一、婴幼儿静脉血标本留取方法的探讨（论文文献综述）
李志强,吕先萍,刘铁梅,刘冰,张冬霞,宫济武,马曙轩,刘莹,陈剑,黄吉娥,吕孟兴,罗冰,文军,柳美秀,李兴龙,李丽玮,于建[1]（2021）在《1周岁内婴幼儿月龄与ABO血型抗体凝集强度消长的多中心前瞻性研究》文中研究表明目的多中心前瞻性研究1周岁婴幼儿红细胞ABO血型抗体凝集强度与月龄消长的相关性。方法 1周岁内婴幼儿1 564名按月龄分成12组,应用常温试管法、4 ℃试管法、微柱凝集法检测ABO血型反定型。结果应用4 ℃试管法和微柱凝集法进行ABO血型反定型检测时,其凝集强度评分≥4分(凝集≥1+W),月龄≥6个月;其凝集强度评分≥7分(凝集≥2+W),月龄≥9个月。应用常温试管法进行ABO血型反定型检测时,其凝集强度评分≥4分(凝集≥1+W),月龄≥8个月;其凝集强度评分≥7分(凝集≥2+W),月龄≥10个月。另外,1月龄时,相比 B型反定型A细胞、A型反定型B细胞的凝集强度,O型婴幼儿反定型A、B细胞凝集强度高,但随着月龄增加至4月龄时O型反定型A、B细胞凝集强度降到最低,之后又逐渐增高。结论明确国内1周岁内婴幼儿红细胞ABO血型反定型检测时间与结果强度判断的界定值。
付小霞,米元元,张淑梅,朱丽群,包磊,郑兰平,史红艳,李渴望,刘转巧,温雅娜[2]（2021）在《重大传染病疫情标本采集技术的最佳证据总结》文中进行了进一步梳理目的总结重大传染病患者标本采集技术相关的最佳证据,为临床工作提供理论指导。方法根据循证护理的方法确立问题,并利用计算机按"6 S证据模型",系统检索有关标本采集的证据资源类型,包括临床指南、临床决策、专家共识和证据总结,由2名经过循证护理培训的研究员对纳入的文献独立评价,并对符合质量标准的文献进行证据提取。结果共计纳入23篇文献,包括12篇临床指南,3篇专家共识,3篇专家建议,4篇系统综述及1篇证据总结,并对相关证据进行汇总,最后从采集准备、标本类型、工具选择、采集时机、采集方法、保存运送、后续处理、培训教育8个方面总结了42条最佳证据。结论临床管理者可采用最佳证据做好标本采集技术的全程管理,护理人员应落实标本采集技术临床规范,提高检验标本质量,为临床诊疗提供帮助。
黄晓波,王丽芳,韦琴,李艳青,宋静雯,谭继磊[3]（2021）在《动脉导管血标本与静脉血标本用于血培养检测可靠性比较的Meta分析》文中研究指明目的系统评价并比较动脉导管血培养标本与静脉血培养标本检测血流感染的可靠性。方法计算机检索Medline、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、中国国家图书馆、PubMed、Science Direct、Google Scholar和ProQuest等数据库,收集动脉血培养标本与静脉血培养标本配对检测血流感染的相关研究,筛选文献、提取数据并评价文献质量后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入6条文献,Meta分析结果显示,动脉血培养标本与静脉血培养标本在确诊菌血症患者中培养物阳性检出率和标本污染率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论留取动脉血培养标本进行患者血流感染检测效果与静脉血培养标本同样可靠,甚至发现,对于某些菌种动脉血培养阳性检出效率更高,但污染风险较大。考虑到留取标本的便利性和无创性,有持续留置动脉导管的重症患者可考虑采集动脉血培养标本进行检测。
赵宏倩[4]（2021）在《早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病相关性研究》文中认为目的分析早产儿出生时淋巴细胞亚群百分比及绝对计数水平与新生儿肺炎、新生儿败血症及坏死性小肠结肠炎之间的相关性,为临床评估早产儿常见感染性疾病的风险及采取干预措施提供依据;并初步探讨粤东地区早产儿出生时各淋巴细胞亚群的正常参考区间。方法1.收集于2019年8月-2021年2月汕头大学医学院第二附属医院儿童医院新生儿科出生<24小时早产儿的外周静脉血液标本;2.符合入组标准病例共300例。根据早产儿出生后是否发生感染,分为非感染组及感染组;非感染组例数125例,感染组例数175例。感染组中新生儿肺炎42例,新生儿败血症118例,坏死性小肠结肠炎15例;3.运用流式细胞仪对外周静脉全血标本进行细胞学检测,获得早产儿出生时CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞百分比值及绝对计数及CD4+/CD8+比值;4.整理入组早产儿的临床资料及实验室检查数据,并应用统计软件SPSS 19.0进行数据统计描述及统计分析。结果1.新生儿肺炎组出生时淋巴细胞亚群中CD4+/CD8+比值低于非感染组,差异有统计学意义（P=0.015）;2.新生儿败血症组出生时淋巴细胞亚群中CD3+、CD8+及CD19+细胞绝对计数均低于非感染组,差异均具有统计学意义（P均<0.05）;3.坏死性小肠结肠炎组出生时淋巴细胞亚群中CD19+细胞百分比值低于非感染组,差异具有统计学意义（P=0.009）;4.初步获得非感染组早产儿出生时CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞百分比值及绝对计数、CD4+/CD8+比值的正常参考区间。结论1.本研究中发现早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病存在相关性。罹患新生儿肺炎、新生儿败血症及坏死性小肠结肠炎的早产儿,出生时免疫功能出现不同程度的低下和（或）紊乱。可通过监测早产儿出生时CD3+细胞绝对计数,CD8+细胞绝对计数、CD19+细胞百分比及绝对计数及CD4+/CD8+比值,对临床评估新生儿肺炎、新生儿败血症及坏死性小肠结肠炎的发生风险及采取干预措施具有指导意义;2.本研究通过分析非感染组出生时淋巴细胞亚群水平,初步探讨粤东地区早产儿出生时CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞百分比值及绝对计数、CD4+/CD8+比值的参考值区间,为临床诊断早产儿免疫相关性疾病,监测免疫功能变化提供参考;
刘灿[5]（2021）在《机器人系统辅助与经胸骨正中切开入路行房间隔缺损修补术的疗效对比》文中认为目的探讨比较机器人（da Vinci Si）系统辅助与正中开胸行房间隔缺损（atrial septal defect,ASD）修补术的近期疗效。评价机器人技术应用于ASD修补术的安全性及有效性,为临床选择合理有效的手术方式提供指导依据。方法回顾性分析2016年1月至2020年5月安徽医科大学第一附属医院心脏大血管外科行ASD修补术患者的临床资料。根据手术方式将所有患者分为机器人组和正中开胸组。单因素分析显着的变量和临床相关的基线资料均被纳入多元线性回归模型,校正分析机器人手术对各数值结果变量产生的线性影响,总共分析了五个模型。通过Kaplan-Meier分析比较机器人组和正中开胸组患者术后恢复锻炼或日常生活的时间,并绘制生存曲线。结果共140例患者纳入本研究,其中男性43例（30.71%）,女性97例（69.29%）。与正中开胸组相比,机器人手术需要更长的手术时间[225.0（75.0）min vs.198.0（60.5）min,P=0.022]和体外循环时间[88.0（30.0）min vs.52.0（23.0）min,P<0.001]。但其术后24h引流量[220.0（210.0）ml vs.345.0（265.0）ml,P<0.001]、机械通气时间[6.0（11.0）h vs.8.0（11.0）h,P=0.024]、ICU住院时间[19.0（19.0）h vs.22.0（25.0）h,P=0.005]、术后总住院时间[9.0（5.0）天vs.10.0（6.0）天,P=0.003]和围术期输血率（28.36%vs.84.93%,P<0.001）均少于正中开胸组。多因素线性回归模型进行校正分析后的结果显示,机器人手术仍有术后24h引流量低（β=-115.30,95%CI:-170.78--59.82,P<0.001）、机械通气时间缩短（β=-4.96,95%CI:-8.33--1.59,P=0.004）和术后总住院时间减少（β=-2.31,95%CI:-3.98--0.63,P=0.007）的趋势。机器人组术后恢复锻炼或日常生活的时间明显短于正中开胸组患者[35.0（32.0）天vs.90.0（75.0）天,P<0.001]。结论机器人内窥镜辅助技术可以安全有效地应用于房间隔缺损修补术,同传统开胸手术相比,其疗效确切,利于患者术后加速康复,是一种科学的、可供选择的微创手术方式。
张彦博,张滟,张学琴[6]（2020）在《轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶活性、白细胞介素及其受体水平的变化及意义》文中认为目的探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（BICE）患儿血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶（NOS）活性、可溶性白细胞介素2受体（SIL-2R）、白细胞介素（IL）-6、IL-8的水平及临床意义。方法纳入89例轻度胃肠炎患儿（单纯肠炎组）、36例BICE患儿（BICE组）、30例健康婴幼儿（正常对照组）。检测对照组体检时,以及其他两组入院24 h内（急性期）、发病后5～7 d（恢复期）血清一氧化氮水平、NOS活力以及SIL-2R、IL-6、IL-8水平。结果 （1）在急性期,BICE组、单纯肠炎组血清一氧化氮水平、NOS活力均高于正常对照组（均P<0.05）,且BICE组以上指标均高于单纯肠炎组（均P<0.05）,但在恢复期两组差异无统计学意义（均P>0.05）;BICE组恢复期血清一氧化氮水平、NOS活力均较急性期降低（均P<0.05）,而单纯肠炎组急性期与恢复期以上指标差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）在急性期,BICE组、单纯肠炎组血清SIL-2R、IL-6、IL-8水平均高于正常对照组（均P<0.05）,但在急性期及恢复期两组间以上指标差异无统计学意义（均P>0.05）;BICE组、单纯肠炎组恢复期血清SIL-2R、IL-6、IL-8水平均较急性期降低（均P<0.05）。结论 BICE患儿血清一氧化氮水平及NOS活力增高,可能是引起惊厥的原因之一; BICE患儿机体存在免疫失衡,动态监测SIL-2R、IL-6、IL-8水平有助于评估其免疫功能紊乱纠正情况及病情变化。
巴莹[7]（2020）在《基于失效模式与效应分析的儿科血标本闭环管理模式的构建与应用》文中研究说明目的1.调查住院患儿静脉血标本检验分析前不合格现状,分析存在的主要问题及相关因素。2.运用失效模式与效应分析法（FMEA）识别出静脉血标本检验分析前的相关风险因素,讨论确定儿科静脉血标本采集的优先失效模式及失效原因,针对性的采取干预措施。3.探讨基于FMEA的儿科静脉血标本闭环管理模式在减少不合格血标本中的应用效果。方法1.采用便利抽样的方法,选取2018年01月至2018年12月在临沂某三甲医院住院治疗患儿采集的55124例血标本作为研究对象,调查住院患儿血标本检验分析前不合格现状,分析存在的主要问题及相关因素。2.应用失效模式与效应分析（Failure Mode and Effects Analysis,FMEA）理论,组建研究团队,分析儿科静脉血标本检验分析前流程,探究其中的失效模式,查找潜在失效原因与失效结果,计算风险危急值,结合闭环管理理念提出改善计划,构建儿科静脉血标本闭环管理流程。3.将新流程应用在临床实践中:按照相应条件,将第一部分收集的患儿血标本作为对照组,采用儿科常规静脉血标本采集流程,2019年01月-2019年12月住院患儿采集的血标本作为实验组,实施基于FMEA构建的儿科静脉血标本闭环管理流程,比较实施前后风险危急值、不合格血标本发生率、标本采集及标本配送时间、患儿/家属满意度、护士对标本配送人员工作满意度指标,评价实施效果。结果1.现状调查结果显示:我院住院患儿血标本不合格率为0.68%,血标本不合格率受患儿年龄、科室及采血者层级影响,其中一岁以内患儿不合格血标本发生率最高,为1.62%,并且年龄越小,标本采集耗时越长。血标本不合格原因集中在标本量过少、标本凝集及标本溶血三个方面,标本不合格类型主要为血细胞分析及出凝血时间标本。2.运用FMEA识别出患儿静脉血标本检验前的7个优先失效模式,即护士操作不规范、健康宣教不到位、采血管选用错误、标本放置过久、交接不清、条形码与患儿信息不符以及重复申请检验医嘱,制定实施改进措施,构建基于信息化的儿科静脉血标本的闭环管理流程。3.流程优化后,干预组较对照组7个优先失效模式的RPN值明显下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;干预组较对照组静脉血标本不合格率由0.68%下降至0.34%,差异有统计学意义（P<0.05）;干预组较对照组静脉血标本采集、标本送检时间明显缩短,差异具有统计学意义（P<0.05）;改进前后患儿家属对护理人员标本采集工作满意率由50%上升至97.96%,差异具有统计学意义（P<0.05）;改进前后医务人员对标本配送人员工作满意度上升,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论1.住院患儿静脉血标本受多种因素影响,不合格率较高,亟需制定和实施有科学依据的减少儿科不合格血标本发生的干预措施。2.FMEA理论能有效识别儿科静脉血标本检验分析前的相关风险因素,找出其中关键环节,构建有效的儿科静脉血标本闭环管理模式。3.基于FMEA的儿科静脉血标本闭环管理流程可有效的降低静脉血标本检验分析前的风险因素、不合格血标本发生率,缩短静脉血标本采集及标本送检时间,提高患儿家属满意度、提高医务人员对配送人员工作的满意度。
全天文[8]（2020）在《儿童重症医学科多重耐药菌感染的高危因素、耐药性分析及应对策略》文中研究说明目的:回顾性分析青岛大学附属医院儿童重症医学科多重耐药菌感染患儿的临床特点,感染多重耐药菌的高危因素,及多重耐药菌的耐药性,旨在了解儿童重症医学科多重耐药菌的感染现状,并为预防和治疗院内感染多药耐药菌提供可靠依据。方法:对2017年1月-2019年12月病区所有感染性疾病患者按照感染特点进行相应的病原学检查,对结果显示为多重耐药菌的病例进行病例资料收集,整理并记录多重耐药菌来源、构成及对各类抗生素的耐药菌株数,计算其耐药率,并分析感染者的临床特点。结果:儿童重症医学科收治年龄满28天-14岁患儿,共61例次患者分离出多重耐药菌92株。61例次患者中男性43例次,女性18例次,治愈57例次,死亡4例次。患者的中位年龄为19个月,其中28天-1岁婴儿期患者27例次,1-3岁幼儿期18例次,3-6岁儿童5例次,6岁以上儿童11例次。住院时间的中位数为27d,≥20d的有36例次。白血病化疗期间引起的多重耐药菌感染有14例次,气管插管、机械通气后引起多重耐药菌感染的呼吸机相关性肺炎25例次,确诊多重耐药菌前行肠外营养的患者有39例次。所有患儿入院前或转入儿童重症医学科前均有1-3种抗生素的使用,其中有48例次患者有2种及以上抗生素使用情况。根据logistic回归分析,住院天数≥20d、白血病、气管插管、肠外营养,入院或转入儿童重症医学科前2种以上抗生素使用是多重耐药菌的感染高危因素（OR值分别为4.764、6.404、1.784、2.039、2.236）。检出的多重耐药菌对3-8类抗生素耐药,其中静脉血标本来源39株,其次为痰及肺泡灌洗液、各类导管末端、腹水及腹腔引流液、中段尿、脑脊液和大便。92株多重耐药菌种革兰阴性菌51株,以产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌最多,共24株,其次为鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌;革兰阳性菌共41株,以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌最多,各16株,其次为人葡萄球菌,未见对万古霉素耐药的肠球菌。所有革兰阴性多重耐药菌对喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素的耐药率在70%以上,除产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌外,其余革兰阴性菌对碳氢酶烯类抗生素的耐药率在65%以上,其中鲍曼不动杆菌达100%,产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌分别有3株、1株和4株对替加环素耐药。革兰阳性菌对苯唑西林、青霉素G、红霉素、克林霉素的耐药率在80%以上,未见对万古霉素及利奈唑胺的革兰阳性耐药菌株。结论:1.青岛大学附属医院儿童重症医学科多重耐药菌感染以1岁以内婴儿期患者多见,其次为1-3岁幼儿期患者,男性患者多于女性。2.住院天数≥20d、白血病、气管插管、肠外营养,入院或转入儿童重症医学科前2种以上抗生素使用是多重耐药菌的感染高危因素,也是院内感染的常见原因。临床应加强耐药菌的监测并杜绝不合理用药,对有感染高危因素的患儿因加强护理,合理制定抗感染治疗策略,预防多重耐药菌的感染。3.革兰阳性多重耐药菌以耐甲氧西林的葡萄球菌和表皮葡萄菌最多,对青霉素、红霉素、克林霉素明显耐药。革兰阴性多重耐药菌以产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌最多见,且对大部分抗生素耐药。病原学检查及药敏试验仍是指导临床合理选择抗菌药物的主要依据。
王祥[9]（2020）在《MiRNA-233-3p通过调控IL-6/IL6ST-STAT3信号通路影响川崎病血管内皮损伤的机制研究》文中研究表明背景川崎病（Kawasaki disease,KD）是一种急性、自限性的全身血管炎性疾病,病变主要累及中小动脉,尤其是冠状动脉,是成年后冠心病的高危因素。MicroRNAs（miRNAs）是近年来研究的热点,调控着人类近三分之一基因的功能,参与了细胞的增殖、分化、凋亡和代谢等重要生物学过程。本研究首先通过川崎病患儿外周血标本单个核细胞中miRNA-223-3p（miR-223-3p）表达量的检测,验证之前基因芯片的预测结果:其在川崎病组织中表达显着上调。继而拟通过体内外研究进一步探讨miR-223-3p在川崎病发病过程中的功能,阐明miR-223-3p可通过调控白介素-6/白介素-6受体β亚单位-信号传导及转录激活因子3（IL-6/IL6ST-STAT3）信号通路影响血管内皮损伤的具体作用机制,为川崎病的临床诊断与治疗提供可靠的靶标。第一部分MiRNA-223-3p在川崎病患儿外周血单个核细胞中的表达及其与冠状动脉损伤的关系目的:分析不同组别川崎病患儿外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中 miR-223-3p、白介素-6（IL-6）受体 β亚单位信使核糖核酸（IL6STmRNA）、血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附因子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的相对表达量,探讨miR-223-3p与川崎病发生与分型的关系,为防治川崎病冠状动脉损伤提供新的思路。方法:选取川崎病住院患儿作为实验组,依据超声心动图检测结果将其分为冠状动脉损伤组与无冠状动脉损伤组,依据病程将其分为急性期与亚急性期。选取同时期因发热住院行相关检查后诊断为病毒感染及儿童保健门诊行定期体格检查的健康婴幼儿作为对照组。运用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）方法检测各组患儿外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中 miR-223-3p、白介素-6细胞因子受体（IL6ST）mRNA的相对表达量,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-6、TNF-α、ICAM-1的表达量,验证miR-223-3p与川崎病发生、分型及冠状动脉损伤的关系。结果:（1）有冠状动脉损伤（CAL组）及无冠状动脉损伤组（nCAL组）川崎病患儿急性期外周血单个核细胞中miR-223-3p的表达量均显着高于正常对照组及发热对照组（P<0.01）;且nCAL组miR-223-3p的表达量较CAL组更高（P<0.05）;而KD亚急性期miR-223-3p的表达量CAL组及nCAL组均较急性期明显减少（P<0.01）,且较发热对照组及正常对照组无统计学差异（P>0.05）。（2）川崎病CAL组及nCAL组急性期外周血单个核细胞中IL6STmRNA的表达量显着低于发热对照组及正常对照组（P<0.01）;且CAL组IL6STmRNA的表达量较nCAL组更低（P<0.05）;而KD亚急性期IL6STmRNA的表达量CAL组及nCAL组均较急性期升高（P<0.05）,且较发热对照组及正常对照组无统计学差异（P>0.05）。（3）川崎病患儿急性期外周血单个核细胞中miR-223-3p表达量与IL6STmRNA的表达量呈负相关（r2=0.6803,p<0.0001）。（4）血清ELISA检测发现急性期川崎病组IL-6水平显着高于发热对照组及正常对照组（P<0.01）;并且CAL组中IL-6水平显着高于nCAL组（P<0.01）;亚急性期川崎病组的血清IL-6水平显着降低,并且与对照组无统计学差异（P>0.05）。KD组急性期血清ICAM-1水平明显高于发热对照组及正常对照组（P<0.01）;川崎病CAL组ICAM-1水平高于nCAL组（P<0.05）;KD组亚急性期血清ICAM-1水平有所下降,但仍高于发热对照组及正常对照组中ICAM-1的水平（P<0.05）。（5）川崎病组急性期血清TNF-α水平显着高于发热对照组及正常对照组（P<0.01）;川崎病CAL组中TNF-α水平明显高于nCAL组（P<0.01）;川崎病亚急性期血清中TNF-α水平相对于急性期明显减少（P<0.01）,与正常对照组无统计学差异（P>0.05）。结论:MiR-223-3p在本次小样本临床实验的川崎病患儿急性期及非冠状动脉损伤组外周血单个核细胞中明显高表达,提示其与川崎病的发生及分型密切相关;IL6STmRNA在川崎病急性期及非冠状动脉损伤组中明显低表达,且miR-223-3p的表达量与IL6STmRNA水平呈负相关,提示川崎病中二者可能存在着某种调控关系。我们由此推测miR-223-3p可能参与了其急性期的免疫炎症反应,借助相关炎症因子的调节和信号通路的调控作用,进而降低血清中ICAM-1的表达水平,并调控TNF-α的表达,减轻血管内皮损伤。miR-223-3p可能成为未来川崎病治疗的新靶标。第二部分川崎病小鼠模型中miRNA-223-3p可经IL-6/IL6ST-STAT3信号通路调控血管内皮细胞损伤的相关研究目的:验证川崎病小鼠血管损伤模型创建成功。检测不同时间点小鼠外周血单个核细胞中miR-223-3p、IL6STmRNA的相对表达量;小鼠主动脉、冠状动脉标本中STAT3mRNA、E-selectin、ICAM-1的相对表达量;外周血血清中TNF-α、IL-6的蛋白水平。探讨miR-223-3p与川崎病小鼠冠状动脉损伤的关系,为应用miR-223-3p激动剂治疗川崎病冠状动脉损伤提供参考依据。方法:首先利用不同浓度的白色念珠菌水溶物（candida albicans water-soluble fraction,CAWS）腹腔注射构建川崎病小鼠冠状动脉损伤模型,行心脏及冠状动脉标本HE染色病理学检查及透射电镜检查验证川崎病小鼠模型创建成功。然后采用随机数字表法将小鼠分为三组KD组、miR-223-3p组及对照组。KD组与miR-223-3P组均于实验的第1-5天上午8点起准时依次腹腔注射CAWS 8mg（0.1ml）/只,miR-223-3P组于实验的第五天同时行尾静脉注射miR-223-3P激动剂（1mg/kg/只）,对照组则依次予同等体积（0.1ml）的生理盐水行腹腔注射。于末次注射后的第1d、3d、5d、7d、10d的上午8点起,每组分别随机取6只小鼠采用摘眼球法留取外周血标本,之后立即行颈椎脱臼法处死,继而留取心脏冠状动脉及主动脉标本。RT-qPCR法检测各组小鼠不同时期外周血单个核细胞中miR-223-3p、IL6STmRNA的相对表达量,主动脉、冠状动脉标本中信号转导及转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription,STAT3）mRNA、E-选择素（E-selectin）、ICAM-1的相对表达量,ELISA法测定小鼠不同时期血清中炎症因子TNF-α、IL-6 水平。结果:（1）8mg（0.1ml）组CAWS腹腔注射致各时间点小鼠免疫性血管炎病理损伤的HE染色及电镜图片均符合人川崎病血管炎病理学改变。（2）KD组及miR-223-3p组小鼠外周血单个核细胞中miR-223-3p的相对表达量在病程初期较对照组均逐渐升高,第3天达高峰,差异有统计学意义（P<0.05）;且miR-223-3p组的表达量显着高于KD组（P<0.05）;之后两组小鼠外周血单个核细胞中miR-223-3p表达量均逐渐下降,第7天起渐恢复至对照组水平（P>0.05）。（3）KD组及miR-223-3p组小鼠外周血单个核细胞中IL6STmRNA的相对表达量在病程初期较对照组逐渐下降,第3天达低谷,差异有统计学意义（P<0.05）;且miR-223-3p组的表达量显着低于KD组（P<0.05）;之后两组小鼠外周血单个核细胞中IL6STmRNA表达量均逐渐上升,第7天起接近至对照组水平（P>0.05）。（4）KD组及miR-223-3p组小鼠主动脉、冠状动脉标本中STAT3mRNA的相对表达量在病程初期较对照组逐渐下降,第5天达低谷,差异有统计学意义（P<0.05）;且miR-223-3p组的表达量显着低于KD组（P<0.05）;之后两组小鼠中STAT3mRNA表达量逐渐上升,第10天起渐接近至对照组水平（P>0.05）。（5）KD组与miR-223-3p组小鼠主动脉、冠状动脉标本中E-selectin、ICAM-1水平较对照组渐升高,第5天达高峰,差异有统计学意义（P<0.05）,之后第七天起两组E-selectin、ICAM-1水平均逐渐下降,且miR-223-3p组与KD组无明显差异,但仍高于对照组（P<0.05）。（6）与对照组相比,miR-223-3p组小鼠外周血清中的TNF-α、IL-6水平逐渐升高,在第3天达到最高值,之后逐渐降低,直至接近对照组水平。而KD组小鼠血清中TNF-α、IL-6水平保持持续升高,至第7天才达到最高值,并且与对照组相比具有显着差异（P<0.01）,之后第10天逐渐降低至接近对照组水平（P>0.05）。结论:8mg（0.1ml）CAWS腹腔注射致川崎病小鼠血管损伤模型可成功模拟人川崎病病理改变,最终确定为小鼠KD模型实验的适宜浓度。川崎病小鼠动物模型实验研究表明:miR-223-3p的表达趋势与IL6ST mRNA、STAT3 mRNA的水平变化趋势相反,miR-223-3p表达峰值过后E-selectin和ICAM-1的表达才开始升高。推测:miR-223-3p可能通过调控IL-6/IL6ST-STAT3信号通路继而对血管内皮细胞损伤起保护作用。第三部分冠状动脉内皮细胞损伤模型中miRNA-223-3p可经IL-6/IL6ST-STAT3信号通路调控血管内皮细胞损伤的研究目的:荧光素酶报告实验验证miR-223-3p与IL6ST的靶向关系;采用不同浓度及不同作用时间的肿瘤坏死因子-α刺激以建立适宜的人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）损伤模型;验证KD组急性期血浆是否可刺激PBMC分泌miR-223-3p;然后分别用miR-223-3p过表达和敲减慢病毒处理HCAECs损伤模型,验证HCAECs损伤模型中miR-223-3p可经IL-6/IL6ST-STAT3信号通路在调控血管内皮细胞损伤中起保护作用。方法:运用荧光素酶报告实验的方法,对比检测两组:3’ UTR+miRNA{表达目的microRNA（hsa-mir-223）的载体质粒}与3’ UTR-NC（3’ UTR空载质粒,作为靶基因3’UTR质粒阴性对照）+miRNA的萤火虫荧光酶荧光值及海肾荧光酶荧光值,验证miR-223-3p可以与IL6ST的3’UTR结合;运用倒置相差显微镜观察24 h不同浓度TNF-α作用下人冠状动脉内皮细胞的形态变化;CCK-8法检测不同浓度的TNF-α刺激作用下各组的相对吸光度（代表不同浓度TNF-α对内皮细胞活性的影响）;同时检测同一浓度TNF-α刺激作用下不同时间点内皮细胞的相对活力,最终确定TNF-α引起人冠状动脉损害的适宜浓度和适宜作用时间;将川崎病组急性期血浆2ml及健康对照组血浆2ml分别与外周血单个核细胞共培养48小时,之后检测两组标本外周血单个核细胞中miR-223-3p的相对表达量;下一步先验证miRNA223慢病毒感染对miR-223-3p表达的影响;继而分别用miR223-3p过表达慢病毒及其阴性对照组病毒、miR223-3p敲减慢病毒及其阴性对照组病毒、空细胞病毒感染HCAEC,同时联合40 ng/ml的TNF-α或磷酸盐缓冲液（PBS）刺激细胞,Western blot检测不同组HCAECs中IL6ST的蛋白表达,ELISA法检测各组上清液中IL-6、E-selectin和ICAM-1的含量。最后将细胞实验分为四组:TNF-α组（40 ng/mL的TNF-α处理6小时）,miR-223-3p激动剂组（40 ng/mL的TNF-α处理6小时的同时,加用miR-223-3p过表达慢病毒来感染HCAECs）,miR-223-3p抑制剂组（40 ng/ml的TNF-α处理6小时的同时,加用miR-223-3p敲减慢病毒感染HCAECs）,NC组:PBS作用HCAECs 6小时;WES（全自动蛋白质印迹定量分析系统）检测HCAECs 中 p-STAT3/STAT3 和核因子 κB（nuclear factor kappa-B）p65 蛋白的表达水平。结果:（1）荧光素酶报告实验结果提示:miR-223-3p可以与IL6ST的3’UTR端结合,抑制IL-6ST的表达。（2）倒置相差显微镜观察发现:对照组人冠状动脉内皮细胞形态正常,随着TNF-α的加入及浓度的不断升高,HCAECs耐受性逐渐减低,可表现为细胞收缩,出现畸形细胞,细胞间隔增大,贴壁松散（TNF-α 40 ng/ml处理24小时组）,上清中出现较多崩解坏死的细胞碎片（TNF-α 80ng/ml处理24小时组）。（3）CCK-8实验检测结果提示:40 ng/ml的TNF-α处理24 h时可以显着降低内皮细胞的活性（CCK-8值明显下降）,再升高TNF-α的浓度,CCK-8值变化不大。（4）CCK-8实验检测结果提示:40 ng/ml的TNF-α处理6小时时内皮细胞活性无明显下降,之后随着处理时间的延长,内皮细胞的相对活力明显下降。故我们选择40 ng/ml作用6小时作为进一步细胞实验时TNF-α的适宜作用浓度及时间。（5）与健康对照组相比,川崎病组急性期血浆与外周血单个核细胞共培养48小时后外周血单个核细胞中miR-223-3p的相对表达量明显升高（P<0.01）。（6）较miR-223-3p过表达慢病毒的阴性对照组而言,miR-223-3p过表达慢病毒组可显着提高TNF-α刺激HCAECs后上清液中miR-223-3p的表达水平（P<0.01）;较miR-223-3p敲减慢病毒的阴性对照组而言,miR-223-3p敲减慢病毒组则可显着降低TNF-α刺激HCAECs后上清液中miR-223-3p的表达水平（P<0.05）。（7）较miR-223-3p过表达慢病毒的阴性对照组而言,miR-223-3p过表达组可显着降低TNF-α刺激HCAECs中IL6ST的蛋白表达水平（P<0.05）;较miR-223-3p敲减慢病毒的阴性对照组而言,miR-223-3p敲减慢病毒组则可显着升高TNF-α刺激HCAECs中IL6ST的蛋白表达水平（P<0.01）;（8）在TNF-α组、miR-223-3p过表达慢病毒组、敲减慢病毒组这三组标本中,上清液中IL-6水平无明显差异（P>0.05）。miR-223-3p过表达慢病毒组HCAECs中E-selectin 和 ICAM-1 水平较 TNF-α 组明显偏低（P<0.01）;而 miR-223-3p 敲减慢病毒组HCAECs中E-selectin和ICAM-1水平与TNF-α组比较无显着差异（P>0.05）。（9）较TNF-α组而言,miR-223-3p激动组可显着下调HCAECs中p-STAT3/STAT3和NF-κB p65蛋白的表达水平（P<0.01）;而miR-223-3p抑制组则可显着上调HCAECs中p-STAT3/STAT3和NF-κB p65蛋白的相对表达量（P<0.05）。结论:荧光素酶报告实验证实:miR-223-3p可以与靶基因IL-6ST的3’UTR区特异性结合,抑制IL6ST的表达。miR-223-3p的表达与IL6ST、p-STAT3/STAT3、NF-κB p65的水平密切相关,miR-223-3p可通过调控IL-6/IL6ST-STAT3信号通路,进而调控冠状动脉内皮细胞表面E-selectin、ICAM-1的表达,减轻血管内皮损伤。miR-223-3是川崎病血管内皮损伤的重要调节因子,可能成为未来川崎病治疗的潜在靶标。
吴东桦[10]（2019）在《遗传性多发性骨软骨瘤致病基因及其机制的研究》文中认为目的:遗传性多发性骨软骨瘤是一种呈家族性发病、以覆盖有软骨帽的骨肿瘤为特征的常染色体显性遗传性骨骼疾病。该疾病主要与EXT基因家族的肿瘤抑制基因Exostosin-1（EXT1）或Exostosin-2（EXT2）的突变有关。在本研究中,我们将对一个存在多名患者的遗传性多发性骨软骨瘤家系进行深入调查、研究。方法:1、绘制该家系系谱图,以先证者为入手点,深入该家系成员内部,在征得同意之后,多次多地前往该家系成员聚集地对该家系患病成员进行体格检查及外周静脉血液标本留存;对已经恶变的两名成员进行更为详尽的体格检查,影像学检查及血液检查,确认患者病情状况后,对该2名恶变患者进行了2人3次的手术切除,并留存肿瘤及外周静脉血液标本;2、在分别征得患者及其家属同意后,对2名恶变患者的肿瘤样本和外周静脉血液标本及其所在分支家系成员的外周静脉血液标本进行全基因组测序;3、取该家系其他12名成员的12份外周静脉血液标本,提取基因组DNA,分别对EXT2和HOGA1的每一个外显子通过聚合酶链式反应（PCR）进行扩增,检测所得产物。结果:1、经过对该家系详尽细致的调查,我们绘制了该家系的系谱图,通过系谱图我们得知:该家系共计29人,一人带瘤正常年老亡故,现存28人,其中7人为患者,该家系共分为4个分支家系,2个分支家系有患者存在,其中一个分支家系肿瘤恶变频发。2、我们对存在恶变的分支家系的6名成员共计8份样本进行全基因组检测后发现了2个致病突变:EXT2突变及HOGA1突变。先证者父亲存在EXT2基因外显子3个碱基的缺失突变:c.824-826delGCA,先证者母亲（正常成员）存在HOGA1基因外显子的错义突变:c.715G>A|p.Val239Ile。3、其他12名成员中,患者均只存在EXT2基因突变,正常成员无明显致病突变。结论1、该家系确系为遗传性多发性骨软骨瘤家系,且在该大家系的几个分支家系中,临床表现差异巨大。2、该家系遗传性多发性骨软骨瘤的发病原因为EXT2基因突变,而恶变原因可能系HOGA1基因突变所致。3、确认恶变患者的恶变原因为HOGA1基因突变所致。
二、婴幼儿静脉血标本留取方法的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、婴幼儿静脉血标本留取方法的探讨（论文提纲范文）
（1）1周岁内婴幼儿月龄与ABO血型抗体凝集强度消长的多中心前瞻性研究（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究试剂与仪器 |
| 3 检测方法 |
| 4 统计学处理 |
| 结 果 |
| 1 各血型反定型细胞凝集强度变化 |
| 1.1 A型婴幼儿： |
| 1.2 B型婴幼儿： |
| 1.3 O型婴幼儿： |
| 2 各血型反定型细胞凝集强度比较 |
| 3 各血型反定型细胞凝集强度与性别、民族和地域相关性 |
| 讨 论 |
（2）重大传染病疫情标本采集技术的最佳证据总结（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 问题的确立 |
| 1.1.1 提出临床问题 |
| 1.1.2 构建循证问题 |
| 1.2 证据检索策略 |
| 1.3 文献的纳入与排除标准 |
| 1.4 文献质量评价标准 |
| 1.4.1 临床决策的质量评价 |
| 1.4.2 指南的质量评价标准 |
| 1.4.3 专家共识、专家建议的质量评价标准 |
| 1.4.4 证据总结、系统综述的质量评价标准 |
| 1.5 证据分级与推荐级别 |
| 1.6 文献质量评价过程 |
| 1.7 证据提取过程 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 文献质量评价结果 |
| 2.2.1 指南的评价结果 |
| 2.2.2 专家共识、专家建议的质量评价结果 |
| 2.2.3 证据总结、系统综述的质量评价标准 |
| 2.3 证据汇总结果 |
| 3 证据描述 |
| 3.1 采集准备 |
| 3.2 标本类型 |
| 3.3 工具选择 |
| 3.4 采集时机 |
| 3.5 采集方法 |
| 3.6 转运与保存 |
| 3.7 后续处理 |
| 3.8 培训教育 |
（3）动脉导管血标本与静脉血标本用于血培养检测可靠性比较的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入和排除标准 |
| 1.3 资料提取与纳入文献的偏倚风险评估 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究基本信息与质量评价结果 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 标本血培养物阳性检出率 |
| 2.3.2 标本污染率 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动脉导管与静脉血标本检测培养物阳性效果一致 |
| 3.2 动脉导管与静脉血标本污染率无差异 |
| 3.3 研究局限性 |
（4）早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 早产儿感染性疾病的概况 |
| 1.2 早产儿易发感染性疾病的原因 |
| 1.3 早产儿特殊的免疫状态 |
| 1.4 早产儿感染性疾病诊断局限性及淋巴细胞亚群研究现状 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 技术路线图 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 感染组与非感染组的临床因素的比较分析 |
| 3.3 不同感染组与非感染组之间的出生时淋巴细胞亚群水平比较分析 |
| 3.4 非感染组出生时淋巴细胞亚群分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 早产儿出生时淋巴细胞亚群与新生儿肺炎相关性分析 |
| 4.2 早产儿出生时淋巴细胞亚群与新生儿败血症的相关性分析 |
| 4.3 早产儿出生时淋巴细胞亚群与坏死性小肠结肠炎的相关性分析 |
| 4.4 探讨非感染组早产儿出生时淋巴细胞亚群参考区间 |
| 第五章 结论与展望 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述 淋巴细胞亚群在新生儿肺炎中运用研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）机器人系统辅助与经胸骨正中切开入路行房间隔缺损修补术的疗效对比（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 达芬奇机器人手术系统在房间隔缺损修补手术的应用 |
| 参考文献 |
（6）轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶活性、白细胞介素及其受体水平的变化及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 血清一氧化氮水平及NOS活力的检测方法 |
| 1.3 血清SIL-2R、IL-6、IL-8的检测方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 3组血清一氧化氮水平和NOS活力的比较 |
| 2.2 3组血清SIL-2R、IL-6、IL-8水平的比较 |
| 3 讨 论 |
（7）基于失效模式与效应分析的儿科血标本闭环管理模式的构建与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 相关研究概念 |
| 3 研究目的 |
| 第一部分 :儿科静脉血标本检验前现状调查 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 :失效模式与效应分析在儿科血标本闭环管理模式的构建与应用 |
| 1 研究方法 |
| 2 流程再造 |
| 3 实施效果评价 |
| 4 资料整理与分析 |
| 5 质量控制 |
| 6 技术路线图 |
| 7 结果 |
| 8 讨论 |
| 结论 |
| 研究的创新性 |
| 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）儿童重症医学科多重耐药菌感染的高危因素、耐药性分析及应对策略（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 人口流行性学特征 |
| 1.3 感染者临床特点 |
| 2.病原学检查及药敏试验 |
| 2.1 细菌培养检查项目 |
| 2.2 细菌培养方法 |
| 2.3 细菌鉴定及药敏试验方法 |
| 3.纳入标准 |
| 4.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.MDRO感染者的临床特点 |
| 1.1 感染者年龄、性别及住院天数。 |
| 1.2 感染者原发感染灶、感染危险因素及转归情况 |
| 1.3 MDRO感染高危因素统计学分析结果 |
| 2.MDRO来源、构成及耐药性 |
| 2.1 MDRO来源及构成 |
| 2.2 MDRO的耐药性 |
| 讨论 |
| 1.PICU中 MDRO感染的高危因素 |
| 2.MDRO的来源 |
| 3.MDRO耐药性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 常见耐药菌感染现状及耐药机制研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（9）MiRNA-233-3p通过调控IL-6/IL6ST-STAT3信号通路影响川崎病血管内皮损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 miRNA-223-3p在川崎病患儿外周血单个核细胞中的表达及其与冠状动脉损伤的关系 |
| 一. 引言 |
| 二. 材料与方法 |
| 三. 结果 |
| 四. 讨论 |
| 五. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 川崎病小鼠模型中miR-223-3p可经IL-6/IL6ST-STAT3信号通路调控血管内皮细胞损伤 |
| 一. 引言 |
| 二. 材料与方法 |
| 三. 结果 |
| 四. 讨论 |
| 五. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 HCAECS损伤模型中MiR-223-3p可经IL-6/IL6ST-STAT3信号通路调控血管内皮细胞损伤 |
| 一. 引言 |
| 二. 材料与方法 |
| 三. 结果 |
| 四. 讨论 |
| 五. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 川崎病发病分子机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的文章 |
| 攻读学位期间所获奖项和本课题的项目资助 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）遗传性多发性骨软骨瘤致病基因及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 遗传性多发性骨软骨瘤家系的系谱图绘制及实验标本的获取 |
| 一、引言 |
| 二、实验材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第二部分 :恶变患者分支家系成员全基因组检测 |
| 一、引言 |
| 二、实验器材与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第三部分 :遗传性多发性骨软骨瘤家系成员EXT2 基因突变位点及HOGA-1基因突变位点的SNP检测 |
| 一、引言 |
| 二、实验器材与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
四、婴幼儿静脉血标本留取方法的探讨（论文参考文献）
- [1]1周岁内婴幼儿月龄与ABO血型抗体凝集强度消长的多中心前瞻性研究[J]. 李志强,吕先萍,刘铁梅,刘冰,张冬霞,宫济武,马曙轩,刘莹,陈剑,黄吉娥,吕孟兴,罗冰,文军,柳美秀,李兴龙,李丽玮,于建. 临床输血与检验, 2021(04)
- [2]重大传染病疫情标本采集技术的最佳证据总结[J]. 付小霞,米元元,张淑梅,朱丽群,包磊,郑兰平,史红艳,李渴望,刘转巧,温雅娜. 护理学报, 2021(14)
- [3]动脉导管血标本与静脉血标本用于血培养检测可靠性比较的Meta分析[J]. 黄晓波,王丽芳,韦琴,李艳青,宋静雯,谭继磊. 检验医学与临床, 2021(10)
- [4]早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病相关性研究[D]. 赵宏倩. 汕头大学, 2021(02)
- [5]机器人系统辅助与经胸骨正中切开入路行房间隔缺损修补术的疗效对比[D]. 刘灿. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶活性、白细胞介素及其受体水平的变化及意义[J]. 张彦博,张滟,张学琴. 广西医学, 2020(18)
- [7]基于失效模式与效应分析的儿科血标本闭环管理模式的构建与应用[D]. 巴莹. 青岛大学, 2020(01)
- [8]儿童重症医学科多重耐药菌感染的高危因素、耐药性分析及应对策略[D]. 全天文. 青岛大学, 2020(01)
- [9]MiRNA-233-3p通过调控IL-6/IL6ST-STAT3信号通路影响川崎病血管内皮损伤的机制研究[D]. 王祥. 苏州大学, 2020
- [10]遗传性多发性骨软骨瘤致病基因及其机制的研究[D]. 吴东桦. 中国人民解放军海军军医大学, 2019(03)