一、大剂量弥可保治疗周围神经病变疗效观察（论文文献综述）
翁绕波,谷雪梅[1]（2016）在《银杏叶提取物注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析》文中认为目的系统评价试验组（银杏叶提取物注射液联合甲钴胺）与对照组（单用甲钴胺）对治疗糖尿病周围神经病变患者的临床疗效。方法检索中国知网全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库、Pub Med,Cochrane图书馆及Google学术搜索等（检索文献截止时间为2015年12月31日）,收集有关银杏叶提取物注射液联合甲钴胺治疗对糖尿病周围神经病变患者疗效的随机对照研究。应用Rev.Man 5软件进行META分析,绘制森林图和漏斗图。结果共获得符合标准的研究21个,共1745例糖尿病周围神经病变患者,其中试验组905例,对照组840例。Meta分析结果显示,试验组总有效率优于对照组（RR=1.40,95%CI:1.311.48）,运动神经正中神经（MD=5.39,95%CI:3.906.87）和腓总神经（MD=5.33,95%CI:3.826.83）、感觉神经正中神经（MD=4.31,95%CI:2.895.74）和腓总神经（MD=4.10,95%CI:2.675.54）传导速度均优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论银杏叶提取物注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变患者的RCT设计存在缺陷,影响研究结果的真实性和可靠性;银杏叶提取物注射液联合甲钴胺可提高临床疗效,改善神经传导速度;由于纳入的研究数量较少,研究质量不统一,仍需开展更多高质量的临床随机对照试验来进一步验证该项结果。
史玲俊[2]（2016）在《补阳还五汤加减联合西药治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析》文中研究表明目的运用Meta分析方法,对补阳还五汤加减联合西药治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）的临床疗效进行评价,为临床应用提供循证医学证据。方法利用计算机检索方法,系统、全面检索中国知网、万方、维普等相关数据库,收集2005年-2015年间,应用补阳还五汤加减联合西药治疗DPN的临床研究文献,并按照文献纳入及排除标准对文献进行严格筛选,提取有效数据后使用Revman 5.3软件对使用补阳还五汤加减联合西药治疗与单纯西药治疗DPN临床疗效的随机对照试验进行Meta分析。结果（1）根据所需文献要求按关键词、主题词等对相关数据库进行电子检索,共检索到文献183篇,其中重复文献31篇。然后采用阅读文章标题及摘要方式进行初步筛选,排除不符合纳入标准文献24篇,得到所需文献128篇。再次通过阅读全文方式对初步筛选所得128篇文献进行再次筛选,排除不符合要求的文献87篇,最终获得所需文献41篇。41篇文献被列为41个研究项目,包含临床随机对照试验合计3526例,其中试验组1826例,对照组1700例。（2）所有41个研究项目的试验组均采用补阳还五汤治疗（其中24个研究项目使用补阳还五汤原方治疗,17个研究项目采用补阳还五汤加减治疗）;41个研究项目的对照组全部使用西药治疗（其中14个研究项目使用单纯B族维生素类治疗,12个研究项目使用单纯甲钴胺治疗,2个研究项目使用单纯贝前列素钠治疗,5个研究项目使用甲钴胺+B族维生素类治疗,其余8个研究项目均使用其他西药治疗或多种西药联合治疗）。（3）将纳入研究的41个研究项目以周为单位计算疗程,所有纳入的研究项目均有明确疗程。其中1个研究项目疗程为2周,4个研究项目疗程为3周,21个研究项目疗程为4周,2个研究项目疗程为6周,8个研究项目疗程为8周,3个研究项目疗程为12周,1个研究项目疗程为16周,1个研究项目疗程为12-24周。（4）将纳入的41个研究项目做Meta分析,比较试验组与对照组治疗效果,经统计学分析异质性检验,结果表明纳入的研究对象具有同质性（χ2=23.80,p=0.98,I2=0%）,使用固定效应模型进行统计,Meta分析显示,补阳还五汤加减联合西药与单纯西药治疗DPN的疗效差异具有统计学意义[OR=4.26,95%CI=[3.56,5.09],Z=15.93,p<0.00001]。（5）由于纳入研究的41个研究项目所联合的西药种类各不相同,根据联合西药种类的不同分为5个亚组,将5个亚组进行Meta分析且将所得结果进行组间合并后效应值MD[95%CI]分别为4.22[3.05,5.84]、3.92[2.89,5.32]、5.55[3.21,9.59]、7.67[2.38,24.65]、3.99[2.73,5.81]。分析结果可得出结论,补阳还五汤加减联合西药治疗DPN与单纯使用某一种类西药、或联合使用某几种西药治疗疗效差异具有统计学意义（p<0.05）。（6）由于纳入研究的41个研究项目疗程不同,可根据疗程长短将41个研究项目分为8个亚组,并进行Meta分析。8个亚组进行组间合并后效应值MD[95%CI]分别为6.00[2.03,17.73]、2.87[1.76,4.68]、4.84[3.74,6.27]、3.81[1.86,7.80]、4.62[2.99,7.15]、2.70[1.34,5.45]、2.83[1.16,6.89]、8.67[2.28,32.90]。根据结果可得出结论,补阳还五汤加减联合西药治疗DPN在治疗2周、3周、4周、6周、8周、12周、16周、12-24周时均与单纯使用西药组治疗疗效具有差异,且差异具有统计学意义（p<0.05）。结论补阳还五汤加减联合西药治疗DPN疗效优于单纯西药治疗,且与联合西药种类、疗程长短无关。
叶茹[3]（2016）在《血痹方对2型糖尿病周围神经病变疗效分析》文中进行了进一步梳理研究目的:初步探讨血痹方对糖尿病周围神经病变（气虚血瘀证）患者的中医临床症状积分、神经传导速度、定量温度觉检查、血液流变学、糖化血红蛋白、血糖等指标的综合干预效果,分析血痹方对2型糖尿病周围神经病变患者的疗效。研究方法:本研究采用随机、双盲、平行对照的研究方法。经筛查后于中国中医科学院广安门医院招募2型糖尿病合并周围神经病变患者,纳入40例患者,分为治疗组20例,安慰剂组20例,治疗组给予血痹方（配方颗粒剂）日1剂,2次/天,对照组给予安慰剂（配方颗粒剂）日1剂,2次/天,服药12周。研究结果:（1）基线比较:两组治疗前的一般资料、主要指标、中医症状总评分和中医症状单项评分,两组比较均无统计学差异（P>0.05）,提示两组间具有可比性;（2）改善中医证侯:血痹方较对照组能够明显改善气虚血瘀证侯,血痹方改善证侯的有效率为88.9%,安慰剂改善证侯的有效率为15.8%,组间比较有统计学差异。改善单项症状肢体麻木、肢体疼痛、少气懒言、倦怠乏力、腰膝酸软、自汗的的有效率分别是61.1%、44.4%、61.1%、77.8%、61.1%、66.7%,“倦怠乏力”的疗效在两组之间存在差异性（P<0.05）,且治疗组疗效优于对照组;（3）延缓神经传导速度下降、糖尿病周围神经病变的进展:两组患者治疗后胫神经（左）运动神经传导速度均有上升的趋势,治疗组上升程度较对照组大。胫神经（右）、腓总神经（左）运动神经传导速度均有下降的趋势,治疗组下降的程度较对照组小。在组内和组间均无统计学差异（P>0.05）。腓总神经（右）运动神经传导速度在对照组下降存在统计学差异（P<0.05）,在治疗组前后有上升趋势,组间无统计学差异（P>0.05）。两组患者治疗后腓浅神经（左）、腓浅神经（右）和腓肠神经（右）的感觉神经传导速度均有下降的趋势,治疗组下降的程度较对照组小。对照组前后腓肠神经（左）感觉神经传导速度对照组下降存在统计学差异（P<0.05）,在治疗组前后没有差异。其他神经感觉神经传导速度在组内和组间均无统计学意义（P>0.05）。腓肠神经（左）感觉神经传导速度在治疗组有上升趋势。提示对照组糖尿病周围神经病变的进展更快,治疗组能在一定程度上延缓糖尿病周围神经病变的发展,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）;（4）改善定量温度觉检查:两组患者治疗后温觉（左）、温觉（右）、热痛觉（右）均有下降趋势,治疗组的下降程度大于对照组,但是在组间和组内均无统计学差异。两组患者治疗后冷痛觉（左）、冷痛觉（右）、冷觉（右）均有上升趋势,但是在组间和组内均无统计学差异。治疗组前后温觉（左）、热痛觉（左）、温觉（右）、热痛觉（右）均有下降趋势,治疗组的下降程度大于对照组,热痛觉（左）存在统计学差异（P<0.05）,提示血痹方可以使患者对温觉和热痛觉的感觉更加灵敏;（5）改善血液流变学指标:两组患者治疗后全血粘度5（1/S）、全血粘度50（1/S）、全血粘度100（1/S）、纤维蛋白原、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血低切相对粘度均有上升趋势,对照组在治疗前后全血粘度5（1/S）、全血粘度50（1/S）、全血粘度100（1/S）、全血低切相对指数、全血低切相对粘度差异有统计学意义（P<0.05）,而在治疗组鲜有差异,提示血痹方能在一定程度上维持血流流变学指标的稳定。血痹方组可以降低全血粘度1（1/S）、全血粘度5（1/S）、全血粘度200（1/S）、血浆粘度、全血高切相对指数、全血高切相对粘度、红细胞变形指数、红细胞刚性指数、卡松黏度,其中全血粘度1（1/S）、全血粘度5（1/S）差异有统计学意义（P<0.05）。对照组前后全血粘度1（1/S）、全血粘度200（1/S）、血浆粘度、全血高切相对指数、全血高切相对粘度、红细胞变形指数、红细胞刚性指数、卡松黏度均有上升趋势,其中全血粘度1（1/S）、全血粘度200（1/S）在治疗前后差异有统计学意义（P<0.05）,提示血痹方能有效地改善血液流变学指标,降低血液黏稠度,保护内皮细胞;（6）对血糖和血电解质有一定影响。研究结论:本研究初步证实了血痹方可以改善糖尿病周围神经病变（气虚血瘀证）患者的临床症状、延缓疾病的进展、使患者对温觉和痛觉的感觉更加灵敏、改善血液流变学相关指标,对血电解质有一定的影响。初步说明了血痹方治疗糖尿病周围神经病变的有效性。
郝宏铮[4]（2016）在《木丹颗粒干预糖尿病周围神经病变代谢组学研究》文中研究表明目的:本研究拟通过建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,模拟出与气虚血瘀表征相对应的证候模型,通过对模型组血浆标本的代谢组学研究,寻找糖尿病周围神经病变气虚血瘀证病变的特征性代谢产物,分析代谢产物变化规律,探讨其不同代谢途径对生理病理相关改变的作用机理,探寻糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的分子变化机制,从而进一步揭示糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的证候本质。同时运用代谢组学的技术与方法,从机体内源性代谢物的角度阐释木丹颗粒的治疗糖尿病周围神经病变机制及作用靶点,为中药治疗糖尿病周围神经病变作用机理的系统研究提供科学依据。材料与方法:1动物疾病模型的制备选取健康雄性SD大鼠体重（180士20）g共40只,按随机数字表法随机分成两组:空白对照组（n=10）和模型组（n=30）。空白对照组常规基础饮食,模型组给予高糖高脂饲料喂养,共8周。造模前禁食12小时,模型组给以一次性腹腔内注射链脲佐菌素溶液（Streptozotocin,STZ）诱发糖尿病。72小时后通过血糖仪测定大鼠尾静脉血血糖,血糖大于16.7mmol/L者列入观察对象,正常对照组大鼠一次性腹腔注射相等容积0.1mol/L枸椽酸缓冲液。然后模型组单日喂食甘蓝1520g/只,并放于水槽中游泳至出现半数以上沉降;双日持续高糖高脂饲料喂养,共4周,建立符合糖尿病周围神经病变的气虚血瘀证模型。观察并记录大鼠的一般状态、气虚血瘀证的生物表征、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白变化情况,测定大鼠神经传导速度、热板舔足间隔时间及血液流变学异常改变的相关指标,动物解剖经电镜光镜确认模型大鼠神经细胞出现变性坏死的病理性改变。所有实验数据均采用IBM SPSS Statistics 19软件进行统计学分析。各组实验数据采用均数±标准差（sx±）表示。各组数据平均数之间的差异采用单因素方差分析。P<0.05时判定有显着性差异,P<0.01被认为有非常显着性的差异。2对糖尿病周围神经病变大鼠模型的代谢组学研究随机选取制备成功的糖尿病周围神经病变气虚血瘀证模型组（n=7）和空白组（n=7）大鼠血浆样品进行分析,按质量数生成总离子流数据（Total Ion Chromatogram,TIC）经Masslynx V4.1工作站进行峰匹配、峰对齐、归一化等处理后,导入SIMCA-P11.5（umetrics,umea,sweden）软件中,运用主成分分析（pca）等方法,产生得分矢量图（scoreplot）用以获得样品分类信息,载荷矢量图（loadingplot）用以发现潜在的生物标志物,通过代谢标记物的一级和二级质谱信息,结合数据库检索、查阅文献和对照品确证,完成基于uplc-ms的大鼠血浆代谢标记物谱中代谢物的鉴定,并追溯其来源和代谢途径。首先,根据保留时间和质荷比,在总离子流色谱图中提取得到代谢标记物的提取离子色谱峰。第二步,通过提取离子色谱峰得到代谢物的一级质谱图,找到其准分子离子和相关离子,确定代谢物的分子量。第三步,对代谢标记物进行二级质谱扫描,获得代谢物的结构信息。第四步,利用国内外相关代谢组学标志物在线数据库,通过代谢物的分子量进行检索,得到若干候选化合物。比较代谢物的二级质谱信息,去除不相关的化合物,完成代谢物的鉴定。第五步,参照可以获得的对照品,在相同的实验条件下分别对血浆样品和对照品进行分析,通过比较二者的保留时间、一级和二级质谱信息对鉴定结果进行确证。3对糖尿病周围神经病变大鼠应用木丹颗粒干预后的代谢组学研究将制备成功的糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠按随机数字表分为两组:模型组（n=7）和中药组（n=7）。根据临床患者每日中药服用剂量换算成大鼠的每日等效剂量为4.375g/kg,中药组大鼠每天灌胃二次,连续4周。通过uplc-ms技术检测,观察糖尿病周围神经病变气虚血瘀证模型经木丹颗粒治疗干预后,血浆中小分子代谢物组的差异性变化趋势,并对大鼠血浆uplc-ms代谢物谱分析方法系统稳定性进行验证,同时考察仪器精密度、实验方法可重复性、血浆样品及系统的稳定性。结果:1.造模开始后,模型组大鼠逐渐出现游泳半数沉降间隔时间缩短,耐力逐日下降,进食减少,倦怠懒动,精神萎靡不振,体毛光亮度减退,粪便时软时溏,或便次增多,4周后模型组大鼠开始出现耳部血管脉络扩张充血,口唇周围发黑、爪尾部紫暗等瘀血症状。2.8周后模型组甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇和高密度脂蛋白分别出现异常改变,造模结束后模型组出现血糖升高,动物解剖经电镜光镜分析提示变性坏死及神经脱髓鞘改变,舔足间隔时间延长,神经传导速度减慢,血液流变学改变。3.通过uplc-ms进行血浆代谢物谱研究在空白组及模型组均可发现精氨酸,苯丙氨酸,色氨酸,胆酸及lpc,与空白组大鼠相比,模型组大鼠血浆中精氨酸,色氨酸,胆酸和溶血磷脂酰胆碱（lpc）18:2的水平显着升高;苯丙氨酸,lpc18:0,lpc18:1和lpc18:2的水平显着降低。提示这几种物质在糖尿病糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠血浆中存在异常改变,可能为与糖尿病周围神经病变气虚血瘀证相关的生物标记物。4.通过uplc-ms进行血浆代谢物谱研究发现,与模型组大鼠相比,中药组大鼠血浆中色氨酸,lpc（20:4）和pc（36:4）的水平显着升高;苯丙氨酸,lpc（14:0）,lpc（16:0/0:0）,lpc（0:0/18:0）,lpc（18:0/0:0）,lpc（18:1）,lpc（0:0/18:2）,lpc（18:2/0:0）和胆酸的水平显着降低。提示这几种物质在应用木丹颗粒干预治疗糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠后其血浆中的含量发生改变,可能为木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的机理提供新的依据。结论:1.本实验运用病证相结合的方法,引入“生物表征”的评价指标,在采用中医研究中较为公认的劳倦内伤“半数沉降”的方法制备气虚血瘀模型的基础上,结合注射链脲佐菌素建立符合糖尿病周围神经病变相关病理指标模型,结果较为成功的建立出糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的动物模型。既符合糖尿病周围神经病变的判定标准,同时也具有气虚血瘀模型表征的生物学特征。2.实验中发现精氨酸,苯丙氨酸,色氨酸,胆酸及多种lpc等物质可能为糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠特征性的代谢产物,对应用代谢组学方法早期糖尿病周围神经病变的诊治提供了新的思路。3.通过对实验模型组大鼠血浆代谢标志物代谢途径及作用机制的研究分析可知糖尿病周围神经病变发病机制可能是下列因素共同作用的结果:大脑内单胺类神经递质5-羟色胺（5-ht）调节异常;多巴胺（da）或去甲肾上腺素（ne）合成减少,而同时生成假性神经递质羟苯乙醇胺和苯乙醇胺,影响神经系统的正常功能;苯丙氨酸代谢异常导致维生素b12缺乏;血管舒缩功能异常、血管通透性改变,内皮功能损伤,一氧化氮（no）合成和释放减少,na+-k+-atp酶活性降低,氧自由基损伤,氧化应激,血管炎症反应增加;糖脂代谢异常改变。4.木丹颗粒通过多种途径、不同靶点、双向调节等方式对糖尿病周围神经病变进行干预治疗。不仅能使色氨酸,lpc（20:4）和pc（36:4）水平显着升高;同时也使苯丙氨酸,lpc（14:0）,lpc（16:0/0:0）,lpc（0:0/18:0）,lpc（18:0/0:0）,lpc（18:1）,lpc（0:0/18:2）,lpc（18:2/0:0）和胆酸的水平显着降低。通过用药干预后下游的代谢标志物出现的趋势特点推测出木丹颗粒作用机制。5.采用超高液相色谱质谱联用技术的代谢组学方法是研究病证结合的中医动物模型有效手段之一,同时根据分析糖尿病周围神经病变代谢产物的变化规律推测出其可能的发病机制,对于糖尿病周围神经病变及相关中药机理研究建立了良好的平台。
余天强,赵巧玲,谢新荣[5]（2016）在《不同剂量弥可保治疗糖尿病足部自主神经病变疗效观察》文中认为目的观察不同剂量弥可保对糖尿病足部自主神经病变疗效的影响。方法选取150例2型糖尿病伴有足部自主神经病变的患者,随机分三组,对照组54例患者单纯采用丹红治疗,常规剂量组46例患者在采用丹红治疗的基础上加用常规剂量弥可保（0.5 mg）治疗,大剂量组50例患者在采用丹红治疗的基础上加用大剂量弥可保（1.0 mg）治疗,比较三组患者治疗前后左右足部欧米诺诊断膏贴完全变色时间的变化、评价临床治疗效果。结果治疗后,大剂量组、常规剂量组患者双足部欧米诺诊断膏贴完全变色时间显着缩短,与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）;对照组患者双足部欧米诺诊断膏贴完全变色时间略有缩短,但与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,大剂量组患者双足部欧米诺诊断膏贴完全变色时间显着短于常规剂量组（P<0.05）,常规剂量组时间短于对照组（P<0.05）。结论在采用丹红治疗的基础上,加用弥可保治疗糖尿病足部自主神经病变疗效确切,大剂量弥可保（1.0 mg/d）治疗效果优于常规剂量（0.5 mg/d）,安全性好,有一定的临床推广价值。
吕翠岩[6]（2014）在《糖痹康干预糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究》文中提出[研究背景]糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病（Diabetes mellitus, DM）常见并发症之一,临床上常常累及DPN患者的感觉神经及植物神经,使之产生刺痛、麻木甚至导致运动及神经功能障碍,发病率较高,严重危害患者的身体健康,是糖尿病病人致残的首要因素。DPN发病机制十分复杂,非单一因素所致,尚未完全阐明,造成西医对其治疗存在一定的局限性和有效性；中医药对DPN具有多手段、多途径、多靶点整体治疗优势和明显疗效。导师刘铜华教授经过多年的临床研究,认为本病主要病机为“气阴不足,毒瘀神络”,并在国内外首次提出“益气养阴、解毒化瘀通络”的新治疗原则。本课题在前期研究基础上,通过实验及临床研究,进一步探讨中药复方糖痹康对DPN神经保护机制及作用靶点,为临床推广应用提供理论依据。[研究目的]临床研究采用自身前后对照方法,客观评价临床有效复方中药糖痹康治疗糖尿病周围神经病变的临床有效性及安全性；实验研究通过动物及细胞模型,从分子水平探讨糖痹康作用机制。[研究方法]临床研究采用自身前后对照,观察中药复方糖痹康对35例DPN患者的临床疗效。在基础治疗（如血糖、血压、血脂等）的基础上,给予35例DPN病人口服糖痹康配方颗粒,治疗8周后,对病人的各项指标（如：中医证候、实验室检查及肌电图）进行客观评价。实验研究1整体实验采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠动物模型,不同剂量的糖痹康灌胃,并与弥可保对照,每4周检测体重、空腹血糖和坐骨神经传导速度；16周后,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化、电镜观察坐骨神经超微结构；采用酶法测定TC、 TG;采用免疫比浊法测定HDL-C、LDL-C;放射免疫法检测大鼠血浆β-EP、ET、FINS水平；铜试纸显色法检测大鼠血清NEFA、NO水平；免疫组织化学法和western blot检测坐骨神经NGF、BDNF、NT-3、VEGF蛋白表达；实时荧光定量RT-PCR检测NGF、BDNF. NT-3、VEGF mRNA表达。2细胞实验通过雪旺细胞株,建立高糖环境下大鼠雪旺细胞的细胞模型；用不同剂量的含药血清和正常血清培养基刺激24h、48h、72h和96h后,MTT法检测高糖环境下不同剂量的糖痹康含药血清对大鼠细胞增殖的影响；并用不同剂量的含药血清和正常血清培养基刺激48h后,采用放免法检测细胞上清中TNF-α的含量；ELISA法检测细胞上清中sVCAM-1的含量,Western blot法检测大鼠雪旺细胞P38和P-P38的表达。[研究结果]临床研究糖痹康治疗前后受试对象的双侧胫运动神经（MCv）、感觉神经（SCv）传导速度明显改善（P<0.05）,且治疗前后安全性指标（血糖、糖化血红蛋白、血脂及血压）均在正常范围内,无显着性差异（P>0.05）同时未出现不良反应；总有效率达到91.14%。实验研究：1整体实验与正常组比较,模型组体重均显着降低,血糖均显着升高,坐骨神经传导速率均显着降低,NO、β-EP、FINS、HDL-C、NGF的蛋白及mRNA、BDNF的蛋白及mRNA、NT-3的蛋白及mRNA的含量均显着降低,ET、TG、TC、LDL-C、NEFA、VEGF的蛋白及mRNA的含量均显着升高。与模型组比较,糖痹康及弥可保组体重均显着升高,血糖均显着降低,坐骨神经传导速率均显着升高,NO、β-EP、FINS、HDL-C、NGF的蛋白及mRNA、BDNF的蛋白及nRNA、NT-3的蛋白及mRNA的含量均显着升高,ET、TG、 TC、LDL-C、NEFA、VEGF的蛋白及nRNA的含量均显着降低。病理检测显示,正常组大鼠坐骨神经纤维结构紧密、分布均匀、排列整齐；模型组大鼠坐骨神经纤维排列疏松、间隙变大、多处发生变性及断裂；各给药组大鼠坐骨神经纤维的变性与断裂显着减少,纤维结构紧密、排列整齐,未见变性与断裂的发生,髓鞘变厚且着色均匀。电镜结果显示,正常组大鼠坐骨神经横切面髓鞘结构完整、致密、均匀；模型组大鼠坐骨神经横切面髓鞘的板层结构发生严重分离,各层间排列紊乱,出现大量空泡及裂隙；各给药组坐骨神经中空泡及裂隙均显着降低,但髓鞘仍未恢复板层状结构,线粒体及粗面内质网结构正常,出现结构完整的雪旺细胞。2细胞实验与空白组比较,24、48、72、96小时后,50MGLU与75MGLU组细胞增殖程度均显着降低,但50M GLU与75M GLU组间并无差异；与50mM高糖对照组比较,24、48小时后,弥可保及糖痹康1:1、1：2、1：8组均可显着增高细胞增殖能力。与空白对照组比较,50mM高糖对照组的sVCAM-1、TNF-α、P38丝裂素活化蛋白激酶及磷酸化P38丝裂素活化蛋白激酶含量显着升高；与50mM高糖对照组比较,弥可保与糖痹康各剂量组上清中sVCAM-1、TNF-α、P38丝裂素活化蛋白激酶及磷酸化P38丝裂素活化蛋白激酶的含量显着降低。[结论]临床观察中药复方糖痹康可显着改善DPN患者的临床症状、提高神经传导速度、显着降低国际公认糖尿病周围神经病变积分并且总有效率达到91.14%。实验研究1整体实验：（1）中药复方糖痹康能改善STZ-DM大鼠血糖、体重及血脂；降低DPN大鼠血清游离脂肪酸水平；改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度且存在剂量与用药时间依赖关系；（2）中药复方糖痹康对DPN大鼠坐骨神经的形态具有保护作用以及对其坐骨神经髓鞘、轴索等具有修复作用；（3）中药复方糖痹康能上调DPN大鼠FINS的表达、血清中NO的表达及下调血浆中ET的表达,这些可能是其防治DPN的机制之一；（4）中药复方糖痹康能显着上调DPN大鼠血浆中p-EP的表达,这可能是其对糖尿病周围神经病变的神经保护及镇痛作用的机制之一；（5）中药复方糖痹康能显着上调DPN大鼠坐骨神经中NGF、BDNF、NT-3蛋白及基因表达,下调DPN大鼠坐骨神经中VEGF蛋白及基因表达,这些可能是其防治DPN的有效作用靶点之一。2细胞实验：（1）糖痹康组可明显改善高糖培养环境下,雪旺细胞增殖活性,糖痹康低剂量组优于西药（弥可保）组,其在高糖培养的环境下,中医复方糖痹康可促进大鼠坐骨神经雪旺细胞的增殖,可能是其防治DPN的机制之一；（2）糖痹康含药血清可下调在高糖环境下大鼠坐骨神经雪旺细胞p38MAPK及其激活形式p-p38MAPK蛋白表达,及下调大鼠坐骨神经雪旺细胞上清中TNF-α的含量,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一；（3）糖痹康含药血清可下调大鼠坐骨神经雪旺细胞上清中sVCAM-1的含量,可能是其DPN神经保护作用靶点之一。
李长辉[7]（2013）在《益气活血化瘀法治疗痛性糖尿病周围神经病疗效机制的研究》文中指出目的:探讨中药木丹颗粒（糖末宁颗粒剂）对链脲佐菌素（STZ）致痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠血清疼痛物质五羟色胺（5-HT）、β内啡肽（β-EP）、组胺、缓激肽的影响；及其对腓肠神中电压门控钠离子通道1.7、1.8、1.9（Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9），辣椒素受体1（TRPV1） mRNA表达的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射制作痛性糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常对照组及模型对照组,观察治疗前及治疗后第3W、5W、9W周痛性糖尿病周围神经病变大鼠血清疼痛物质五羟色胺、β内啡肽（β-EP）、组胺、缓激肽含量的变化；并采用RT-PCR法检测治疗前后对痛性糖尿病周围神经病变大鼠腓肠神经Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9、TRPV1mRNA表达的变化。结果：模型组在造模后的3W、5W、9W血清中5-HT、组胺、缓激肽水平明显高于空白对照组，有统计学差异（P<0.01），而β-EP明显低于空白对照组，有统计学差异（P<0.01）。与模型组比较在3W、5W、9W三个时间点木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中组胺、缓激肽水平均明显降低，有统计学差异（P<0.01）;血清中5-HT在第3W时木丹颗粒组与模型组比较明显降低，有统计学差异（P<0.05）,苯妥英钠组与模型组比较明显降低，有统计学差异（P<0.01）；在第5W、9W木丹颗粒组和苯妥英钠组与模型组比较明显降低，有统计学差异（P<0.01）；3W、5W、9W木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中β-EP水平与模型组比较明显呈升高，有统计学差异（P<0.01）。与木丹颗粒组比较：在3W、5W、9W时苯妥英钠组血清中5-HT组明显高于木丹颗粒组，有统计学差异（P<0.05）；组胺水平苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组，有统计学差异（P<0.01）；缓激肽水平虽有升高但无统计学差异（P>0.05）；内啡肽水平虽有下降但无统计学差异（P>0.05）。模型组3W、5W、9W时Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9、TRPV1的表达呈上升趋势，苯妥英钠组可以下调Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9、TRPV1的表达，且在3W、5W、9W呈下降趋势。木丹颗粒组与苯妥英钠组显示出相同的变化趋势。结论：1.本实验在糖尿病大鼠模型基础上成功诱发痛性周围神经病变模型，此模型为今后类似模型提供参考。2.木丹颗粒治疗痛性糖尿病周围神经病变的机制可能与减少血清中致痛物质五羟色胺、组胺、缓激肽的水平的表达，增加止痛物质β-内啡肽的水平表达有关。3.木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控钠离子通道1.7、1.8、1.9通道阻断作用，下调其表达，可能是其改善痛性糖尿病周围神经病症状的机制之一。4.木丹颗粒可减少痛性糖尿病周围神经病变辣椒素受体1（TRPV1）的表达，可能是其改善痛性糖尿病周围神经病症状的机制之一。
徐文俭,张小丽[8]（2012）在《大剂量弥可保治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察》文中认为目的观察大剂量弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 68例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,观察组（34例）给予弥可保针1mg静脉推注,1次/d,2周后改为弥可保片0.5mg口服,3次/d,疗程2个月;对照组（34例）给予弥可保针0.5mg肌内注射,隔天1次,2周后改为弥可保片0.5mg口服,3次/d,疗程2个月。结果治疗后2组患者在临床症状、体征及神经传导速度方面均得到改善,治疗组疗效更显着,2组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论大剂量弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效显着,值得临床推广。
张宏[9]（2012）在《糖尿病周围神经病变证候规律研究及糖痹康干预高糖环境内皮细胞的机制研究》文中提出目的：糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,导师刘铜华教授在治疗此方面疾病上积累了丰富的经验,认为“毒”为糖尿病周围神经病变的主要致病因素,“毒瘀神络”是导致糖尿病周围神经病变的重要病机。糖痹康是导师应用此方法治疗糖尿病周围神经病变的经验用药,获得较好的临床效果。本课题临床研究部分采集糖尿病周围神经病变病例的相关症状,建立数据库,并进行K类中心聚类分析,对糖尿病周围神经病变的证候规律进行研究。实验研究部分对糖痹康干预高糖损伤下人脐静脉内皮细胞的作用机制进行研究,观察糖痹康制备的大鼠含药血清对高糖环境血管内皮细胞的影响。本研究从微血管损伤的角度及细胞分子水平,研究糖痹康对糖尿病周围神经病变的治疗机制,为临床应用及新药开发提供药理学实验依据。方法：临床研究部分：收集东方医院2010-2011年入院的200例年龄在18-79岁之间符合糖尿病周围神经病变诊断标准并除外排除标准的患者,设计和填写糖尿病周围神经病变病例观察证候信息采集表,建立糖尿病周围神经病变的数据库。对数据库中症状进一步筛选后,采用聚类分析方法进行证候分析,使用SPSS17.0软件,将各种症状进行快速聚类,使用K-means算法不断更换聚类中心,把症状分派到与之最近的聚类证候中心,然后结合临床,得出相关结论。实验研究部分：首先对人脐静脉内皮细胞进行培养和高糖造模,使用CCK-8法检测不同浓度葡萄糖对HUVEC增殖活性的影响,及不同浓度葡萄糖对培养HUVEC上清液中NO的影响进行综合评估。造模后,从氧化应激、血管保护、抑制血管内皮细胞凋亡、影响血管内皮细胞磷酸化信号通路的角度,进一步研究糖痹康对内皮细胞及周围神经的保护作用。具体实验有：1、糖痹康对高糖环境下HUVEC分泌LDH、MDA、SOD的NO影响；2、糖痹康对高糖环境下HUVEC内皮细胞生长因子（VEGF）、bcl-x、bax和eNOS mRNA表达的影响；3、糖痹康对高糖环境下HUVEC的PI3K-Akt信号途径的影响。基于前期研究基础采用南京建成生物工程研究所提供试剂盒检测LDH、MAD、SOD的NO的含量；采用半定量RT-PCR法检测VEGF、bcl-x、bax和eNOS mRNA表达；采用WB及IP法检测PI3K-Akt信号途径的影响。结果：临床研究部分,经过对调查表中123个中医症状体征的反复筛选,最终用出现频率统计大于或等于5%的46个症状体征来分析。本研究采用SPSS17.0软件,通过K-means中心聚类分析方法,结合多位专家意见,将DPN分3型：第一类：阴阳两虚,毒瘀神络；第二类：气阴两虚,毒瘀神络；第三类：气虚,毒瘀神络。实验研究部分：综合CCK-8法检测不同浓度葡萄糖对内皮细胞生长活性的影响与不同浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞分泌NO的影响,得出两个实验的结论,我们认为人脐静脉内皮细胞予25mmol/L葡萄糖浓度培养液造模最佳。实验结论如下：1、高糖培养的HUVEC培养上清液测得过氧化脂质终产物MDA及LDH的含量较正常对照组增高,NO含量及SOD活力则较正常对照组下降。糖痹康含药血清能显着降低高糖损伤HUVEC的MDA及LDH漏出量,同时能升高NO含量并增加SOD活力,与模型组相比有显着的统计学意义（P<0.05）。2、糖痹康低、中、高剂量组相对于高糖模型组均能提高VEGF基因表达（P<0.01）。各组对baxmRNA表达未见明显统计学差异。与高糖模型组相比较,糖痹康低、中、高剂量组均可显着提高bcl-xmRNA表达,且糖痹康组优于弥可保组（P<0.01）。与高糖模型组相比较,糖痹康中、高剂量组均可显着提高eNOSmRNA表达,且糖痹康组优于弥可保组（P<0.05）。3、高糖模型中,无论是p85和Akt的磷酸化水平都显着下降（P<0.01）。弥可保组可以提高磷酸化的p85和pAkt的量（P<0.01）。糖痹康组也在不同程度上提高了高糖组p85和Akt的磷酸化水平（P<0.05）。结论：临床研究部分：采用K-means中心聚类分析DPN辨证分型探索性研究表明：回顾性调查和数学统计相结合的方法对中医糖尿病周围神经病变证型分布规律进行研究是可行的。此次研究结果也在一定程度上反应目前临床住院患者常出现的DPN证型。由于此次研究的DPN患者病例数有限,且都来源于同一个单位,因此研究结果有相对的局限性。实验研究部分：①糖痹康可以改善细胞的氧化应激。②糖痹康可能通过提高内皮细胞VEGFmRNA表达来起到对血管的修复和保护作用,从而进一步改善神经血流。③糖痹康可能通过提高bcl-xmRNA、eNOSmRNA表达来抑制内皮细胞的凋亡及恢复内皮细胞功能,起到对周围神经和血管的保护作用。④糖痹康组相对于高糖模型组可以使Akt磷酸化水平明显升高,提示糖痹康在提高PI3K-Akt信号通路活性的作用中,可以起到与弥可保相似的效果,其作用机制可能是通过磷酸化信号通路保护内皮细胞。
张淼[10]（2010）在《电针治疗对慢性酒精中毒周围神经病大鼠神经生长因子及其受体影响的实验研究》文中提出目的:本课题通过酒精自由饮建立慢性酒精中毒性大鼠周围神经病变（chronic alcoholic peripheral neuropathy, CAPN）模型,探讨电针对慢性酒精中毒周围神经病治疗的作用机制,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法:成年雄性Wistar大鼠100只,体重220±30g,随机分成2组,空白对照组和慢性酒精中毒造模组,4个月后再将造模大鼠40只随机分为模型组,弥可保组,电针组,普通针刺组。运用电生理学、病理学、免疫组化,酶联免疫及分子生物学等技术手段,观察电针治疗对酒精中毒性周围神经病大鼠体重、压痛阈值、坐骨神经传导速度、坐骨神经及背根神经节病理形态学以及坐骨神经及背根神经节中神经生长因子（nevre growth facto, NGF）及其受体p75mRNA和TrkAmRNA的表达的影响。结果:造模结果:（1）模型组体重较对照组增长缓慢;（2）模型组压痛阈值从第3个月后开始显着高于正常组,差异有显着性（P<0.05）;（3）模型组大鼠坐骨神经传导速度与对照组比较减慢, 4个月时差别具有显着性（P<0.01）。（4）模型组大鼠4个月时坐骨神经HE染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常,以上结果说明造模成功。治疗4周后:（1）用电针、普针和弥可保治疗后体重较模型对照组略有增加,但无统计学意义。（2）电针治疗后压痛阈值降低较模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而普针和弥可保治疗后压痛阈值较模型对照组略有降低,但无统计学意义（P>0.05）。（3）电针治疗可以提高坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经形态结构的病理变化,与普针组和弥可保组比较,差异有统计学意义。（4）电针治疗可以提高坐骨神经及背根神经节中神经生长因子及其受体p75mRNA和TrkAmRNA的表达,其结果与弥可保组、普针组比较有显着性差异（P<0.05）。结论:1、采用逐渐增加浓度的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒周围神经病变动物模型。2、电针治疗可以提高CAPN大鼠坐骨神经传导速度。3、电针治疗可以改善CAPN大鼠坐骨神经纤维脱髓鞘及轴索萎缩,减轻神经的病理损伤,对神经具有保护作用。4、电针治疗能上调CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节神经生长因子（ NGF）蛋白水平的表达。5、电针治疗能促进CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节中神经生长因子受体TrkAmRNA和p75NTRmRNA的表达。
二、大剂量弥可保治疗周围神经病变疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量弥可保治疗周围神经病变疗效观察（论文提纲范文）
（1）银杏叶提取物注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源(检索策略) |
| 1.2 文献纳入和排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准: |
| 1.2.2 排除标准: |
| 1.3 资料提取 |
| 1.4文献质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的一般特征 |
| 2.2 Meta分析 |
| 2.2.1 总有效率: |
| 2.2.2 运动神经正中神经和腓总神经传导速度(m/s): |
| 2.2.3 感觉神经正中神经和腓总神经传导速度(m/s): |
| 3 讨论 |
（2）补阳还五汤加减联合西药治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.3 文献排除标准 |
| 1.4 数据提取方法 |
| 1.5 方法学质量评估 |
| 1.6 疗效评估方法 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 文献筛选结果 |
| 2.2 纳入文献质量评价 |
| 2.3 干预措施统计 |
| 2.4 Meta分析 |
| 2.5 安全性评价 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3. 总结 |
| 3.1 结果分析 |
| 3.2 本研究不足 |
| 讨论 |
| 1. 现代医学对DPN的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 病因与发病机制 |
| 1.3 分型及临床表现 |
| 1.4 DPN的治疗 |
| 2.祖国医学对DPN的认识 |
| 2.1 病名的认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗原则 |
| 2.4 证治分型 |
| 3.补阳还五汤 |
| 3.1 补阳还五汤与DPN |
| 3.2 补阳还五汤方药组成及特点 |
| 3.3 方药分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 攻读硕士期间以第一作者在公开刊物上发表的文章 |
| 致谢 |
（3）血痹方对2型糖尿病周围神经病变疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病周围神经病变的中医治疗进展 |
| 1 古代医家对糖尿病周围神经病变的论述 |
| 2 病因病机 |
| 3 临床辨证论治 |
| 4 中医其他治疗 |
| 5 讨论 |
| 参考文献(一) |
| 综述二 糖尿病周围神经病变现代医学研究进展 |
| 1 临床表现 |
| 2 糖尿病周围神经病变的诊断 |
| 3 危险因素 |
| 4 发病机制 |
| 5 糖尿病周围神经病变疼痛的机制 |
| 6 治疗 |
| 7 讨论 |
| 参考文献(二) |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究设计 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 技术路线 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 两组基线时人群可比性分析 |
| 3.2 疗效指标结果 |
| 3.3 安全性指标的检测 |
| 3.4 不良事件 |
| 4 讨论 |
| 4.1 理论探讨从“脏腑热、经络寒”论治糖尿病周围神经病变 |
| 4.2 血痹方的组方依据 |
| 4.3 研究结果和分析 |
| 4.4 研究结论 |
| 4.5 结语 |
| 参考文献(三) |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）木丹颗粒干预糖尿病周围神经病变代谢组学研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 论文一 气虚血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠模型的复制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 气虚血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠模型血液代谢组学研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 木丹颗粒干预气虚血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠模型血液代谢组学 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 代谢组学在中医证本质研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 糖尿病周围神经病变研究现状 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）不同剂量弥可保治疗糖尿病足部自主神经病变疗效观察（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）糖痹康干预糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展 |
| 1 血管学说 |
| 2 氧化应激学说 |
| 3 代谢学说 |
| 4 神经营养因子(NTFs)学说 |
| 5 其他学说 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病周围神经病变的中医药研究进展 |
| 1 病名探讨 |
| 2 病机研究 |
| 3 临床研究 |
| 4 实验研究 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附表：糖痹康干预糖尿病周围神经病变临床观察表 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 动物实验 |
| 实验一 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠脂代谢和坐骨神经超微结构的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠NGF表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠BDNF表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠NT-3表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验六 糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠VEGF表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 细胞实验 |
| 实验七 糖痹康对高糖环境下大鼠坐骨神经雪旺细胞增殖的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验八 糖痹康对高糖环境下大鼠雪旺细胞p38丝裂素活化蛋白激TNF-a及sVCAM-1表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 主要创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）益气活血化瘀法治疗痛性糖尿病周围神经病疗效机制的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 第一部分：木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠血清疼痛物质的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 第二部分：木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠腓肠神经 Nav1.7、 Nav1.8、 Nav1.9 以及瞬时感受器电位离子通道蛋白 TRPV1 的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）大剂量弥可保治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗前后 |
| 2.2 治疗前后 |
| 2.3 治疗前后血糖变化 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（9）糖尿病周围神经病变证候规律研究及糖痹康干预高糖环境内皮细胞的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病周围神经病变发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对糖尿病周围神经病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖尿病周围神经病变证候规律研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 入选病例标准 |
| 3 研究内容与方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 细胞实验技术路线图 |
| 第三部分 糖痹康干预高糖环境内皮细胞机制研究 |
| 前言 |
| 第一章 人脐静脉内皮细胞培养及高糖干预条件选择研究 |
| 实验一 CCK-8法检测不同浓度葡萄糖对HUVEC活性的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 不同浓度葡萄糖对培养HUVEC上清液中NO影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 糖痹康干预高糖环境内皮细胞的机制研究 |
| 实验一 糖痹康对高糖环境下HUVEC分泌LDH、MDA、SOD的NO影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 糖痹康对高糖环境下HUVEC的VEGF、BCL-X、BAX和ENOS MRNA表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖痹康对高糖环境下HUVEC的PI3K-AKT通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录一 糖尿病周围神经病变临床证候信息采集表 |
| 附录二 实验图片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）电针治疗对慢性酒精中毒周围神经病大鼠神经生长因子及其受体影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、祖国医学对酒精中毒性周围神经病相关方面的认识及研究进展 |
| （一） 祖国医学对酒精中毒性周围神经病病名的认识 |
| （二） 祖国医学对酒精中毒病因病机的认识 |
| （三） 祖国医学对酒精中毒治疗的研究进展 |
| 二、现代医学对酒精中毒病变的认识及研究进展 |
| （一） 现代医学对酒精中毒周围神经病变发病机制的研究进展 |
| （二） 现代医学对酒精中毒周围神经病变病理改变的认识 |
| （三） 酒精中毒周围神经病变的临床表现及诊断 |
| （四） 现代医学对酒精中毒性周围神经病治疗的研究进展实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| （一） 材料 |
| （二） 实验方法 |
| 二、结果 |
| （一） 一般情况观察 |
| （二） 酒精中毒大鼠体重、压痛阈值的变化 |
| （三） 酒精中毒大鼠坐骨神经传导速度的变化 |
| （四） 酒精中毒大鼠坐骨神经组织病理形态学的变化 |
| （五） 电针治疗对酒精中毒大鼠坐骨神经和背根神经节中神经生长因子蛋白水平的影响 |
| （六） 电针治疗对酒精中毒大鼠坐骨神经和背根神经节中 TrkAm RNA 和p75NTRmRNA 表达的影响 |
| 三、讨论 |
| （一） 关于酒精中毒周围神经病变的动物模型及对照药的选用 |
| （二） 电针治疗对酒精中毒大鼠病理形态变化的影响 |
| （三） 电针治疗对酒精中毒大鼠坐骨神经传导速度的影响 |
| （四） 电针治疗酒精中毒周围神经病变的组方思路及治疗作用 |
| （五） 电针治疗酒精中毒周围神经病变作用机制的探讨 |
| 四、结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
四、大剂量弥可保治疗周围神经病变疗效观察（论文参考文献）
- [1]银杏叶提取物注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析[J]. 翁绕波,谷雪梅. 中国生化药物杂志, 2016(06)
- [2]补阳还五汤加减联合西药治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析[D]. 史玲俊. 湖北中医药大学, 2016(04)
- [3]血痹方对2型糖尿病周围神经病变疗效分析[D]. 叶茹. 北京中医药大学, 2016(05)
- [4]木丹颗粒干预糖尿病周围神经病变代谢组学研究[D]. 郝宏铮. 辽宁中医药大学, 2016(01)
- [5]不同剂量弥可保治疗糖尿病足部自主神经病变疗效观察[J]. 余天强,赵巧玲,谢新荣. 内科, 2016(01)
- [6]糖痹康干预糖尿病周围神经病变临床及作用机制研究[D]. 吕翠岩. 北京中医药大学, 2014(09)
- [7]益气活血化瘀法治疗痛性糖尿病周围神经病疗效机制的研究[D]. 李长辉. 辽宁中医药大学, 2013(05)
- [8]大剂量弥可保治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察[J]. 徐文俭,张小丽. 中国实用神经疾病杂志, 2012(13)
- [9]糖尿病周围神经病变证候规律研究及糖痹康干预高糖环境内皮细胞的机制研究[D]. 张宏. 北京中医药大学, 2012(08)
- [10]电针治疗对慢性酒精中毒周围神经病大鼠神经生长因子及其受体影响的实验研究[D]. 张淼. 黑龙江中医药大学, 2010(06)