一、铅的生殖毒性研究进展（论文文献综述）
刘晓东,王韩信,苏明[1]（2021）在《环境激素对鱼类生殖毒性的研究进展》文中研究表明文章综述了水环境激素的种类及其对鱼类生殖毒性的常用的研究方法,并以三丁基锡（TBT）和三苯基锡（TPT）等有机锡污染物为例,详述了环境激素对鱼类生殖毒性的研究进展。研究表明,有机锡化合物会导致鱼类性腺结构和功能受损,生殖行为异常,引起雌鱼雄性化,并产生隔代毒性效应。其毒性机理主要是抑制雌激素合成途径关键酶,干扰雌激素核受体基因表达,此外还可能涉及脂毒性、氧化应激反应等其他复杂机制。建议在今后的研究中,加强学科融合,发展新的研究技术手段,开展复杂条件下的生殖毒理研究,结合地区特点和养殖模式开展养殖鱼类生殖毒理研究,不断开展各种新型化合物环境行为和毒理效应研究。
杨振,王晶晶,聂亚光,代慧,王牧笛,程雷,许安[2]（2019）在《基于模式生物秀丽隐杆线虫的环境污染物生殖毒性研究进展》文中指出由于人类社会的发展,环境污染也越来越严重,研究环境污染物对生态及人类健康的影响极为重要。生殖系统是人和动物繁衍后代的重要系统,常见环境污染物对生殖系统的影响正引起研究人员的广泛关注。秀丽隐杆线虫具有身体透明、品系丰富和遗传背景清楚等优点,为生殖毒理学研究提供了一个便利的平台。以秀丽隐杆线虫为模型已对多种环境污染物的生殖毒性进行了评价。本文重点叙述了重金属、纳米材料、有机物等化学污染,辐射、磁场等物理污染,以及病毒等生物污染对秀丽线虫生殖系统的影响,并归纳讨论了环境污染物造成生殖功能障碍的几种主要机制,如氧化应激、DNA损伤、内质网应激以及神经损伤等,但不同类型污染物的毒性效应与其自身的物化性质紧密相关。环境污染物诱导的生殖毒性中不同响应机制之间的关联性、不同发育阶段的敏感性差异、污染物的传代效应以及有效的缓解方式的筛选等都有待进一步的开展。
唐浩[3]（2017）在《汞胁迫对赤子爱胜蚓的毒性效应研究》文中研究指明汞污染不但会影响土壤正常功能,严重破坏生态环境,还会通过食物链威胁人体健康。蚯蚓作为主要的土壤动物类群,对土壤污染状况具有较好的指示作用。为了解不同浓度汞胁迫对蚯蚓生理生化的影响,探寻土壤汞污染早期诊断新型生物标志物,以及为汞的陆地生物配体模型构建提供基础毒理数据,本文在摸清赤子爱胜蚓对汞的富集与释放规律的基础上,探索了不同汞暴露浓度下赤子爱胜蚓的氧化应激反应、生殖毒性及行为毒性,以及汞胁迫下蚯蚓蛋白质组的差异表达。研究结果可为土壤汞污染诊断、生物监测、污染控制以及修复治理等提供理论依据。主要研究结论如下:（1）蚯蚓对汞的富集与释放赤子爱胜蚓对汞具有一定富集能力,在1-8mg/kg暴露水平下,富集系数为1.69-2.95,富集浓度最高为18.93mg/kg;在16-64mg/kg暴露条件下,富集系数为5.21-7.62,富集浓度高达476.33mg/kg。蚯蚓对汞的富集速度在前8d较快,然后速率减慢,90d后趋于稳定;蚯蚓体内汞主要分布于蚯蚓25节以后;随着在清洁土壤中释放时间延长,蚯蚓体内汞含量有不同程度下降,第64d基本趋于稳定。（2）蚯蚓机体对汞污染胁迫的氧化应激响应汞胁迫对蚯蚓SOD（超氧化物歧化酶）和GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）有抑制作用,并促使MDA（丙二醛）含量上升,但对蚯蚓CAT（过氧化氢酶）活性影响不明显。汞胁迫对SOD和GSH-PX的抑制作用可能是导致MDA含量上升的原因之一。蚯蚓抗氧化酶系对汞胁迫呈现出不同的阶段性应激反应,不同种类酶的应激反应达到高峰的时间也不同;蚯蚓体内MDA含量和汞暴露浓度及蚯蚓体汞富集量有着较好的剂量效应关系。（3）汞对蚯蚓的生殖毒性汞胁迫下赤子爱胜蚓精子会产生畸变。蚯蚓精子异常形态主要有:顶端呈环、头部勾状弯曲、局部膨大和精子整体蜷曲4种,精子形态畸变率与汞暴露浓度呈现明显的剂量-效应关系;正常赤子爱胜蚓生精细胞排列规则,细胞结构完整清晰,高尔基体、线粒体等细胞器正常。在64mg/L滤纸染毒24 h,少量细胞开始破裂,细胞器外流,高尔基体呈同心圆形式降解,线粒体形态异常;在128mg/kg下暴露28d后,多数细胞破裂,细胞器外流,同时发现大量异常晶体结构。随着暴露浓度增加,汞对蚯蚓精子DNA的损伤加重。汞暴露浓度越大蚯蚓精子DNA的损伤程度越重,128mg/kg汞胁迫下,30%精子为轻度损伤,25%精子为中度损伤,7%的精子为重度损伤,只有35%的精子未受损伤。（4）汞对蚯蚓的行为毒性64mg/kg以下浓度汞暴露没有观察到明显的回避行为,赤子爱胜蚓对汞污染的回避浓度为128mg/kg;汞能明显抑制蚯蚓产生CO2,2d后此抑制作用存在剂量依赖性,7d后影响加剧。128mg/kg汞暴露浓度组第7d对蚯蚓呼吸抑制率达51.3%。72h后,32、128 mg/kg暴露浓度下蚯蚓掘穴行为受到明显抑制;一周以后,8、32、128 mg/kg浓度组蚯蚓掘穴活动趋于停止。在128mg/kg浓度下蚯蚓的最大掘穴深度（24.8cm）比对照组（33.4 cm）显着降低（P<0.05）。（5）汞污染胁迫下蚯蚓蛋白质组的差异表达蛋白质组学研究发现,汞胁迫下赤子爱胜蚓有10种蛋白质表现为上调,有4种蛋白质表现为下调。在表达上调的蛋白中,6种蛋白功能尚不明确,3个为不同功能的肌动蛋白,1个为纤溶蛋白酶;表达下调的蛋白中,2个肌动蛋白,2个血红蛋白中的协调功能蛋白。Western Blot验证结果表明,PLEK在蚯蚓体内的表达呈下降趋势,OGFRL1呈上升趋势,与双向电泳结果一致。
李娜[4]（2017）在《铅对河南华溪蟹雄性生殖系统的损伤和毒性机制研究》文中研究指明本博士学位论文研究了铅对河南华溪蟹（Sinopotamon henanense）精巢、副性腺和精子的损伤作用与毒性机理。用急性染毒方法,Pb浓度设计为3.675、7.35、14.7、29.4和58.8 mg/L,染毒时间3 d、5 d和7 d。对精巢和副性腺,一是采用火焰原子吸收法检测了铅在组织中的蓄积量;二是运用光镜技术观察了组织显微结构的病理变化;三是采用比色法测定了铅对超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量以及酸性磷酸酶（ACP）活性的影响,旨在了解铅对精巢和副性腺的毒性作用。在此基础上,运用TUNEL技术和透射电镜技术检测了铅对精巢细胞的凋亡情况,并分别用酶组织化学法和RT-PCR技术测定了精巢中caspase-3,-8,-9的活性和caspase-3,-8,-9 mRNA的表达量,对凋亡机制进行了探讨。同时应用钙离子载体A23187诱导法,探究了副性腺在诱导精子顶体反应过程中的作用,以及通过测定副性腺中活性氧（ROS）、蛋白质羰基化（PCO）、DNA-蛋白质交联率（DPC）含量,研究了铅对副性腺功能的影响和毒性机理。对于精子,首先采用伊红Y染色法、流式细胞术、AO荧光标记法对精子成活率、精子顶体膜和质膜的完整性,以及DNA的完整性进行了测定,探究了铅对精子质量的影响程度;其次检测了精子ROS含量和总抗氧化能力（TAC）的变化,以及MDA、PCO和DPC含量变化,研究了铅对精子中脂质、蛋白质和DNA的氧化作用。还有,为了分析铅是否通过干扰Ca2+对精子产生致毒效应,在检测了精子顶体反应诱导率和顶体酶活性之后,分别利用荧光显微镜和酶标仪动力学方法,检测了铅暴露对精子中[Ca2+]的影响,以及ELISA法检测了铅暴露后精子中钙调蛋白（CaM）的含量变化,同时分析了加维拉帕米（VRP）对铅所引起的精子的氧化损伤的效应。研究结果如下:1.铅对河南华溪蟹精巢和副性腺组织细胞形态结构的改变和氧化损伤作用铅暴露使Pb2+在河南华溪蟹精巢和副性腺中富集。光镜观察发现,精巢对照组生发区内生精细胞层次分明,排列整齐,管腔内可见染色较深的正常形态的精细胞。铅暴露后,出现了不同程度的组织病变,例如生精细胞排列紊乱、生精细胞与精细胞数量减少、生发层出现空泡等。副性腺对照组管壁细胞排列紧密,管壁由外向内依次为结缔组织、基膜和上皮。铅染毒后,出现了不同程度的结缔组织缺失、上皮细胞与基膜脱离、上皮细胞的细胞质和细胞核分离,细胞核变形等现象。两个组织中SOD、GPx、CAT活性在同一染毒时间内随着铅染毒浓度的增加先升后降。低浓度铅显着诱导抗氧化酶活力的升高,而高浓度铅处理组酶活力下降甚至低于对照组水平。随着铅染毒浓度的增大和染毒时间的延长,精巢和副性腺中MDA含量呈现逐渐升高的趋势,ACP活性呈现下降趋势。2.铅诱导河南华溪蟹精巢组织细胞发生了凋亡现象随着铅浓度的增加,精巢中ROS含量呈现增高的趋势;电镜观察到正常的精巢内,生精细胞细胞核呈规则的圆形或椭圆形,线粒体结构形态正常,有完整的嵴。铅染毒后,细胞核膜开始收缩变形,少量线粒体外膜有断裂现象,严重损伤的线粒体嵴消失,出现空泡化。TUNEL技术检测精巢生精细胞凋亡后发现,对照组基本没有细胞发生凋亡,铅浓度58.8 mg/L处理后,荧光显微镜下看到绿色荧光细胞核明显增多,说明此时的凋亡细胞数目增多;酶活性测定和RT-PCR结果显示,高浓度组caspase-3,-9的酶活性和mRNA表达量均增高。但是,caspase-8的酶活性和mRNA表达量在各染毒浓度组与对照组比较均没有显着性变化。3.铅染毒河南华溪蟹的副性腺对诱导精子顶体反应的影响用卵水、副性腺匀浆、A23187、卵水+A23187、副性腺+A23187五种不同的诱导方式,对河南华溪蟹的精子进行顶体反应诱导实验。结果发现,当副性腺和A23187共同存在时,顶体反应诱导率最高,高达78%,而其他诱导方式效果不明显。说明河南华溪蟹副性腺具有调节精子顶体反应的作用;用铅染毒后的副性腺作为调节物进行精子顶体反应体外诱导时,精子顶体反应诱导率明显下降;在染毒5 d和7 d的高浓度铅处理组,副性腺中ROS含量和PCO含量与对照比显着升高,但DPC水平在所有染毒时间和染毒浓度下无显着性变化。4.铅对河南华溪蟹精子质量的影响及氧化损伤铅暴露使Pb2+在河南华溪蟹精子中富集。随着铅浓度的增大和染毒时间的延长,精子的成活率、精子顶体膜和质膜完整性以及DNA的完整性下降。铅暴露后,精子中ROS含量升高,而总抗氧化能力TAC较对照的降低;ROS含量升高和TAC能力的降低导致了精子中的脂类、蛋白质和DNA受到了氧化损伤,MDA含量、PCO含量和DPC水平出现了显着升高。5.铅对河南华溪蟹精子中钙离子的影响铅可以降低河南华溪蟹精子顶体反应诱导率和顶体酶活性;将钙离子荧光探针Fluo-3/AM装载到精子中,不论荧光显微镜观察到的荧光强度,还是用酶标仪检测到的荧光值都显示,Pb+A23187处理组的[Ca2+]比A23187单独作用时低,可见铅暴露降低了精子中[Ca2+];同时,ELISA方法检测结果显示,铅暴露使精子中CaM含量增加;在铅和VRP共同作用时,精子成活率、DNA完整性、MDA以及PCO含量比单独铅作用时都有接近对照组的趋向。表明VRP存在时可减轻铅胁迫所造成的对精子的氧化损伤作用。从研究结果得出如下结论:1.铅胁迫导致河南华溪蟹精巢和副性腺发生了严重的氧化损伤,其作用机制与抗氧化酶活力的变化和脂质过氧化加剧有关。铅通过降低精巢和副性腺中ACP活性造成对雄性河南华溪蟹的生殖毒性。2.铅诱导使河南华溪蟹精巢生精细胞发生了细胞凋亡,凋亡的发生主要是通过线粒体介导的凋亡通路实现的。3.铅对河南华溪蟹副性腺有明显的生殖毒性,可降低其在精子顶体反应诱导过程中的调节作用。主要原因是铅诱导产生的ROS使副性腺中蛋白质发生了氧化损伤。4.铅染毒导致河南华溪蟹精子质量显着下降,其作用机制与精子的氧化损伤加剧有关,铅通过Ca2+通道进入精子并对精子致毒。
刘红阳[5]（2016）在《铅和邻苯二甲酸二丁酯联合暴露对小鼠和斑马鱼胚胎的毒性及初步机制研究》文中指出随着经济的迅速发展,环境问题日益突出。邻苯二甲酸二丁酯（DBP）常被作为增塑剂和添加剂应用于塑料、农药和化妆品等产品的生产中;铅（Pb）是一种广泛应用且普遍存在于环境中的重金属污染物。Pb和DBP在大气、水体、土壤和食物中均有一定程度的检出,两者可同时暴露于人体,对人类健康产生严重危害。目前针对两者的研究多为单一暴露的毒性研究,而关于两者联合暴露毒性和作用机制的研究鲜见相关报道。因此,本文选取初断乳小鼠和斑马鱼胚胎为研究对象,通过研究小鼠及斑马鱼胚胎相关指标的变化情况,初步探讨Pb和DBP的联合暴露的毒性及其作用机制,为联合暴露的研究提供基础,该研究对人类健康具有重要意义。主要研究结果如下:第一部分Pb和DBP联合暴露对初断乳小鼠学习记忆能力的影响及其初步机制Pb（50 mg/L）和DBP（10和250 mg/kg b.w.）单独及联合对3周龄小鼠暴露8周,其中DBP采用灌胃暴露,Pb通过饮水暴露。采用行为学、酶学和蛋白印迹等方法,分析Pb和DBP联合暴露对小鼠学习记忆能力的影响,初步探讨其作用机制。1、Morris水迷宫实验发现,与空白对照组相比,各暴露组小鼠的逃逸潜伏期显着增加,平均穿越平台的次数显着减少（p<0.05）,说明Pb和DBP单独及联合暴露均对小鼠学习记忆能力有一定的损伤作用。2、小鼠组织中Pb含量测定结果表明,Pb在小鼠各组织中均有一定程度的积累,且在脑组织中尤为明显。说明脑是Pb作用的靶器官,Pb可在脑组织中大量蓄积,影响小鼠学习记忆能力。3、酶学和蛋白印迹分析表明:（1）Pb和DBP联合暴露诱导了小鼠脑组织中NOS的过量表达,使得NO含量显着增加;同时SOD的活力下降,MDA水平上升;诱导大脑组织脂质过氧化的发生,造成大脑细胞损伤。（2）Pb和DBP联合暴露致小鼠脑组织中ACh E活性显着增高,使得胆碱能神经元活化,破坏了ACh的正常的代谢平衡,造成小鼠神经损伤。（3）Pb和DBP联合暴露可通过上调小鼠海马中Caspase-3蛋白的表达和Bax/Bcl-2的比值,诱导小鼠海马细胞发生凋亡。第二部分Pb和DBP联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性及其初步作用机制以Pb（0.01和1 mg/L）和DBP（0.005和0.5 mg/L）单独及联合对斑马鱼胚胎暴露120h。采用荧光定量PCR测定斑马鱼胚胎神经、细胞凋亡、发育、免疫和抗氧化相关基因表达变化情况,研究Pb和DBP暴露对斑马鱼胚胎的毒性作用,并对其机制进行初步探讨。1、Pb和DBP联合暴露可以诱导斑马鱼胚胎中NRIA、NR2A、NRAD和c-fos基因表达水平上升,bcl-2基因表达水平下降,说明两者联合暴露可通过影响斑马鱼胚胎神经和细胞凋亡相关基因的表达,影响斑马鱼神经发育并导致细胞凋亡,对斑马鱼胚胎产生毒性。两者联合暴露无交互作用2、Pb和DBP联合暴露可以诱导斑马鱼胚胎中hsp70基因表达水平下降,cyp1a基因表达水平上升;说明Pb和DBP联合暴露可通过影响斑马鱼胚胎发育相关基因的表达,对斑马鱼胚胎产生发育毒性。两者联合暴露无交互作用。3、Pb和DBP联合暴露可以诱导斑马鱼胚胎中IL-1β和C3B基因表达水平上升,Lyz基因表达水平下降。说明Pb和DBP联合暴露可通过影响斑马鱼胚胎免疫相关基因的表达,对斑马鱼胚胎产生免疫毒性。两者联合暴露无交互作用。4、Pb和DBP暴露可以诱导斑马鱼胚胎中Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和GPx基因表达水平上升的;说明Pb和DBP联合暴露影响抗氧化相关基因的表达,破坏斑马鱼胚胎抗氧化系统平衡。两者联合暴露无交互作用。
贺秀媛,林峰,李梦,张淑芳,袁慧,刘宗平,邓立新[6]（2015）在《醋酸铅对母鼠生殖与胚胎发育影响》文中研究说明将420只体质量为（15.32±2.01）g的雌性昆明系小鼠随机分为5个处理组和1个对照组,每组设7个重复,每个重复10只。各处理组分别腹腔按体质量注射10、15、20、25、30mg/kg的醋酸铅溶液,对照组注射等体积的灭菌生理盐水,每隔2d注射并称重1次,共注射10次,期间记录小鼠体质量及临床表现。当小鼠体质量达到25g以上时,分批对各试验组和对照组进行超排处理,腹腔注射10IU马绒毛膜促性腺激素（PMSG）,47h后注射10IU人绒毛膜促性腺激素（hCG）,并与公鼠合笼。合笼后8796h内颈椎脱臼处死小鼠,观察卵巢、子宫形态,并统计胚胎数,同时制作卵巢、子宫石蜡切片,观察其病理组织学变化,研究醋酸铅对雌性小鼠卵巢、子宫组织结构及早期胚胎发育的影响。结果显示:（1）当醋酸铅染毒剂量≥20mg/kg时,可明显抑制小鼠体质量的增长,随着染毒剂量的增加,作用时间的延长,小鼠体质量增加明显趋缓,与对照组相比,差异显着或极显着（P<0.05,P<0.01）;（2）染铅组母鼠早期胚胎发育受到显着影响,主要表现为回收胚胎总数以及受精卵发育到桑椹胚和囊胚的总数均显着低于对照组（P<0.05）,而各染铅组退化胚、延迟胚数和未受精卵总数显着高于对照组（P<0.05）;（3）染铅组卵巢中的初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡数量明显低于对照组,而原始卵泡、闭锁卵泡数量明显高于对照组。（4）染铅组小鼠卵巢和子宫形态发生明显畸形,当醋酸铅染毒剂量≥20mg/kg时,与对照组相比,差异显着或极显着（P<0.05,P<0.01）。且上述变化均呈明显的剂量一时间效应。研究结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,可对小鼠生长发育具有明显抑制作用,同时使母鼠生殖器官卵巢和子宫的结构造成严重损害,并影响其生殖功能与早期胚胎发育。
王笑笑,高腾云,侯文宏,陈志杰[7]（2013）在《影响动物源性食品质量安全的常见重金属的生物毒性研究进展》文中研究指明畜产品中有害物质残留的成因很多[1]。这些残留物在畜产品中虽然含量甚微,一般并不表现急性毒性作用,然而若随畜产品长期低剂量被人体摄入,则可能产生慢性及蓄积性作用,引起组织、器官、细胞、亚细胞及分子水平的损害。在众多的有害物质残留中,重金属污染物与其他污染物相比有其独特性,即毒害性(可引起中毒、
王随心,张玉华,李向阳,葛少钦[8]（2011）在《重金属生精细胞毒性研究进展》文中研究说明在生产和日常生活中,重金属污染物可通过皮肤、呼吸、消化道等多种途径进入人体,导致生殖器官和生精细胞受损,从而使得内分泌紊乱,引起生殖相关基因的异常表达,影响男（雄）性生精细胞凋亡的正常进行,导致精液质量降低,精子数量减少,精子畸形增多,甚至不育。笔者综述了铅、汞、镉、镍、锰、砷等重金属对生精细胞的毒性作用研究进展,为研究重金属对雄性生殖毒性的内在机制、防控重金属的雄性生殖毒性提供基础资料。
孙纳[9]（2010）在《铅生殖毒性剂量-反应关系评定的Meta回归分析》文中研究说明目的内分泌干扰物铅通过血-脑屏障通路干扰雄性大鼠生殖功能,拟在组织器官水平探讨该通路上各主要生物标志物的剂量-反应关系。方法通过Pubmed、Highwire检索26篇独立研究文献进行Meta回归分析,通过bootstrap和曲线拟合方法建立主要标志物间相互关系的剂量-反应模型。结果依次建立了暴露剂量、暴露时间与血铅,血铅与黄体生成素,黄体生成素与睾酮,睾酮与精子密度间剂量-反应关系的Meta回归模型。结论铅接触早期首先引起血铅水平升高,进而破坏下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能,导致性激素分泌下降,最后干扰精子的产生和形成。
李小波[10]（2010）在《醋酸铅对雄性小鼠生殖毒性的研究》文中指出长期的流行病学调查研究表明,雄性生殖能力呈普遍退化趋势,该现象与环境中越来越严重的环境毒素污染有关。铅在现代工业中用途广泛,但是一种毒性很强的环境污染物。铅对雄性生殖系统的毒性作用机理十分复杂,涉及精子发生过程、类固醇生成及氧化还原系统等。长期的慢性铅中毒可导致生殖功能紊乱（睾丸素合成降低）和器质性病变（睾丸和精囊腺重量减轻,小管周纤维变性,输精小管管径变窄）,还能诱发细胞凋亡进而导致生殖细胞数量减少。目前,有关环境铅毒素和职业铅中毒的报道不断增加,铅与环境中其他毒素协同损伤引起广泛关注,特别是导致雄性生殖损伤的数量持续增高。为了探讨铅对雄性生殖功能的影响,本研究采用腹腔注射染毒法建立染毒剂量分别为1/10 LD50;1/50 LD50;1/250 LD503个染毒试验组（低、中和高剂量组）和空白对照组染毒小鼠模型。在不同染毒时间（40 d,50 d,60 d）后分批处死模型小鼠,应用血细胞计数板计数、单细胞凝胶电泳、末端脱氧核酸转移酶标记（TUNEL）等技术,对小鼠的精液品质、氧化还原相关代谢酶活性及睾丸组织细胞凋亡等变化进行了一系列研究。试验结果显示:1小鼠染毒30 d后,高剂量组的体重增长显着低于对照组,中剂量组和低剂量组的体重增长率基本正常。在攻毒40 d后小鼠精子活力均明显降低,高剂量组精子活力极显着下降（P<0.01）,并随着攻毒时间的延长,精子活力也越来越低。精子密度都表现为显着降低（P<0.05）。中剂量组和低剂量组与对照组相比畸形率显着升高（P<0.05）,高剂量组精子畸形率极显着升高（P<0.01）。结果说明随着染毒时间的延长和剂量的增加,对精子品质影响显着。2不同剂量铅染毒后小鼠睾丸总蛋白含量表现出不同程度的降低。睾丸组织中GSH-PX活力呈现下降趋势,其中高剂量组差异极显着（P<0.01）。SOD酶活力降低,高剂量组差异显着。同时MDA含量升高,表明铅能够对睾丸组织造成的氧化损伤作用。3铅染毒40;50和60 d时,均可导致小鼠睾丸组织细胞DNA链断裂,细胞拖尾率和DNA损伤单位均比对照组升高,并随着染毒时间的延长,DNA损伤也越来越严重。高剂量组在染毒60 d时,拖尾率达到89.8%,DNA损伤单位高达184.2。4铅染毒小鼠的睾丸组织中曲细精管、间质细胞和生精细胞均发生明显的病理变化,高剂量组可见大量巨噬细胞脱落到曲精小管中,几乎没有精子。TUNEL结果显示,生精细胞均存在凋亡,且随着攻毒剂量的增加和时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多,各级生精细胞均发生凋亡。
二、铅的生殖毒性研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铅的生殖毒性研究进展（论文提纲范文）
（1）环境激素对鱼类生殖毒性的研究进展（论文提纲范文）
| 1 常见的环境激素 |
| 2 鱼类生殖毒理研究方法 |
| 2.1 体内实验 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 暴露方式 |
| 2.1.3 发育阶段 |
| 2.2 体外实验 |
| 2.3 野外实验 |
| 3 有机锡化合物对鱼类生殖的影响 |
| 3.1 导致鱼类雄性化 |
| 3.2 破坏性腺和生殖细胞的结构和功能 |
| 3.3 影响生殖行为 |
| 3.4 对子代的影响 |
| 4 展望 |
（2）基于模式生物秀丽隐杆线虫的环境污染物生殖毒性研究进展（论文提纲范文）
| 1 化学污染物的生殖毒性研究(Study on repro-ductive toxicity of chemical factors) |
| 1.1 重金属对生殖系统的影响 |
| 1.2 纳米材料对生殖系统的影响 |
| 1.3 有机物对生殖系统的影响 |
| 1.4 大气颗粒物对生殖系统的影响 |
| 2 物理污染物的生殖毒性研究(Study on repro-ductive toxicity of physical factors) |
| 2.1 辐射对生殖系统的影响 |
| 2.2 磁场对生殖系统的影响 |
| 3 生物污染物的生殖毒性研究(Study on repro-ductive toxicity of biological factors) |
| 4 生殖毒性机制(Reproductive toxicity mecha-nism) |
| 4.1 氧化应激 |
| 4.2 DNA损伤 |
| 4.3 其他机制 |
| 5 总结与展望(Summary and prospect) |
（3）汞胁迫对赤子爱胜蚓的毒性效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 汞污染现状及来源 |
| 1.1.1 汞污染现状 |
| 1.1.2 土壤中汞污染来源 |
| 1.2 汞的毒性研究进展 |
| 1.2.1 汞对动物细胞DNA的损伤 |
| 1.2.2 汞的生殖毒性 |
| 1.2.3 汞的神经毒性 |
| 1.2.4 汞的免疫毒性 |
| 1.2.5 汞的毒性作用机理 |
| 1.3 蚯蚓与土壤重金属污染 |
| 1.3.1 蚯蚓生态毒理学研究概况 |
| 1.3.2 重金属对蚯蚓的急性毒性 |
| 1.3.3 蚯蚓对重金属的富集与释放 |
| 1.3.4 重金属对蚯蚓生理生化的影响 |
| 1.3.5 蚯蚓作为重金属污染的指示生物 |
| 1.3.6 土壤污染胁迫下蚯蚓的行为毒性 |
| 1.4 研究内容与目的意义 |
| 1.4.1 选题目的及意义 |
| 1.4.2 主要研究内容与方法 |
| 1.4.3 数据处理方法 |
| 1.4.4 技术路线 |
| 第2章 蚯蚓对汞的富集与释放 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.3 测试方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 标准曲线、精密度及回收率 |
| 2.2.2 赤子爱胜蚓对Hg的富集作用 |
| 2.2.3 赤子爱胜蚓对Hg的富集定位 |
| 2.2.4 赤子爱胜蚓对Hg的释放过程 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 蚯蚓对汞的耐受性及富集能力 |
| 2.3.2 蚯蚓对重金属的主要富集部位 |
| 2.3.3 清洁土壤中蚯蚓体内重金属的释放规律 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 汞胁迫对蚯蚓抗氧化酶活性的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.3 测试方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 标准曲线的绘制 |
| 3.2.2 蚯蚓体内几种抗氧化酶活性 |
| 3.2.3 蚯蚓体内丙二醛(MDA)含量 |
| 3.2.4 汞富集量与酶活性之间的关系 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 汞暴露对抗氧化酶活性及MDA含量的影响 |
| 3.3.2 抗氧化酶活性变化与MDA含量变化的关系 |
| 3.3.3 几种酶活性呈现显着性差异的浓度组统计 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 汞暴露影响下蚯蚓的生殖毒性 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 对精子形态的影响 |
| 4.2.2 对精细胞超微结构的影响 |
| 4.2.3 对精子DNA的损伤 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 汞暴露下蚯蚓精子的显微结构和超微结构 |
| 4.3.2 蚯蚓精子DNA损伤试验结果比较 |
| 4.3.3 本研究对单细胞凝胶电泳方法的改进 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 汞胁迫影响下蚯蚓的行为毒性 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 回避行为 |
| 5.2.2 对呼吸活动的影响 |
| 5.2.3 对蚯蚓掘穴的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 蚯蚓的代谢活动 |
| 5.3.2 行为毒性作为汞污染物生物标志物 |
| 5.3.3 土壤中汞的迁移和转化 |
| 5.3.4 汞污染对土壤生物的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 蚯蚓响应汞胁迫的差异蛋白质组学 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.1.3 检测方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 不同暴露浓度下蚯蚓蛋白质组双向电泳图谱 |
| 6.2.2 差异蛋白点的分布以及点显现的情况 |
| 6.2.3 不同暴露浓度下蚯蚓蛋白质组差异点的质谱分析鉴定结果 |
| 6.2.4 差异蛋白质的表达验证 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
（4）铅对河南华溪蟹雄性生殖系统的损伤和毒性机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 综述 |
| 1 水体中铅的污染 |
| 2 铅对雄性动物的生殖毒性 |
| 3 铅的毒性机理 |
| 3.1 铅与氧化损伤 |
| 3.2 铅与脂质过氧化 |
| 3.3 铅与DNA损伤 |
| 3.4 铅与钙离子平衡 |
| 3.5 铅与细胞凋亡 |
| 4 污染物对水生无脊椎动物雄性生殖毒性的研究进展 |
| 5 本学位论文的研究内容和目的意义 |
| 第二章 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺组织细胞形态结构的改变和氧化损伤作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺性腺指数的影响 |
| 2.2 铅在河南华溪蟹精巢和副性腺中的积累 |
| 2.3 铅对河南华溪蟹精巢显微结构的影响 |
| 2.4 铅对河南华溪蟹副性腺显微结构的影响 |
| 2.5 铅对河南华溪蟹精巢组织中SOD, CAT和GPx活性的影响 |
| 2.6 铅对河南华溪蟹副性腺组织中SOD, CAT和GPx活性的影响 |
| 2.7 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺脂质过氧化的影响 |
| 2.8 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺ACP活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺抗氧化酶和脂质过氧化的影响 |
| 3.2 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺组织细胞形态结构与功能的影响 |
| 3.3 铅对河南华溪蟹精巢和副性腺酸性磷酸酶ACP活性的影响 |
| 4 小结 |
| 第三章 铅诱导河南华溪蟹精巢组织细胞凋亡的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 铅对河南华溪蟹精巢ROS含量的影响 |
| 2.2 TUNEL技术检测铅诱导河南华溪蟹精巢组织细胞凋亡 |
| 2.3 铅对河南华溪蟹精巢组织细胞超微结构的影响 |
| 2.4 铅对河南华溪蟹精巢caspase-3,-8,-9 活性的影响 |
| 2.5 河南华溪蟹精巢RNA的质量鉴定 |
| 2.6 河南华溪蟹精巢三个基因引物转化产物的鉴定 |
| 2.7 内参r38和目的基因RT-PCR扩增产物的鉴定 |
| 2.8 铅对河南华溪蟹精巢caspase-3,-8,-9mRNA表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铅对精巢组织中氧自由基ROS的影响 |
| 3.2 铅诱导精巢组织细胞发生细胞凋亡 |
| 3.3 铅诱导精巢组织细胞发生凋亡的分子机制 |
| 4 小结 |
| 第四章 铅染毒对河南华溪蟹副性腺诱导精子顶体反应的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同诱导条件下精子顶体反应诱导率的比较 |
| 2.2 铅作用后的副性腺对精子顶体反应诱导率的影响 |
| 2.3 铅对河南华溪蟹副性腺ROS含量的影响 |
| 2.4 铅对河南华溪蟹副性腺PCO含量的影响 |
| 2.5 铅对河南华溪蟹副性腺DPC含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 铅对河南华溪蟹精子质量的影响及氧化损伤机理 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 铅在河南华溪蟹精子中的富集 |
| 2.2 铅对河南华溪蟹精子成活率的影响 |
| 2.3 铅影响了河南华溪蟹精子质膜和顶体膜的完整性 |
| 2.4 铅影响了河南华溪蟹精子DNA的完整性 |
| 2.5 铅对河南华溪蟹精子ROS含量和总抗氧化能力TAC的影响 |
| 2.6 铅对河南华溪蟹精子MDA, PCO和DPC的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铅对河南华溪蟹精子质量影响的特点 |
| 3.2 铅对河南华溪蟹精子ROS和TAC的影响 |
| 3.3 铅对河南华溪蟹精子MDA, PCO和DPC含量影响的机理 |
| 4 小结 |
| 第六章 铅对河南华溪蟹精子中钙离子作用的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 铅对河南华溪蟹精子顶体反应诱导率和顶体酶活性的影响 |
| 2.2 铅对河南华溪蟹精子[Ca~(2+)]和CaM含量的影响 |
| 2.3 VRP,Pb和VRP+Pb对精子成活率,DNA完整率,PCO水平及MDA含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铅对河南华溪蟹精子顶体反应诱导率和顶体酶活性的影响 |
| 3.2 铅对河南华溪蟹精子Ca~(2+)平衡的影响 |
| 3.3 VRP,Pb和VRP+Pb对精子成活率,DNA完整率,PCO水平以及MDA含量的影响的机理 |
| 4 小结 |
| 全文结论及创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（5）铅和邻苯二甲酸二丁酯联合暴露对小鼠和斑马鱼胚胎的毒性及初步机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 绪论 |
| 1.1 邻苯二甲酸二丁酯的污染现状、毒性及其作用机制 |
| 1.1.1 环境中的邻苯二甲酸二丁酯的污染状况 |
| 1.1.2 邻苯二甲酸二丁酯的毒性及其作用机制 |
| 1.2 铅的的污染现状、毒性及其作用机制 |
| 1.2.1 环境中铅的污染现状 |
| 1.2.2 铅的毒性及其作用机制 |
| 1.3 本文研究背景和意义 |
| 1.4 本论文研究的主要内容和技术路线 |
| 1.4.1 主要内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 第二部分 铅和DBP联合暴露对初断乳小鼠学习记忆能力的影响及其初步作用机制 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验设计 |
| 2.2.3 一般情况观察 |
| 2.2.4 Morris水迷宫试验 |
| 2.2.5 血常规与血生化分析 |
| 2.2.6 脏器指数测定 |
| 2.2.7 小鼠组织中Pb含量的测定 |
| 2.2.8 小鼠组织中酶活力的测定 |
| 2.2.9 Western-blotting法检测小鼠海马组织中bax, bcl-2 和Caspase-3 蛋白表达 |
| 2.2.10 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 对小鼠一般情况的影响 |
| 2.3.2 对小鼠体重增长率和脏器指数的影响 |
| 2.3.3 对小鼠学习记忆能力的影响 |
| 2.3.4 对小鼠血常规与血生化指标的影响 |
| 2.3.5 对小鼠组织中Pb含量的影响 |
| 2.3.6 对小鼠脑组织中TNOS和iNOS活性的影响 |
| 2.3.7 对小鼠组织中SOD活性和MDA水平的影响 |
| 2.3.8 对小鼠脑组织中AChE活性的影响 |
| 2.3.9 对小鼠脑组织中神经细胞凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 2.3.10 主成分分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三部分 铅和DBP联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性及其初步作用机制 |
| 3.1 试剂与仪器 |
| 3.1.1 主要试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 斑马鱼饲养 |
| 3.2.2 实验设计 |
| 3.2.3 一般情况观察 |
| 3.2.4 RT-PCR法测定 |
| 3.2.5 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 对斑马鱼胚胎孵化率和死亡率的影响 |
| 3.3.2 对斑马鱼胚胎神经相关基因表达的影响 |
| 3.3.3 对斑马鱼胚胎细胞凋亡基因表达的影响 |
| 3.3.4 对斑马鱼胚胎发育相关基因表达的影响 |
| 3.3.5 对斑马鱼胚胎免疫相关基因表达的影响 |
| 3.3.6 对斑马鱼胚胎抗氧化相关基因表达的影响 |
| 3.3.7 主成分分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四部分 结论与展望 |
| 4.1 主要结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（6）醋酸铅对母鼠生殖与胚胎发育影响（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（7）影响动物源性食品质量安全的常见重金属的生物毒性研究进展（论文提纲范文）
| 1 铅的生物毒性 |
| 1.1 铅对神经系统的毒害 |
| 1.2 铅对造血系统的影响 |
| 1.3 铅的骨骼毒性 |
| 1.4 铅的免疫毒性 |
| 2 砷的生物毒性 |
| 2.1 砷的肝脏毒性 |
| 2.2 砷的大脑毒性 |
| 2.3 砷的生殖毒性 |
| 3 镉的生物毒性 |
| 3.1 镉的肾脏毒性 |
| 3.2 镉的肝脏毒性 |
| 3.3 镉的骨骼毒性 |
| 3.4 镉的免疫毒性 |
| 3.5 镉的生殖毒性 |
| 4 铬的生物毒性 |
| 4.1 铬的肝脏毒性 |
| 4.2 铬的肾脏毒性 |
| 4.3 铬的致畸性和生殖毒性 |
| 5 锌的生物毒性 |
| 5.1 高锌对肠道系统的影响 |
| 5.2 高锌对免疫功能的影响 |
| 5.3 高锌的其他毒性 |
| 6 铜的生物毒性 |
| 6.1 高铜对猪的毒性 |
| 6.2 高铜对禽的毒性 |
| 6.3 高铜对反刍动物的毒性 |
| 7 展望 |
（8）重金属生精细胞毒性研究进展（论文提纲范文）
| 1 重金属污染物的生精细胞毒性 |
| 1.1 铅 (plumbum, Pb) |
| 1.2 汞 (hydrargyrum, Hg) |
| 1.3 镉 (cadmium, Cd) |
| 1.4 镍 (nickel, Ni) |
| 1.5 锰 (magnes, Mn) |
| 1.6 砷 (arsenic, As) |
| 2 重金属的生殖毒性作用机制 |
| 2.1 重金属与氧化损伤 |
| 2.2 重金属与金属结合蛋白 (MT) |
| 2.3 重金属与微量元素 |
| 2.4 重金属与钙的相互作用 |
| 2.5 重金属与基因表达 |
| 3 问题与展望 |
（10）醋酸铅对雄性小鼠生殖毒性的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| 第一章 铅对雄性生殖毒性的研究进展 |
| 1.1 铅污染的现状 |
| 1.2 铅的生殖毒理学研究进展 |
| 1.2.1 雄性生殖功能调控 |
| 1.2.2 铅对雄性的生殖毒性 |
| 1.3 铅对雄性生殖毒理可能机制 |
| 1.4 铅中毒的治疗研究进展 |
| 1.5 本试验研究的内容、目的和意义 |
| 第二章 铅对小鼠精液品质的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与药品 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 小鼠染毒方法和试验分组 |
| 1.2.2 雄鼠附睾和睾丸的分离 |
| 1.2.3 小鼠精子的采集 |
| 1.2.4 精子密度及活力检查 |
| 1.2.5 畸形精子检查 |
| 1.2.6 试验数据处理与统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠体重变化结果 |
| 2.2 小鼠精子存活率 |
| 2.3 精子密度测定结果 |
| 2.4 精子畸形率 |
| 3 分析讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 铅对小鼠睾丸组织氧化还原相关酶活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 动物染毒分组及睾丸分离 |
| 1.2.2 睾丸组织匀浆制备 |
| 1.2.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠睾丸组织总蛋白含量的测定结果 |
| 2.2 铅对小鼠睾丸组织氧化还原酶活性的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 铅对小鼠睾丸细胞 DNA 的损伤 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 动物及睾丸组织来源 |
| 1.1.2 主要化学试剂 |
| 1.1.3 主要仪器及设备 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 试验分组和睾丸的分离 |
| 1.2.2 主要溶液的配置 |
| 1.2.3 睾丸组织单细胞悬液的制备 |
| 1.2.4 单细胞凝胶电泳步骤 |
| 1.2.5 结果观察与分析 |
| 1.2.6 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 醋酸铅对小鼠睾丸组织形态及细胞凋亡的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物模型 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 小鼠睾丸组织形态学观察 |
| 1.5 TUNEL 法检测睾丸生精细胞的凋亡 |
| 1.5.1 TUNEL 法检测原理 |
| 1.5.2 TUNEL 法试验步骤 |
| 2 结果 |
| 2.1 醋酸铅对小鼠睾丸组织结构的影响 |
| 2.2 醋酸铅对小鼠睾丸组织细胞凋亡的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| ABSTRACT |
四、铅的生殖毒性研究进展（论文参考文献）
- [1]环境激素对鱼类生殖毒性的研究进展[J]. 刘晓东,王韩信,苏明. 水产科技情报, 2021(05)
- [2]基于模式生物秀丽隐杆线虫的环境污染物生殖毒性研究进展[J]. 杨振,王晶晶,聂亚光,代慧,王牧笛,程雷,许安. 生态毒理学报, 2019(03)
- [3]汞胁迫对赤子爱胜蚓的毒性效应研究[D]. 唐浩. 上海交通大学, 2017
- [4]铅对河南华溪蟹雄性生殖系统的损伤和毒性机制研究[D]. 李娜. 山西大学, 2017(02)
- [5]铅和邻苯二甲酸二丁酯联合暴露对小鼠和斑马鱼胚胎的毒性及初步机制研究[D]. 刘红阳. 江苏大学, 2016(11)
- [6]醋酸铅对母鼠生殖与胚胎发育影响[J]. 贺秀媛,林峰,李梦,张淑芳,袁慧,刘宗平,邓立新. 中国兽医学报, 2015(03)
- [7]影响动物源性食品质量安全的常见重金属的生物毒性研究进展[J]. 王笑笑,高腾云,侯文宏,陈志杰. 中国兽医学报, 2013(01)
- [8]重金属生精细胞毒性研究进展[J]. 王随心,张玉华,李向阳,葛少钦. 环境与健康杂志, 2011(04)
- [9]铅生殖毒性剂量-反应关系评定的Meta回归分析[J]. 孙纳. 中国工业医学杂志, 2010(06)
- [10]醋酸铅对雄性小鼠生殖毒性的研究[D]. 李小波. 河南农业大学, 2010(05)