极显着减少（P<0.01）,接近正常组。蛋白免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肾脏中的PI3K蛋白和p-AKT蛋白表达均显着性降低（P<0.05）,经复方高滋斑片治疗后,高剂量组、中剂量组、低剂量组的大鼠肾脏中的PI3K蛋白和p-AKT蛋白表达均有上调（P<0.05）,且呈一定的剂量依赖性。荧光实时定量PCR结果显示,与与正常组比较,模型组大鼠肾脏中的PI3K m RNA和AKT m RNA表达均显着性降低（P<0.05）,经复方高滋斑片治疗后,高剂量组、中剂量组、低剂量组的大鼠肾脏中的PI3K m RNA和AKT m RNA表达均有上调（P<0.05）,且呈一定的剂量依赖性。结论:1.复方高滋斑片方中大部分药味是芳香类的药材,其挥发性成分主要是檀香醇类的成分,同时也是牛舌草、牛舌草花及檀香中的主要挥发性成分,药理研究表明檀香醇类化合物具有良好的抗炎镇静的作用;β-没药醇、反-α-香柠檬醇是牛舌草花中的挥发性成分,其中β-没药醇具有抗炎、镇静的功效;十五烷、α-雪松烯均来自牛舌草中;α-姜黄烯可以归属到牛舌草和檀香中,具有良好的抗氧化的作用;顺-β-金合欢烯、氧化石竹烯来自薰衣草中;库贝醇是香青兰中的挥发性成分;α-檀香烯可以归属到檀香和薰衣草中;香叶基香叶醇能够抗血栓及动脉粥样硬化。从以上分析结果可初步确定挥发性成分是复方高滋斑片主要的药效物质之一。2.复方高滋斑片具有一定的降低自发性高血压大鼠收缩压的作用,虽然未能使大鼠血压达到正常水平,但长期服药后可使自发性高血压模型大鼠收缩压维持于一个较低的水平,稳压效果明显;复方高滋斑片有较好的护肝功能;综合HE染色结果可以明显看出复方高滋斑片能显着改善高血压引发的肾脏和心脏的损伤,有效减缓高血压病的发生和发展、预防和修复心肾等脏器的器质性损伤。3.复方高滋斑片能有效抑制RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）的过度激活,通过降低Renin,AngⅡ,ALD的含量,从而降低交感神经兴奋性;同时ET-1的含量降低使得血管的扩张能力加强,减少血管周压力,从而达到降低血压的作用;PCR结果显示,复方高滋斑片能下调ACE,AT1R m RNA的表达,上调e NOS m RNA的表达,也是通过基因调控抑制了RAAS的过度激活。4.复方高滋斑片能显着降低大鼠肾脏中的蓝色胶原纤维面积,避免了肾损伤病变的加剧导致的肾纤维化;WB和PCR试验结果均显示出复方高滋斑片能激活细胞存活、增殖通路PI3K/AKT,显着上调PI3K和AKT的表达,从而改善了肾脏的损伤,大大的减缓了肾脏纤维化的进程。
陈春花,许滔[10]（2021）在《中年稳压胶囊对SHR大鼠血压干预实验观察》文中研究指明目的:课题通过实验评估中年稳压胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用,总结中医治肝法降压理论机制,探索治肝降压法治疗原发性高血压的机制。方法:实验选用56只10周龄SHR大鼠,随机分为空白组、实验组（中年稳压胶囊组）,并设同龄SD大鼠（7只）为正常对照组,每周测尾动脉无创血压2次,分别对实验组给药后各组大鼠第1、3、5、8周血压进行统计分析。结果:正常SD大鼠不同时期SBP无统计学差异（P> 0.05）,同期SD大鼠与各SHR大鼠组血压SBP存在显着差异（P <0.05）。SHR空白组及实验组初始血压SBP无统计学意义（P> 0.05）。给药后同期各SHR大鼠血压结果对比:第1周空白组及实验组SBP无统计学意义（P> 0.05）,各组与初始血压相比较,无显着差异;给药后第3周开始空白组各组SBP与初始血压相比较,有显着差异（P <0.05）,空白组及实验组SBP有显着差异（P<0.05）。给药后第5周血压对比分析:空白组及实验组SBP有显着差异（P <0.05）,期间最高血压SBP达到202 mm Hg;各组大鼠在给药后第8周血压值统计:空白组及实验组SBP有显着差异（P <0.05）,空白组各组血压与初始血压相比较,有显着差异（P <0.05）,各高血压大鼠组与正常对照组SBP存在显着差异（P <0.05）。结论:中年稳压胶囊对SHR大鼠血压有较明显的降压作用,中年高血压患者发病与肝密切相关,认为中医治肝降压法对中年高血压有较好的疗效。
二、黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用（论文提纲范文）
（1）基于肠道菌群理论应用中医药干预高血压研究进展（论文提纲范文）
| 1 肠道菌群的生理病理 |
| 1.1 肠道菌群的生理作用 |
| 1.2 肠道菌群的病理反应 |
| 2 肠道菌群和高血压的关联性 |
| 2.1 肠道菌群丰富度 |
| 2.2 益生菌数量 |
| 2.3 短链脂肪酸的改变 |
| 2.4 肠道屏障功能 |
| 3 中药干预机理研究 |
| 3.1 中药单药 |
| 3.2 中药药对 |
| 3.3 中药复方 |
| 4 讨论 |
（2）中医药治疗原发性高血压病的代谢组学研究进展（论文提纲范文）
| 1 运用代谢组学研究原发性高血压病的中医证型 |
| 1.1 肝阳上亢证? |
| 1.2 肝火亢盛证? |
| 1.3 痰湿壅盛证? |
| 1.4 阴虚阳亢证? |
| 1.5 阴阳两虚证? |
| 2 运用代谢组学研究中医治疗原发性高血压病的作用机制 |
| 2.1 单味中药 |
| 2.1.1 钩藤? |
| 2.1.2 天麻? |
| 2.1.3 泽泻? |
| 2.1.4 水栀子? |
| 2.1.5 黄连 |
| 2.1.6 杜仲叶 |
| 2.1.7 兵豆 |
| 2.2 中药药对 |
| 2.2.1 杜仲-刺蒺藜 |
| 2.2.2 黄芪-丹参 |
| 2.3 中药复方 |
| 2.3.1 经典方剂 |
| 2.3.1.1 天麻钩藤饮? |
| 2.3.1.2 半夏白术天麻汤 |
| 2.3.1.3 镇肝熄风汤 |
| 2.3.2 中成药 |
| 2.3.2.1 杜仲降压片 |
| 2.3.2.2 丹七片 |
| 2.3.3 院内制剂 |
| 2.3.3.1 桑杞清眩液 |
| 2.3.3.2 藤菔降压片 |
| 2.3.3.3 平肝方 |
| 2.3.4 经验方 |
| 2.3.4.1 清肝祛湿颗粒 |
| 2.3.4.2 化痰祛瘀方 |
| 2.3.4.3 清热化痰汤 |
| 2.4 针刺 |
| 3?结语 |
（3）中医药调控血管紧张素转换酶2的研究进展（论文提纲范文）
| 1 血管紧张素转换酶2的作用 |
| 2 中医药对血管紧张素转换酶2的影响 |
| 2.1 中药提取物 |
| 2.2 单味中药 |
| 2.3 中药复方汤剂 |
| 2.4 中成药 |
| 2.5针刺 |
| 3 小结 |
（4）黄芪治疗原发性高血压研究进展（论文提纲范文）
| 1 原发性高血压发病机制 |
| 1.1 西医学认识 |
| 1.2 中医学认识 |
| 2 黄芪治疗原发性高血压的基础研究 |
| 2.1 有效成分 |
| 2.2 降压机制 |
| 2.2.1 黄芪的降压机制与其抑制RAAS系统有关 |
| 2.2.2 黄芪降压机制可能与其利尿作用有关 |
| 2.3 降压特点 |
| 2.3.1 血压调节具有双向性 |
| 2.3.2 黄芪对原发性高血压肾脏损害有较好防治效果 |
| 2.3.3 黄芪降压平稳性与安全性 |
| 3 临床研究 |
| 3.1 补脾以益气血 |
| 3.2补气以助化瘀 |
| 3.3 补气以助升阳 |
| 3.4 补气以助滋阴 |
| 3.5 补脾以助化湿 |
| 4 讨论 |
（5）绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 肾素-血管紧张素系统与绝经后高血压研究进展 |
| 1 绝经后高血压概述 |
| 2 肾素-血管紧张素系统概述 |
| 3 雌激素通过调节肾素-血管紧张素系统治疗绝经后高血压 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 1 中医对绝经后高血压的认识 |
| 2 补肾法治疗绝经后高血压的理论依据 |
| 3 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的一般特征 |
| 3.3 纳入文献的用药规律统计 |
| 3.4 纳入文献的质量评价 |
| 3.5 Meta分析结果 |
| 3.6 不良反应分析 |
| 3.7 发表偏倚检测 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 3.9 亚组分析 |
| 3.10 试验序贯分析 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容和研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 高血压分级分布 |
| 3.3 中医证型分布 |
| 3.4 昼夜节律类型分布 |
| 3.5 不同绝经年限动态血压参数比较 |
| 3.6 年龄与动态血压参数的相关性 |
| 3.7 血压变异性相关因素的多元线性回归 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 淫羊藿苷对大鼠体重的影响 |
| 5.3 淫羊藿苷对大鼠血压的影响 |
| 5.4 淫羊藿苷对大鼠心率的影响 |
| 5.5 淫羊藿苷对大鼠脏器系数的影响 |
| 5.6 淫羊藿苷对大鼠ACE1-AngⅡ-AT1R轴的影响 |
| 5.7 淫羊藿苷对大鼠ACE2-Ang(1-7) -MasR轴的影响 |
| 5.8 淫羊藿苷对大鼠E_2含量及GPR30蛋白表达的影响 |
| 5.9 淫羊藿苷对大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 淫羊藿苷对SHR大鼠血压的影响 |
| 6.2 SHR和WKY大鼠循环和心肌组织RAS组分存在差异 |
| 6.3 淫羊藿苷对SHR大鼠循环和心肌组织RAS组分的影响 |
| 6.4 淫羊藿苷对SHR大鼠E_2及其受体GPR30的影响 |
| 6.5 淫羊藿苷对SHR大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 7 研究结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）芪参六味方对自发性高血压大鼠心肌纤维化作用机制的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 高血压心肌纤维化机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中医药治疗高血压研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）“育阴潜阳，平冲降逆”针刺治疗肝阳上亢型高血压病研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 高血压病西医研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 高血压界定 |
| 3 降压策略 |
| 4 血压监测及相关指标 |
| 5 高血压发病机制 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压病中医研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 中医对高血压病病因病机认识 |
| 3 中医药治疗高血压病概述 |
| 4 针刺治疗高血压病研究进展概述 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 “育阴潜阳,平冲降逆”针刺理论阐述 |
| 1 肝阳上亢在脏责之肝肾 |
| 2 育阴潜阳是关键治法 |
| 3 平冲降逆是合理阐释 |
| 4 “育阴潜阳,平冲降逆”针刺 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 文献研究 |
| 研究一 针刺治疗肝阳上亢型高血压病古代及近代文献研究 |
| 1 检索范围 |
| 2 检索策略 |
| 3 数据处理 |
| 4 检索结果 |
| 5 文献整理 |
| 6 讨论分析 |
| 7 结论 |
| 8 意义及启示 |
| 参考文献 |
| 研究二 针刺联合西药治疗高血压病现代研究荟萃分析 |
| 1 研究方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究 “育阴潜阳,平冲降逆”针刺治疗肝阳上亢型高血压病临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 治疗方案 |
| 4 基线资料及观察指标 |
| 5 质量控制 |
| 6 统计分析 |
| 7 研究结果 |
| 8 讨论 |
| 9 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 实验研究 “育阴潜阳,平冲降逆”针刺对SHR血压及血清氨基酸代谢影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）基于体内体外模型探讨冠心宁片抗心肌肥大的药效及其作用机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌肥大概况 |
| 1.2 神经体液因子在心肌肥大中的作用 |
| 1.2.1 血管紧张素Ⅱ与心肌肥大 |
| 1.2.2 醛固酮与心肌肥大 |
| 1.2.3 内皮素与心肌肥大 |
| 1.2.4 儿茶酚胺类物质与心肌肥大 |
| 1.3 氧化应激在心肌肥大中的作用 |
| 1.4 ERK信号通路在心肌肥大中的作用 |
| 1.5 抗心肌肥大药物的应用与研发 |
| 1.5.1 β受体阻断药 |
| 1.5.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 1.5.3 强心苷 |
| 1.5.4 利尿药 |
| 1.5.5 血管扩张药 |
| 1.5.6 中药及其单体 |
| 1.6 冠心宁片(GXN) |
| 1.6.1 GXN的主要化学成分 |
| 1.6.2 GXN的扩血管作用 |
| 1.6.3 GXN的抗血栓作用 |
| 1.7 选题意义和研究内容 |
| 第二章 冠心宁片对自发性高血压大鼠心肌肥大的干预作用 |
| 2.1 实验材料和仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器和设备 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 试验药物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 血压测定 |
| 2.2.3 超声心动图检测 |
| 2.2.4 心脏大体观察与心肌组织的病理学观察 |
| 2.2.5 心肌组织心肌肥大相关基因mRNA表达的检测 |
| 2.2.6 统计学方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 GXN对SHR大鼠血压和心功能的影响 |
| 2.3.2 GXN对SHR大鼠心室壁厚度和心脏系数的影响 |
| 2.3.3 GXN对SHR大鼠心脏病理和心肌细胞大小以及心肌纤维化的影响 |
| 2.3.4 GXN对SHR大鼠心肌肥大相关基因mRNA表达的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 冠心宁片对大鼠心肌细胞肥大模型的影响及机制研究 |
| 3.1 实验材料和仪器 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要仪器和设备 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 试验药物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 乳鼠原代心肌细胞的分离和培养 |
| 3.2.2 MTT法检测细胞活性 |
| 3.2.3 心肌细胞面积的测定 |
| 3.2.4 心肌细胞凋亡的测定 |
| 3.2.5 心肌细胞凋亡相关基因mRNA表达的检测 |
| 3.2.6 心肌细胞ERK信号通路及细胞凋亡相关蛋白表达的检测 |
| 3.2.7 统计学方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 GXN对心肌细胞增殖活力的影响 |
| 3.3.2 GXN对心肌细胞大小的影响 |
| 3.3.3 GXN对心肌细胞凋亡的影响 |
| 3.3.4 GXN对心肌细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响 |
| 3.3.5 GXN对心肌细胞ERK信号通路及细胞凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
（9）复方高滋斑片降血压药效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 复方高滋斑片及牛舌草、牛舌草花中挥发性成分检测 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 试剂与试药 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 样品预处理 |
| 2.2 GC-MS条件 |
| 2.3 复方高滋斑片及牛舌草、牛舌草花挥发性成分的鉴定 |
| 3.结果 |
| 3.1 复方高滋斑片中挥发性成分的鉴定 |
| 3.2 牛舌草中挥发性成分的鉴定 |
| 3.3 牛舌草花中挥发性成分的鉴定 |
| 4.讨论 |
| 第二章 复方高滋斑片降血压药效学研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与试药 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 血压监测 |
| 2.4 取材 |
| 2.5 组织样本石蜡包埋与切片 |
| 2.6 HE染色 |
| 2.7 大鼠血清生化指标检测 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 复方高滋斑片对自发性高血压大鼠血压的影响 |
| 3.2 复方高滋斑片改善自发性高血压大鼠肾脏和心脏病理学变化 |
| 3.3 复方高滋斑片对自发性高血压大鼠血清血脂水平的影响 |
| 3.4 复方高滋斑片对自发性高血压大鼠血清肝功能的影响 |
| 4.讨论 |
| 第三章 复方高滋斑片降血压机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与试药 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 ELISA法检测大鼠血清中指标Renin、AngⅡ、ALD、ET-1 的含量 |
| 2.2 实时荧光定量法检测大鼠肾组织中AT1R、ACE、eNOS mRNA的相对表达水平 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 复方高滋斑片对大鼠血清中RAAS的影响 |
| 3.2 复方高滋斑片对大鼠RAAS信号通路基因水平的影响 |
| 4.讨论 |
| 第四章 基于PI3K/AKT 信号通路复方高滋斑片改善自发性高血压大鼠肾损伤研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与试药 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 组织样本包埋与切片 |
| 2.2 MASSON染色 |
| 2.3 蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、p-AKT蛋白的相对表达水平 |
| 2.4 实时荧光定量法检测PI3K m RNA、AKT m RNA的相对表达水平 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 复方高滋斑片对大鼠肾组织中胶原纤维的影响 |
| 3.2 复方高滋斑片对PI3K/AKT信号通路蛋白水平的影响 |
| 3.3 复方高滋斑片对PI3K/AKT信号通路基因水平的影响 |
| 4.讨论 |
| 结语与创新 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 复方高滋斑片的研究进展 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（10）中年稳压胶囊对SHR大鼠血压干预实验观察（论文提纲范文）
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物选择 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 2 实验方法及结果 |
| 2.1 动物分组、饲养、给药 |
| 2.1.1 分组 |
| 2.1.2 饲养 |
| 2.1.3 药物制备及给药 |
| 2.1.3. 1 药物制备 |
| 2.1.3. 2 给药方法 |
| 2.2 血压检测 |
| 2.2.1 测压前准备 |
| 2.2.2 测压 |
| 2.2.3 血压检测记录 |
| 2.3 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论及讨论 |
| 4.1 原发性高血压病因病理认识 |
| 4.2 中医对高血压病因病机的认识 |
| 4.3 高血压中医治疗思路 |
四、黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用（论文参考文献）
- [1]基于肠道菌群理论应用中医药干预高血压研究进展[J]. 俞赟丰,杨欣雨,童柯轲,李家雯,唐佩,简维雄. 河南中医, 2022
- [2]中医药治疗原发性高血压病的代谢组学研究进展[J]. 戴晶,商锰男,地娜拉·加力肯,李明峰,邹冲. 江苏中医药, 2021
- [3]中医药调控血管紧张素转换酶2的研究进展[J]. 萧韵婷,汪小滟. 中国民族民间医药, 2021(19)
- [4]黄芪治疗原发性高血压研究进展[J]. 李若愚,刁建炜,张蕴慧. 光明中医, 2021(18)
- [5]绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究[D]. 袁晶. 北京中医药大学, 2021
- [6]芪参六味方对自发性高血压大鼠心肌纤维化作用机制的探讨[D]. 董菲. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]“育阴潜阳，平冲降逆”针刺治疗肝阳上亢型高血压病研究[D]. 张旭东. 北京中医药大学, 2021(01)
- [8]基于体内体外模型探讨冠心宁片抗心肌肥大的药效及其作用机制[D]. 黄宇. 浙江大学, 2021(01)
- [9]复方高滋斑片降血压药效及作用机制研究[D]. 胡甲乙. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [10]中年稳压胶囊对SHR大鼠血压干预实验观察[J]. 陈春花,许滔. 中国民族民间医药, 2021(09)