一、一氧化氮与胎儿宫内窘迫的关系（论文文献综述）
陈静茹[1]（2021）在《足月儿胎粪吸入综合征相关影响因素分析》文中认为研究背景及目的:新生儿胎粪吸入综合征（MAS）或称胎粪吸入性肺炎,该病是由于胎儿在母体内排出胎粪污染羊水,并于分娩前或分娩时吸入一定量粪染羊水后导致气道机械性梗阻、肺表面活性物质（PS）功能障碍和肺部炎症反应,生后出现以呼吸窘迫为主,表现为发绀、呻吟、气促、鼻翼扇动等,同时伴有其他器官及系统受损的一组综合征。相较于早产儿,足月儿及过期产儿多见。MAS发生的首要条件是存在羊水胎粪污染（MSAF）,MSAF的发生率随着胎龄（GA）增加而增加。GA>42周者,MSAF发生率超过30%;而GA<37周者发生率<2%;在GA<34周者极少有胎粪排入羊水。近些年来尽管围生医学取得较大进展,但是MAS发病率和导致的患儿病死率仍较高,是新生儿主要的死因之一。通过文献查阅,发现国内关于MAS发生的影响因素及不同病情严重程度MAS间的影响因素的研究相对较少,故为本研究提供了现实可能性。第一部分MAS发生的影响因素分析目的:通过对2018年1月至2020年11月在大理大学第一附属医院新生儿科住院的291例羊水胎粪污染足月患儿的临床资料进行分析,研究关于足月儿MAS发生的影响因素。方法:回顾性分析2018年1月-2020年11月在大理大学第一附属医院新生儿科住院的291例羊水胎粪污染足月患儿的临床资料。以是否发生MAS为分组变量,分为未发生MAS组（174例）和发生MAS组（117例）。分析来自孕母的变量如胎次、产次、分娩方式等和来自患儿的变量如胎龄、性别、出生体重等,通过统计分析得出对MAS发生有关的影响因素。结果:1、291例羊水胎粪污染足月患儿中,未发生MAS组有174例,发生MAS组有117例,MAS发生率为40.2%。2、MAS的发生与胎龄相关,发生MAS组平均胎龄为40.0±1.00w,高于未发生MAS组的平均胎龄39.1±1.13w,差异具有统计学意义（P<0.05）。MAS的发生率随着胎龄增加而增加。3、MAS的发生与羊水污染分度显着相关（P<0.05）,且与污染程度呈正相关。存在羊水胎粪污染的患儿共有291例,其中羊水I度污染有73例,发生MAS 1例,MAS发生率为1.4%;羊水II度污染有44例,发生MAS 9例,MAS发生率为20.5%;羊水III度污染有174例,发生MAS 107例,MAS发生率为61.5%。在发生MAS组中,主要为羊水III度污染,共有107例,占91.5%（107/117）。4、MAS的发生与剖宫产相关,在未发生MAS组和发生MAS组中,剖宫产分别有63例（36.2%,63/174）和65例（55.6%,65/117）。发生MAS组的剖宫产率相较于未发生MAS组高,差异具有统计学意义（P<0.05）。5、MAS的发生与入院时动脉pH值相关,发生MAS组平均入院时动脉pH为7.28±0.03,低于未发生MAS组平均入院时动脉pH为7.32±0.06,差异具有统计学意义（P<0.05）。6、MAS的发生与Apgar评分相关,发生MAS组Apgar评分分别为5.84±1.46、6.97±1.22、8.51±1.00,未发生MAS组Apgar评分分别为8.55±0.85、9.68±0.58、9.87±0.37。发生MAS组的评分低于未发生MAS组,差异具有统计学意义（P<0.05）。7、MAS的发生与性别、出生体重、胎次、产次、有无脐带异常、胎膜早破、胎盘异常、入院时动脉BE值无关,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、MAS的发生与胎龄、羊水污染分度、剖宫产、入院时动脉pH值、Apgar评分相关。2、性别、出生体重、胎次、产次、有无脐带异常、胎膜早破、胎盘异常,入院时动脉BE值与MAS的发生无显着相关性,即非MAS发生的影响因素。3、胎龄、剖宫产、羊水污染分度、入院时动脉pH值为MAS发生的独立危险因素,而Apgar评分是MAS发生的独立保护因素。第二部分轻中重度MAS的影响因素分析目的:将发生MAS组患儿（117例）按病情严重程度分成轻中重三组,两两组间比较,分析轻中重度MAS的影响因素。方法:回顾性分析2018年1月-2020年11月在大理大学第一附属医院新生儿科住院的117例确诊MAS足月患儿的临床资料。按病情严重程度分成轻中重三组,两两组间比较即轻度组vs中度组、轻度组vs重度组、中度组vs重度组,分别将来自孕母的变量如胎次、产次、分娩方式等和来自患儿的变量如胎龄、性别、出生体重等在三组间进行统计分析,得出轻中重度MAS的影响因素。结果:1、Apgar评分在轻中重度MAS三组间的差异均有统计学意义,即P<0.05。轻度MAS Apgar评分分别为7.47±0.86、8.07±0.87、9.03±0.49;中度MAS Apagr评分分别为5.83±0.85、6.97±0.89、8.58±0.77;重度MAS Apgar评分分别为4.11±0.88、5.79±1.07、7.82±1.39。随着MAS病情程度加重,评分随之降低。2、入院动脉pH值在轻中重度MAS三组间的差异均有统计学意义,即P<0.05。轻度MAS平均入院动脉pH值为7.32±0.02,中度MAS为7.28±0.01,重度MAS为7.25±0.02。随着MAS病情程度加重,入院动脉pH值也随之降低。3、在发生MAS组中,以羊水III度污染居多,占91.5%（107/117）,故组间差异性不明显。羊水污染分度在轻中重度MAS三组间差异均无统计学意义,即P>0.05。4、MAS病情严重程度分型与胎龄、分娩方式无关。结论:1、羊水污染分度在轻中重度MAS三组间的差异均无统计学意义,即P>0.05。2、Apgar评分在轻中重度MAS三组间的差异均有统计学意义,即P<0.05。随着MAS病情程度加重,评分随之降低。3、入院动脉pH值在轻中重度MAS三组间的差异均有统计学意义,即P<0.05。随着MAS病情程度加重,入院动脉pH值也随之降低。
徐倩倩[2]（2021）在《机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析》文中提出目的探讨影响机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征（MAS）预后的危险因素,分析这些因素的预测价值,为提高重症MAS的抢救和治疗水平提供帮助,从而降低重症MAS患儿的病死率。方法回顾性分析2014年1月至2020年1月我院收治的77例机械通气治疗的重症MAS患儿临床资料,根据治疗后病情转归情况分为治疗成功组（n=53）和治疗失败组（n=24）,对两组患儿的一般临床资料、动脉血气分析、肺表面活性物质（PS）使用情况及并发症进行分析比较,再对有统计学意义的观察指标进行多因素逐步Logistic回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果机械通气治疗重症MAS的预后与胎龄、日龄、出生体重、性别、分娩方式无关（P>0.05）,治疗成功组较治疗失败组机械通气联合PS气管内滴入使用率高,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗失败组胎儿宫内窘迫、持续性肺动脉高压（PPHN）及多器官功能障碍（MODS）发生率分别为66.7%、41.7%及66.7%,均高于治疗成功组（41.5%、5.7%、22.6%）,差异有统计学意义（P<0.05）,而缺氧缺血性脑病（HIE）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及新生儿肺出血（NPH）的发生在两组间比较无明显差异（P>0.05）。治疗失败组的1 min和5 min Apgar评分、p H值、动脉血氧分压（Pa O2）及碱剩余（BE）值均明显低于成功组,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示Pa O2、BE值、PPHN、MODS是影响机械通气治疗重症MAS预后的独立危险因素。BE值预测重症MAS预后的ROC曲线下面积为0.713（95%CI:0.558-0.867,P<0.05）,临界值为-8.5,敏感性和特异性分别为94.3%和58.3%;Pa O2预测重症MAS预后的ROC曲线下面积为0.726（95%CI:0.559-0.853,P<0.05）,临界值为40.5mm Hg（1mm Hg=0.133k Pa）,敏感性和特异性分别为79.2%和58.3%。结论胎儿宫内窘迫、酸中毒和Apgar评分与重症MAS预后不良有关。机械通气联合PS气管内滴入有助于改善重症MAS的预后,但不是影响其预后的独立危险因素。Pa O2、BE值及并发症PPHN、MODS是影响机械通气治疗重症MAS预后的独立危险因素,Pa O2及BE值可作为重症MAS早期预测指标,早期及时对这些危险因素采取防治措施能够降低重症MAS的病死率。
高璐[3]（2021）在《新生儿坏死性小肠结肠炎危险因素分析》文中研究表明目的:探讨不同胎龄新生儿坏死性小肠结肠炎发病的危险因素。方法:回顾性分析2018年1月-2020年1月年重医儿童医院新生儿科病房收治的170例NEC患儿（观察组）及其1:1匹配胎龄及出生体重的对照组170例非NEC患儿（对照组）的临床资料,包括母体因素、母孕期因素、产时因素、新生儿因素等,应用SPSS22.0软件进行单因素和logistic多因素回归分析。结果:按照胎龄不同将170名NEC患儿分为3组,Ⅰ组（胎龄≥37周）,Ⅱ组（34周≤胎龄<37周）,Ⅲ组（胎龄<34周）3组病例组和对照组胎龄及出生体重差异等均无统计学意义（P>0.05）。单因素分析显示,妊娠期胆汁淤积和败血症为Ⅰ组的危险因素,宫内窘迫和败血症为Ⅱ组的危险因素,输血、胎膜早破、败血症为Ⅲ组的危险因素,产前激素使用为保护性因素;Logistic回归分析显示,妊娠期胆汁淤积（OR=15.815）和败血症（OR=5.261）是Ⅰ组的危险因素,宫内窘迫（OR=2.570）和败血症（OR=3.351）是Ⅱ组的危险因素,输血（OR=2.754）、胎膜早破（OR=2.227）、败血症（OR=2.570）是Ⅲ组的危险因素,产前激素使用（OR=0.389）是Ⅲ组的保护因素。结论:不同胎龄新生儿的危险因素并不完全一致,具体说明了妊娠期胆汁淤积、宫内窘迫、胎膜早破、输血、新生儿败血症可使新生儿增加患NEC疾病的风险,产前激素使用为NEC的保护因素。
曲乐[4]（2020）在《针刺本神穴抑制宫内窘迫HIBD大鼠海马炎症反应研究》文中研究指明目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,以下简称HIBD）模型大鼠行为学的影响;探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体介导的海马炎症反应和小胶质细胞在HIBD中的作用,评价针刺对HIBD大鼠海马炎症反应和小胶质细胞的影响,初步研究针刺对缺氧缺血损伤后脑组织神经保护作用和改善社交障碍的机制。方法:采用宫内窘迫造模法制作HIBD模型,于离乳后针刺双侧本神穴,每日一次,连续干预14天。本实验主要包括:通过行为学实验如蔗糖偏好率、旷场实验、三箱社交实验、Morris水迷宫实验以评价针刺对HIBD大鼠行为学的影响,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1β（IL-18）含量,应用蛋白免疫印迹实验（Western Blot）技术检测大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）蛋白相对表达量,采用免疫荧光法检测大鼠海马组织小胶质细胞阳性标记物离子钙结合蛋-1（IBA-1）表达,应用苏木精-伊红染色法（HE染色）观察各组大鼠脑组织海马区病理结构变化。结果:（1）与正常组相比,模型组大鼠探索陌生鼠时间（%）明显减少（P<0.01）,HIBD大鼠存在一定程度的社交障碍,与模型组大鼠相比,针刺组大鼠探索陌生鼠时间（%）明显增加（P<0.01）,与假针刺组相比,针刺组大鼠探索陌生鼠时间（%）显着增多（P<0.001）,提示针刺可以改善HIBD大鼠的社交障碍。（2）与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-18的含量显着增多（P<0.01,P<0.05）;与模型组相比,针刺组大鼠血清IL-1β、IL-18的含量降低（P<0.01,P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠海马组织的NLRP3、ASC、Caspase-1表达升高（P<0.05,P<0.05,P<0.01）;与模型组相比较,针刺组大鼠海马组织的NLRP3、ASC、Caspase-1表达降低（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠海马组织CA1、CA3区IBA-1免疫荧光染色积分光密度值升高（P<0.001,P<0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠海马组织CA1、CA3区IBA-1免疫荧光染色积分光密度值降低（P<0.01,P<0.01）。（3）正常组大鼠海马CA1、CA3区脑组织神经元细胞排列整齐、层次清晰,细胞圆润饱满且轮廓清楚;模型组大鼠脑组织神经元受损,表现为神经元细胞排列松散、固化萎缩,胞质与核仁分界模糊,整个细胞着色深染;针刺组大鼠海马CA1、CA3区脑组织神经元细胞结构较模型组有所改善,虽然细胞排列不如正常组整齐致密,但细胞边界较光滑,核仁较清晰,出现细胞固化、萎缩、深染的情况较少。结论:1.本研究发现HIBD大鼠存在一定程度的社交障碍,针刺可改善HIBD大鼠的社交障碍;2.针刺能够减轻HIBD大鼠脑部海马组织炎症反应,降低血清中炎症细胞因子含量以及减少小胶质细胞激活,从而促进缺氧缺血损伤后脑组织神经保护作用。
张婷婷[5]（2020）在《足月妊娠激活素A与急性胎儿窘迫的关联关系探讨》文中研究表明目的:分析临产时母血、脐动脉血激活素A水平与急性胎儿窘迫的关联关系,以期为胎儿窘迫早期诊断提供新依据。方法:选取2017年11月-2018年10月在安徽省妇幼保健院产科病房住院的243例孕妇,规律宫缩后根据急性胎儿窘迫诊断标准将其分为113例急性胎儿窘迫孕妇（研究组）与130例正常孕妇（对照组）,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测两组孕妇外周静脉血及新生儿脐动脉血激活素A水平,便携式血气分析仪测定新生儿脐动脉血PH、PCO2、PO2及BE,并进行相关性分析,研究激活素A与急性胎儿窘迫间的关联关系。采用SPSS 23.0进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1. 孕妇年龄、孕周、孕产史、脐带绕颈圈数、胎盘重量、新生儿性别、体质量等方面因素相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2. 急性胎儿窘迫组母血、脐动脉血激活素A水平、脐动脉血PCO2、BE明显高于正常孕妇组,而脐动脉血PH、PO2及新生儿1分钟Apgar评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3. 急性胎儿窘迫组剖宫产率明显高于对照组（P<0.05）,但不同分娩方式对母血、脐动脉血激活素A水平无影响（P>0.05）。4. 急性胎儿窘迫组母血、脐动脉血激活素A水平与新生脐动脉血PH、PO2成负相关,与PCO2、BE成正相关,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:激活素A可作为检测急性胎儿胎儿窘迫的一项敏感的血清学指标,通过产前及产程中测定母血激活素A水平,有助于产科医生预测及诊断急性胎儿窘迫,从而降低因过度诊断导致的不必要的剖宫产及改善母婴预后。
王燕[6]（2020）在《L-精氨酸与丹参注射液治疗妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的临床分析》文中研究表明背景胎儿宫内生长受限是现代围产儿患病或死亡主要原因之一。国外发病率约2.75%--15.53%,在我国的发病率平均为6.39%。胎儿生长受限的胎儿在围产期其相比正常胎儿对产程的耐受性更差,围产期胎儿死亡率高达正常的4-6倍,不仅影响胎儿的发育,而且影响远期儿童期及青春期的体能与智能发育。胎儿生长受限的病因复杂且较多,其中40%尚不明确。妊娠期高血压疾病可导致全身小血管痉挛和血管内皮损伤,全身各脏器各系统灌注减少,胎盘血流灌注不足,可致胎儿生长受限的发生,此时发病率可高达10.50%-35.00%。由于病因复杂,临床疗效欠佳,一直为研究的热点。目的探讨左旋精氨酸与丹参注射液治疗妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的临床疗效对比。方法选择符合入选条件的妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的75例孕妇,按照随机数字方法分为三组:A组为常规治疗组（25例）、B组为丹参注射液对照组（25例）和C组为L-精氨酸观察组（25例）。观察比较三组胎儿生长发育指数的变化情况（包括双顶径、腹围、股骨长）、孕妇外周血及新生儿出生时脐血清一氧化氮水平变化情况及新生儿出生体重变化情况。结果治疗后,观察组的双顶径、腹围、股骨长增长的各均值明显高于对照组、常规组的各均值（P<0.05）;观察组孕妇外周血NO值均值显着高于常规组、对照组各均值（P<0.05）;观察组新生儿脐血清NO值显着高于常规组、对照组两组（P<0.05）;观察组新生儿出生体重均值显着大于常规组、对照组两组（P<0.05）。结论左旋精氨酸治疗妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的治疗效果优于丹参注射液。
张维雪[7]（2020）在《同型半胱氨酸、叶酸及维生素B12与妊娠期高血压疾病的相关性分析》文中认为目的:研究血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、叶酸（folic acid,FA）及维生素B12（vitamin B12,Vit B12）与妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy,HDP）的关系,探讨Hcy、FA、Vit B12对HDP的发病、病情程度及妊娠结局的临床意义,为临床协助诊断、预防病情的发生发展、改善母婴结局提供理论依据。方法:选择2018年7月至2019年10月在河北医科大学第二医院产科门诊产检并住院分娩的368例HDP患者为病例组,其中包括妊娠期高血压组93例、子痫前期组186例、慢性高血压并发子痫前期组67例、妊娠合并慢性高血压组22例。子痫前期组按照病情程度进一步分为子痫前期组53例、重度子痫前期组133例;其中重度子痫前期组按照发病孕周进一步分为早发组76例、晚发组57例。同时选定我院同期孕晚期正常孕妇120例为对照组,对其临床资料展开回顾性研究。结果:1.病例组血清Hcy水平均高于对照组（P<0.05）,其中子痫前期组高于妊娠期高血压组（P<0.05）、慢性高血压并发子痫前期组高于妊娠合并慢性高血压组（P<0.05）。2.病例组血清FA、Vit B12水平均低于对照组（P<0.05）,其中子痫前期组低于妊娠期高血压组（P<0.05）、慢性高血压并发子痫前期组低于妊娠合并慢性高血压组（P<0.05）。3.重度子痫前期组血清Hcy水平高于子痫前期组,且早发型重度子痫前期组血清Hcy水平高于晚发组（P<0.05）;重度子痫前期组血清FA、Vit B12水平均低于子痫前期组,且早发型重度子痫前期组血清FA、Vit B12水平低于晚发组（P<0.05）。4.病例组早产率、剖宫产率、胎盘早剥发生率、死胎率、胎儿生长受限率、胎儿宫内窘迫发生率、新生儿入住NICU（neonatal intensive care unit）率高于对照组（P<0.05）,病例组与对照组在引产率、HELLP综合征（hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelet count syndrome,HELLP）发生率、产后出血率、新生儿窒息率方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。子痫前期组早产率、新生儿入住NICU率均高于妊娠期高血压组（P<0.05）;慢性高血压并发子痫前期组早产率、胎儿生长受限率、新生儿入住NICU率高于妊娠合并慢性高血压组（P<0.05）。5.重度子痫前期组早产率、引产率、死胎率、胎儿生长受限率、胎儿宫内窘迫发生率、新生儿入住NICU率均高于子痫前期组,且早发型重度子痫前期组高于晚发组（P<0.05）;子痫前期组、早发组、晚发组在剖宫产率、胎盘早剥率、HELLP综合征发生率、产后出血率、新生儿窒息发生率方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。6.研究对象血清Hcy与FA水平、Hcy与Vit B12水平呈负相关。结论:1.血清Hcy、FA及Vit B12水平与HDP发病相关。Hcy水平异常升高伴FA、Vit B12水平降低可导致妊娠期高血压的发生发展;可导致妊娠合并慢性高血压患者发展为慢性高血压并发子痫前期。2.HDP患者血清Hcy水平与病情程度呈正相关,与发病孕周呈负相关;血清FA和Vit B12水平与病情程度呈负相关,与发病孕周呈正相关。3.血清Hcy水平异常升高伴FA、Vit B12水平降低可导致不良妊娠结局发生率提高。对妊娠期妇女尤其是妊娠合并慢性高血压孕妇加强Hcy、FA及Vit B12监测对了解病情发展及改善不良妊娠结局有重要的临床意义。
李开利[8]（2019）在《气管插管吸引在羊水粪染无活力新生儿复苏中的疗效分析》文中提出背景考虑到目前缺乏有力证据,2015年美国美国儿科学会（American Academy of Pediatrics,简称AAP）不再推荐对羊水胎粪污染无活力新生儿进行常规气管插管胎粪吸引,仅建议如果怀疑有胎粪堵塞或存在气道阻塞,可以考虑气管内抽吸,并表明需要进一步研究;然而中国新生儿复苏指南（2016年北京修订）根据我国国情和实践经验,仍推荐羊水胎粪污染时,首先评估新生儿有无活力:新生儿有活力时,继续初步复苏;当新生儿无活力时,应在20 s内完成气管插管及用胎粪吸引管吸引胎粪;如果不具备气管插管条件,应快速清理口鼻后立即开始正压通气。目前气管插管吸引胎粪在羊水粪染无活力新生儿复苏中国内外最新的新生儿复苏指南仍存在争议,且与预后的关系研究也不充分,需要进一步研究探讨。目的通过本次研究讨论羊水粪染无活力新生儿进行气管插管胎粪吸引是否减少新生儿胎粪吸入综合征（Neonatal meeonium aspiration syndrome,简称MAS）及其它呼吸问题发生率,是否减少住院时间及死亡率,以评估气管插管吸引在羊水粪染无活力新生儿复苏中的疗效。材料与方法1采用队列研究方法,回顾性收集我院入住新生儿科2017年07月1日至2018年06月30日病例为无插管吸引组（对照组）,2018年07月1日至2019年06月30日病例为气管插管吸引组（吸引组）;两组均为羊水粪染无活力新生儿病例。对照组新生儿生后仅快速清理口鼻后立即开始初步复苏及正压通气;吸引组患儿出生后在20s内完成气管插管以及用胎粪吸引管吸引胎粪,后继续进行初步复苏。排除代谢性疾病、早产儿、先天发育畸形（如膈疝、肺不发育等）及先天性心脏病等。共纳入对照组80例,其中男42例,女38例,胎龄40.3±3.7周,平均体重3407.8±671.7g;吸引组71例,其中男34例,女37例,胎龄40.2±1.1周,平均体重3439.1±632.5g。比较两组在吸氧、呼吸支持、PS应用、死亡人数、并发症比例有无差异,以及能否减少吸氧、呼吸支持时间及住院时间。2采用SPSS 25.0统计软件进行分析,呈正态分布连续数据以平均值±标准差（x±s）表示,两组之间均值的比较采用t检验,构成比和率的检验采用χ2检验,结果以95%置信区间（CI）及优势比（OR）表示,统计显着性设置为概率值P<0.05。结果气管内吸引术主要在吸引组进行,与对照组相比,吸引组需吸氧[11/71（15.5%）vs 26/80（32.5%）,P=0.015]、无创呼吸支持[18/71（25.4%）vs 33/80（41.3%）,P=0.039]、机械通气[7/71（9.9%）vs 18/80（22.5%）,P=0.037]的患儿比例较低,有差异性（P<0.05）,OR值分别为吸氧0.381（95%CI:0.172-0.843）、无创呼吸机0.484（95%CI:0.241-0.970）及机械通气0.435（95%CI:0.147-0.965）;同样,吸引组平均无创呼吸机时间（h）（64.0±47.8 vs 75.0±47.6,P=0.023）、住院时间（d）（6.27±3.43 vs 7.89±4.33,P=0.013）较短,有差异性（P<0.05）;对于并发症如MAS、新生儿肺动脉高压（Persistentpulmonaryhypertension of neonates,简称PPHN）、气胸、肺出血发生率及死亡率两组相似,无差异性（P>0.05）,对于发生MAS患儿治疗中吸引组无创呼吸辅助时间短,有差异性（P<0.05）。结论MSAF无活力新生儿生后立即气管内吸引胎粪可减少因呼吸问题住院的比例,缩短住院时间以及减少对于氧气治疗、无创呼吸支持和机械通气的需求。
岳永飞[9]（2019）在《LncRNA-DPT对妊娠期肝内胆汁淤积症滋养细胞的调控及机制探索》文中研究指明第一部分 LncRNA-DPT的表达及其与妊娠期肝内胆汁淤积症的发病相关研究目的:探讨 LncRNA-Dermatopontin（LncRNA-DPT）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）在妊娠期肝内胆汁淤积症患者母胎界面的表达。分析LncRNA-DPT通过诱导细胞凋亡、并下调iNOS的表达,参与妊娠期肝内胆汁淤积症的发病机制。方法:1.随机纳入两组研究对象,正常妊娠孕妇80例,妊娠期肝内胆汁淤积症患者77例,分析两组研究对象的一般临床资料及生化指标;2.采用实时定量PCR（RT-qPCR）检测两组研究对象母胎界面LncRNA-DPT的表达水平;3.采用RT-qPCR检测iNOS在两组胎盘和脐带组织细胞的表达水平;4.采用免疫组织化学技术（immunohistochemistry,IH）检测两组胎盘组织中iNOS的表达情况;采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测iNOS在两组母体和脐带血浆的表达水平;5.采用蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）方法检测iNOS蛋白在两组胎盘和脐带组织细胞的表达水平;6.采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,Tunnel）染色技术和测定线粒体活性氧的方法检测胎盘和脐带组织细胞的凋亡情况。结果:1.两组研究对象的孕龄、BMI、孕次和产次均无统计学差异（p>0.05）;ICP组的分娩孕周、血浆iNOS浓度、新生儿出生体重、胎盘重量和新生儿APGAR评分均小于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;ICP组的生化指标（TBA、CG、ALT、AST、TB、CB、UCB、TC、TG）、剖宫产率、胎儿宫内窘迫率、早产率、胎儿宫内生长受限率、新生儿入住NICU率均大于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;2.LncRNA-DPT在ICP患者胎盘组织中表达水平明显低于对照组胎盘组织的表达,差异具有统计学意义（p<0.05）;3.母体血浆中iNOS与TBA的表达呈负相关（r=-0.450,p<0.05）;iNOS与CG的表达呈负相关（r=-0.367,p<0.05）;iNOS与ALT的表达呈负相关（r=-0.359,p<0.05）;iNOS 与 AST 的表达呈负相关（r=-0.329,p<0.05）;4.iNOS主要在胎盘合体滋养细胞中表达,其在ICP患者胎盘的表达明显减少,差异具有统计学意义（p<0.05）;iNOS主要在脐带内皮细胞中表达,其在ICP患者脐带组织的表达明显减少,差异具有统计学意义（p<0.05）;5.iNOS在ICP组母体血浆中的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;iNOS在ICP组脐带血浆中的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;6.ICP组胎盘组织线粒体活性氧的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;7.通过荧光显微镜对荧光素标记的凋亡细胞进行观察,ICP组胎盘细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;ICP组脐带细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;结论:1.LncRNA-DPT和iNOS在ICP患者体内的异常表达可能与ICP的发病及疾病进展有关;2.LncRNA-DPT和iNOS在ICP患者体内的异常表达表明,LncRNA-DPT可能降低iNOS的表达,减少一氧化氮（Nitric oxide,NO）的合成,并同时激活组织细胞凋亡,参与ICP的发病及疾病进展。第二部分LncRNA-DPT上调NF-κB参与妊娠期肝内胆汁淤积症的分子机制目的:构建ICP大鼠模型,检测LncRNA-DPT及NF-κB信号通路相关蛋白在ICP大鼠体内的表达。探讨调节LncRNA-DPT的表达对NF-κB信号通路、下游iNOS表达及组织细胞凋亡的影响。方法:1.采用苯甲酸雌二醇构建ICP孕鼠模型,分析两组孕鼠的一般资料;2.采用实时定量PCR（RT-qPCR）检测两组研究对象母胎界面LncRNA-DPT的表达水平;3.采用RT-qPCR检测iNOS在两组大鼠胎盘和脐带组织的表达;4.光学显微镜下观察ICP大鼠肝脏HE病理切片,证实ICP大鼠模型构建成功;采用免疫组织化学技术（immunohistochemistry,IH）检测两组胎盘和脐带组织中iNOS的表达情况;采用蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）方法检测iNOS蛋白在两组胎盘组织细胞的表达水平;采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测iNOS在两组大鼠血浆的表达水平;5.通过测定线粒体活性氧检测两组大鼠胎盘和脐带组织细胞的凋亡情况;6.调节人滋养细胞株HTR-8/SVneo的LncRNA-DPT表达,绘制细胞生长曲线观察细胞增殖能力变化,并分析其对NF-κB信号通路p65蛋白、下游iNOS的表达及细胞凋亡的影响。结果:1.纳入研究的两组大鼠均为第一次妊娠,在ICP模型构建前,两组大鼠的周龄、体重、TBA、CG、ALT和AST均无统计学差异（p>0.05）;ICP模型成功构建后,ICP组大鼠的TBA、CG、ALT和AST均明显高于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;2.RT-qPCR显示LncRNA-DPT在ICP大鼠胎盘组织中的表达水平明显低于正常大鼠胎盘组织,差异具有统计学意义（p<0.05）;3.ICP大鼠肝脏HE病理切片可见肝脏细胞内胆汁淤积;iNOS主要在胎盘合体滋养细胞中表达,其在ICP大鼠胎盘的表达明显低于正常大鼠,差异具有统计学意义（p<0.05）;iNOS主要在脐带内皮细胞中表达,其在ICP大鼠脐带组织的表达明显低于正常大鼠,差异具有统计学意义（p<0.05）;4.iNOS在ICP组大鼠血浆的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;5.ICP组胎盘组织线粒体活性氧的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;6.转染后,LncRNA-DPT在si-DPT组的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;7.根据MTT法绘制的细胞生长曲线显示,si-DPT组的细胞增殖能力明显减弱,差异具有统计学意义（p<0.05）;8.流式细胞仪检测HTR-8/Svneo细胞的凋亡,si-DPT组的细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;9.p65蛋白在对照组细胞质的表达明显高于细胞核,差异具有统计学意义（p<0.05）;p65蛋白在si-DPT组细胞质的表达明显低于细胞核,差异具有统计学意义（p<0.05）。结论:1.苯甲酸雌二醇能够成功构建ICP孕鼠模型,可用作ICP的研究;2.下调LncRNA-DPT可激活NF-κB信号通路,降低iNOS的表达,减少一氧化氮（Nitric oxide,NO）的合成,并促使组织细胞凋亡,参与ICP的发病及疾病进展。
洪利兴[10]（2019）在《宫内慢性缺氧对成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度及eNOS乙酰化的影响》文中研究指明目的宫内慢性缺氧将影响胎儿发育,并促进成年期心血管疾病的发生。我们通过建立宫内慢性缺氧大鼠模型,研究其对于成年期雄性体重、血压、血脂、心肌细胞形态学、心肌组织NO浓度及内皮型一氧化氮合酶（endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS）乙酰化水平的影响,探讨宫内慢性缺氧促进成年期雄性心血管疾病的可能机制。方法健康SD孕鼠10只,于孕期第7天随机分为两组:缺氧组（H组）及对照组（C组）。缺氧组放置于低氧舱内,低氧舱内氧气浓度控制在（10.0±0.5）%,每日维持8小时。对照组同样放置于低氧舱内,但通入空气,维持氧气浓度与舱外大气相同,每日维持时长相同。重复上述过程直至孕鼠分娩（妊娠第21天）。孕鼠分娩后,使用随机数字表法选取子代雄性大鼠各5只,正常喂养至4月龄。测量其体重、血压及检测总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）;苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin Staining,HE）观察及测量成年雄性大鼠心肌细胞直径;微板法（Microwell Plate）检测成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度;蛋白质印迹法（Western Blot）检测成年雄性大鼠心肌细胞eNOS组蛋白H3、H4乙酰化的表达。结果（1）宫内慢性缺氧不影响4月龄成年雄性大鼠体重（F=2.473,P=0.154,P>0.05）;不影响收缩压（F=1.181,P=0.309,P>0.05）、舒张压（F=0.240,P=0.637,P>0.05）及平均动脉压（F=0.001,P=0.979,P>0.05）;不影响TC（F=0.910,P=0.368,P>0.05）、TG水平（F=2.815,P=0.132,P>0.05）;（2）宫内慢性缺氧可改变4月龄成年雄性大鼠心肌细胞直径（F=1.335,P<0.05）;（3）宫内慢性缺氧可引起4月龄成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度降低（F=1.626,P<0.001）,eNOS组蛋白H3乙酰化程度降低（F=1.501,P<0.001）,eNOS组蛋白H4乙酰化程度增加（F=1.428,P<0.001）。结论（1）宫内慢性缺氧不影响4月龄成年雄性大鼠体重、血压及血脂水平;（2）宫内慢性缺氧可改变4月龄成年雄性大鼠心肌细胞直径;（3）宫内慢性缺氧可下调4月龄成年雄性大鼠心肌细胞eNOS组蛋白H3乙酰化表达,上调eNOS组蛋白H4乙酰化表达,H3/H4比例下降,减少NO的生成。
二、一氧化氮与胎儿宫内窘迫的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮与胎儿宫内窘迫的关系（论文提纲范文）
（1）足月儿胎粪吸入综合征相关影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 MAS发生的影响因素分析 |
| 1.1 资料和方法 |
| 1.1.1 研究对象及分组 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 诊断标准及说明 |
| 1.1.4 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 影响MAS发生的单因素分析 |
| 1.2.2 影响MAS发生的Logistic多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第二部分 轻中重度MAS的影响因素分析 |
| 2.1 资料和方法 |
| 2.1.1 研究对象及分组 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿胎粪吸入综合征(MAS)的诊治 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 英文缩略词表 |
| 附录 B 机械通气治疗重症 MAS 患儿观察指标记录表 |
| 附录 C 个人简历 |
| 附录 D 综述 胎粪吸入综合征相关问题研究进展 |
| 参考文献 |
（3）新生儿坏死性小肠结肠炎危险因素分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 统计学分析方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 .一般情况 |
| 2.2 NEC危险因素单因素分析 |
| 2.3 NEC危险因素的多因素分析 |
| 2.4 发生NEC患儿的结局 |
| 3.讨论 |
| 3.1 母体因素 |
| 3.2 母孕期因素 |
| 3.3 产时因素 |
| 3.4 新生儿因素 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 新生儿光疗不良反应研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（4）针刺本神穴抑制宫内窘迫HIBD大鼠海马炎症反应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 新生儿缺氧缺血性脑病研究进展 |
| 一、现代医学对新生儿缺氧缺血性脑病的认识 |
| 二、中医对新生儿缺氧缺血性脑病的认识 |
| 三、“靳三针”对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及研究 |
| 四、NLRP3 炎症复合小体及小胶质细胞激活介导的神经炎症反应 |
| 五、研究思路 |
| 六、技术路线图 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 HIBD大鼠模型制备 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第二节 针刺对HIBD大鼠模型的效应研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 第三节 针刺抑制HIBD模型大鼠海马炎症反应研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 第四节 针刺对HIBD模型大鼠脑部病理形态的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）足月妊娠激活素A与急性胎儿窘迫的关联关系探讨（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 急性胎儿窘迫诊断标准 |
| 2.2 入选标准与排除标准 |
| 2.3 操作方法 |
| 2.4 主要仪器与试剂 |
| 2.5 .血清激活素A测定的具体步骤 |
| 2.6 脐血血气分析测定的具体步骤 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 孕妇及新生儿一般资料的比较 |
| 3.2 两组/不同分娩方式的母血、脐动脉血激活素A水平及脐动脉血气分析的比较 |
| 3.3 急性胎儿窘迫组母血、脐动脉血激活素A水平与脐血血气分析值相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 胎儿窘迫 |
| 4.2 激活素A的分子生物学特性 |
| 4.3 激活素A与妊娠的关系 |
| 4.4 激活素A与急性胎儿窘迫之间的关系 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 胎儿窘迫诊断手段的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）L-精氨酸与丹参注射液治疗妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）同型半胱氨酸、叶酸及维生素B12与妊娠期高血压疾病的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 同型半胱氨酸及其相关代谢因子与妊娠期高血压疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）气管插管吸引在羊水粪染无活力新生儿复苏中的疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 羊水粪染无活力新生儿及胎粪吸入综合征的防治进展 |
| 参考文献 |
| 附录 1:词汇中英文对照及缩略语 |
| 附件 2:攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）LncRNA-DPT对妊娠期肝内胆汁淤积症滋养细胞的调控及机制探索（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分、LncRNA-DPT的表达及其与妊娠期肝内胆汁淤积症的发病相关研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 LncRNA-DPT上调NF-κB参与妊娠期肝内胆汁淤积症的分子机制 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间本人公开发表的论着 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）宫内慢性缺氧对成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度及eNOS乙酰化的影响（论文提纲范文）
| 附录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验场所 |
| 1.1.3 主要实验仪器与设备 |
| 1.1.4 主要实验试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验方法设计 |
| 1.2.2 宫内慢性缺氧动物模型建立 |
| 1.2.3 实验流程 |
| 1.2.4 动物标本采集及处理 |
| 1.2.5 HE染色法 |
| 1.2.6 微板法检测NO浓度 |
| 1.2.7 WesternBlot法测定组蛋白H3、H4 乙酰化表达 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 4 月龄雄性大鼠体重、血压、血脂水平 |
| 2.1.1 4 月龄雄性大鼠体重对照组与缺氧组对比 |
| 2.1.2 4 月龄雄性大鼠血压对照组与缺氧组对比 |
| 2.1.3 4 月龄雄性大鼠TC、TG对照组与缺氧组对比 |
| 2.2 HE染色法下测量心肌细胞直径 |
| 2.3 微板法检测心肌组织NO浓度 |
| 2.4 Western Blot法测定eNOS组蛋白H3、H4 表达结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 宫内慢性缺氧与子代机体发育 |
| 3.1.1 缺氧与心血管系统 |
| 3.1.2 缺氧与心脏形态改变 |
| 3.2 心血管疾病与性别差异 |
| 3.3 宫内慢性缺氧对eNOS活性及eNOS乙酰化的影响 |
| 3.3.1 eNOS |
| 3.3.2 eNOS乙酰化 |
| 4 创新与不足 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、一氧化氮与胎儿宫内窘迫的关系（论文参考文献）
- [1]足月儿胎粪吸入综合征相关影响因素分析[D]. 陈静茹. 大理大学, 2021(09)
- [2]机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析[D]. 徐倩倩. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [3]新生儿坏死性小肠结肠炎危险因素分析[D]. 高璐. 重庆医科大学, 2021(01)
- [4]针刺本神穴抑制宫内窘迫HIBD大鼠海马炎症反应研究[D]. 曲乐. 广州中医药大学, 2020(08)
- [5]足月妊娠激活素A与急性胎儿窘迫的关联关系探讨[D]. 张婷婷. 安徽医科大学, 2020(02)
- [6]L-精氨酸与丹参注射液治疗妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限的临床分析[D]. 王燕. 新乡医学院, 2020(12)
- [7]同型半胱氨酸、叶酸及维生素B12与妊娠期高血压疾病的相关性分析[D]. 张维雪. 河北医科大学, 2020(02)
- [8]气管插管吸引在羊水粪染无活力新生儿复苏中的疗效分析[D]. 李开利. 新乡医学院, 2019(06)
- [9]LncRNA-DPT对妊娠期肝内胆汁淤积症滋养细胞的调控及机制探索[D]. 岳永飞. 苏州大学, 2019(04)
- [10]宫内慢性缺氧对成年雄性大鼠心肌细胞NO浓度及eNOS乙酰化的影响[D]. 洪利兴. 福建医科大学, 2019(07)
标签：妊娠期肝内胆汁淤积症论文; 胎儿宫内窘迫论文; 子痫前期论文; 新生儿缺氧论文; 高血压论文;